Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

15.09.2026

Размер:

11 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 3738 / 4038 39 40 > Следующая >>>

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

371

8.3. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ДИФФУЗНЫМ

УВЕЛИЧЕНИЕМ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ

Отклонения в содержании тиреоидных гормонов обычно связаны с проблемами на уровне самой щитовидной железы. Первичные проблемы с тиреотропным гормоном (ТТГ) или тиреотропин-рилизин гормоном (ТРГ) редки.

Физиология

Гипоталамус секретирует ТРГ, который, в свою очередь, стимулирует образование в передней доле гипофиза ТТГ. ТТГ увеличивает образование и высвобождение из щитовидной железы тироксина или тетрайодтиронина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Щитовидная железа синтезирует в основном Т4, которой в 5 раз менее активен чем Т3. Около 85% Т3 формируется в результате периферического превращения из Т4. Большая часть Т3 и Т4 в плазме связана с белками, в основном с тироксинсвязывающим глобулином.

Базовые тесты

Определяют уровень ТТГ, свободного Т3 и Т4.

Подозрение на гипертиреоз: определить ТТГ, если уровень этого гормона снижен – выполнить анализ крови на свободные Т3 и Т4.

Подозрение на гипотиреоз или мониторирование заместительной терапии при гипотиреозе: опреде-

лить уровень свободного Т4 и ТТГ. Измерение Т3 не несет дополнительной информации.

Интерпретация тестов

– Повышен ТТГ и понижен Т4 – первичный

гипотиреоз подтвержден.

– Повышен ТТГ и нормальный Т4 – подтверж-

дение компенсированного или субклинического гипотиреоза. Лечение определяется клиническими данными.

– Понижен ТТГ и повышен Т4 или Т3 – тирео-

токсикоз подтвержден.

– Понижен ТТГ, а Т4 и Т3 в пределах нормы:

субклинический тиреотоксикоз, следует выяснять причину.

– Понижены ТТГ, Т4 и Т3 – следует думать

о заболевании гипофиза или об эутиреозе ослабленных.

Эутиреоз ослабленных (англ. sick euthyrodism). При любом системном заболевании результаты тестов по оценке функции щитовидной железы могут иметь отклонения. Типичным признаком является «все понижено». Следовательно, рутинное исследование уровня гормонов щитовидной железы у подобных больных нецелесообразно.

Атипичные результаты тестов:

– ТТГ понижен и нормальный свободный

Т4 – Т3-тиреотоксикоз (редко – менее 5% всех случаев тиреотоксикоза);

– ТТГ понижен, нормальный уровень свобод-

ных Т4 и Т3 – ранний субклинический тиреотоксикоз, выздоровление после тиреотоксикоза, избыточное применение тироксина с заместительной целью, эутиреоз ослабленных;

– ТТГ обнаруживается, повышены свободные

Т4 и Т3 – ТТГ-секретирующая опухоль гипофиза, резистентность к тиреоидным гормонам.

Повышен свободный Т4 и низкий свобод-

ный Т3 – лечение амиодароном.

Определение антител к ткани щитовидной железы

Наиболее часто определяют антитела к перок-

сидазе тиреоцитов и тиреоглобулину. Наличие анти-

тел в крови в высоких титрах может быть указанием либо на наличие аутоиммунной патологии (тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса), либо на высокий риск развития аутоиммунной патологии в будущем.

Антитела к рецепторам ТТГ могут быть повыше- ны при болезни Грейвса. Изолированное повышение антител не позволяет установить диагноз заболевания щитовидной железы и не может быть основанием для начала терапии.

Сывороточный тиреоглобулин полезен при наблюдении за лечением рака щитовидной железы и в выявлении ятрогенного (вызванного лекарствами) гипертиреоза.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть372

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИМПТОМАТОЛОГИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Функциональные состояния щитовидной железы:

– гипотиреоз; – эутиреоз; – гипертиреоз

Зоб:

– диффузный; – узловой

Заболевания, сопутствующие диффузному токсическому зобу:

– эндокринная офтальмопатия; – претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней

поверхности голени);

– акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоми-

нает «мыльную пену»);

– вальвулопатия

Варианты клинической картины зоба

Клиническая картина Возможные причины

Диффузный зоб с синдромом тиреотоксикоза

Узловой зоб с синдромом тиреотоксикоза

Узловой зоб с синдромом гипотиреоза

Узловой зоб с эутиреозом Узловой эутиреоидный зоб

– зобогенные вещества (йод, фенилбутазон, литий) – функциональная автономия щитовидной железы – диффузный токсический зоб – подострый тиреоидит Де Кервена – аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза) – дефицит йода

Узловой токсический зоб Высокодифференцированный рак щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит Эндемический зоб Киста щитовидной железы Спорадический зоб Рак щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит Аденома щитовидной железы Рак щитовидной железы Аденома паращитовидной железы Гемиагенез щитовидной железы (отсутствие одной доли)

Рис. 8.4. Симптоматология болезней щитовидной железы

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

373

8.4. СИМПТОМАТОЛОГИЯ

БОЛЕЗНЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Причины гипертиреоза

1. Тиреоидные.

1.1. Автономная продукци я гормонов:

– токсическая аденома; – функциональная автономия щитовидной

железы; – токсический многоузловой зоб; – струма яичника (редко).

1.2. Чрезмерная стимуляция щитовидной железы.

Типична при болезни Грейвса:

– вырабатываются антитела, стимулирующие

щитовидную железу, которые действуют на

рецепторы для ТТГ; – чаще встречается у женщин, повышенная

частота при генотипе с HLA B8, DR 3; – диффузный зоб с диффузным поглощением

радиоактивного йода; – претибиальная микседема, офтальмопатия,

пальцы по типу барабанных палочек вызва-

ны иммунными нарушениями, а не измене-

ниями в щитовидной железе.

1.3. Избыточное высвобождение тиреоидных гор-

монов (тиреотоксикоз утечки).

1.3.1. Подострый тиреоидит (де Кервена): – повышенная частота при генотипе с HLA-

B35; – возникает обычно после перенесенной

вирусной инфекции; – происходит избыточное высвобождение

депонированных тиреоидных гормонов из

разрушенных клеток щитовидной железы; – напряженная болезненная щитовидная

железа, клинические признаки гипертирео-

за с лихорадкой, повышением СОЭ, но без

лейкоцитоза длительностью до нескольких

месяцев с последующим преходящим гипо-

тиреозом и возвращением к эутиреоидному

состоянию; – диффузно снижается поглощение радиоак-

тивного йода.

1.3.2. Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото): – в тиреотоксическую фазу возможно разви-

тие тиреотоксикоза; – чаще встречается у женщин среднего воз-

раста, наблюдается в регионах с дефицитом

йода; – может сочетаться с другими аутоиммунны-

ми заболеваниями; – лимфоцитарная инфильтрация железы; – безболезненная щитовидная железа, нор-

мальная или слегка увеличенная СОЭ;

– повышены уровни антител к пероксидазе

тиреоцитов и тиреоглобулину;

– больные с зобом Хашимото склонны к раз-

витию послеродового тиреоидита (и наоборот);

– клинически выраженный гипотиреоз встре-

чается у 80% больных с зобом Хашимото.

2. Йод-индуцированный тиреотоксикоз – может возникать при условии наличия участков с автономной функцией (узел, токсический многоузловой зоб). Возможными причинами могут быть лекарства (амиодарон, противокашлевые средства), рентгенконтрастные вещества, хирургическая обработка повидона йодидом.

3. Экзогенные – избыточное потребление тиреоидных гормонов.

4. Гипофизарные (редко) – автономная секреция ТТГ, обусловленная секретирующей аденомой гипофиза. В этом случае ТТГ может быть нормальным или повышенным, Т4 и Т3 будут повышены.

Причины гипотиреоза

1. Без зоба:

– первичный [идиопатическая атрофия, абля-

131

ция (

I, лучевая терапия болезни Ходжкина, хирургическое удаление), агенезия щитовидной железы];

– вторичный (заболевания гипофиза); – третичный (заболевания гипоталамуса).

2. С зобом (неспособность синтеза гормонов): – первичный (аутоиммунный тиреоидит); – лекарства (литий, амиодарон, иодиды),

дефицит йода, врожденные дефекты метаболизма.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть374

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Этиология

1. Повышенная продукция гормонов щитовидной железы:

– диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса); – функциональная автономия щитовидной железы; – йодиндуцированный тиреотоксикоз; – аутоиммунный тиреодит

2. Повышенная продукция тиреодных гормонов вне щитовидной железы:

– struma ovarii; – метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы: – ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз; – тиреотоксическая форма подострого тиреоидита де Кервена

Клинические проявления

Сердечно-сосудистая система

1. При перкуссии – расширение границ сердца

2. При аускультации – увеличение звучности I и II тона, систолический шум на верхушке

3. Миокардиодистрофия («тиреотоксическое сердце»):

– постоянная синусовая тахикардия,

экстрасистолия;

– пароксизмальная, реже постоянная

мерцательная аритмия;

– преимущественно систолическая

АГ;

– высокое пульсовое давление

4. Сердечная недостаточность

Катаболический синдром:

– похудание на фоне повышенного

аппетита;

– субфебрилитет;

– потливость; – непереносимость жарких помеще-

ний; – мышечная слабость; – остеопения

Эктодермальные нарушения:

– ломкость ногтей; – выпадение волос

Пищеварительная система:

– боли в животе; – неустойчивый стул; – тиреотоксический гепатоз

Эндокринные нарушения:

– дисфункция яичников вплоть до

аменореи; – фиброзно-кистозная мастопатия; – нарушение толерантности к угле-

водам; – тиреогенная (относительная) недо-

статочность надпочечников (мелано-

дермия, артериальная гипотензия)

Рис. 8.5. Синдром тиреотоксикоза (1/2)

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

375

8.5. СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Определение и эпидемиология

Клиническое состояние, обусловленное длительным и сойким повышенным содержанием свободных гормонов щитовидной железы. Соотношение женщины/мужчины составляет 1:5. Наиболее распространен среди лиц среднего возраста.

Причины

Самые частые причины гипертиреоза – аутоиммунная болезнь щитовидной железы (обычно – болезнь Грейвса), токсический узловой зоб, токсическая аденома.

Болезнь Грейвса (75% случаев). Аутоиммунное нарушение, в результате которого происходит синтез иммуноглобулина G и его взаимодействие с рецепторами ТТГ в щитовидной железе, ведущее к стимуляции щитовидной железы, повышенной секреции тироксина (Т4) и увеличению размеров щитовидной железы. С болезнью Грейвса тесно связано поражение глаз (офтальмопатия) и органспецифические аутоиммунные болезни.

Токсический многоузловой зоб (15% случаев). Гипертиреоз может развиться при длительно существующем зобе. Рецидивирует после лекарственной терапии, поэтому часто возникает необходимость в применении хирургического лечения или лучевой терапии.

Токсическая аденома (5% случаев). Автономный узел с гиперфункцией производит избыточное количество тиреоидных гормонов и подавляет продукцию ТТГ.

Тиреоидит Хашимото – аутоиммунный (обусловлен антителами к тиреопероксидазе), при осмотре: гладкая увеличенная щитовидная железа. Заболевание может приводить к кратковременному гипертиреозу с исходом в гипотиреоз.

Послеродовый гипертиреоз обычно купируется самостоятельно.

Редкие причины:

– вирусный тиреоидит де Кервена;

– лекарства (амиодарон);

– избыточный прием Т4 с заместительной

целью, избыток йода (йод базедов);

– заболевание гипоталамуса-гипофиза (ТТГ-

секретирующая опухоль или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам);

– послеродовый тиреоидит (стимуляция

щитовидной железы человеческим хорионическим гонадотропином).

Атипичные проявления:

– необъяснимая предсердная аритмия у людей

среднего возраста;

– тяжелая проксимальная миопатия с нор-

мальным уровнем КФК;

– появление или ухудшение течения астени-

ческого бульбарного паралича;

– гипокалиемический периодический пара-

лич, особенно у азиатов; – гинекомастия; – хроническая диарея. Тиреотоксический криз – редкое угрожающее

жизни неотложное состояние (смертность 10%). Является осложнением неадекватного лечения. Проявления: лихорадка, беспокойство, возбуждение, спутанность сознания, тахикардия, а иногда и сердечная недостаточность.

Лечение: – тиреостатики – снижают васкуляризацию

щитовидной железы (мерказолил, пропицил

карбимазол); – неселективные -блокаторы, такие как про-

пранолол, снижающие адренергические

влияния и ингибирующее переход Т4 в Т3; – глюкокортикоиды; – поддерживающее лечение с помощью введе-

ния жидкости и жаропонижающих средств.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть376

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Глазные симптомы

1. Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх

2. Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз

3. Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии

4. Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх

5. Штельвага – редкое моргание

6. Дольримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склер между радужной оболочкой и верхним веком

7. Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз

Лабораторная диагностика

1. Основная:

– повышение уровней свободных Т

и/или Т

;

– снижение уровня ТТГ

2. Дополнительная:

– снижение общего холестерина

Эндокринная офтальмопатия

Принципы лечения:

– консервативное (тиреостатик +

-адреноблокаторы);

– оперативное (субтотальная резек-

ция щитовидной железы);

– абляция щитовидной железы I

131

Нормальная щитовидная железа

Рис. 8.6. Синдром тиреотоксикоза (2/2)

Увеличенная щитовидная железа

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

377

ТИРЕОИДНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ

Клинический диагноз, который может быть поставлен как при наличии, так и при отсутствии антитиреоидных антител. Развивается при наличии ретроорбитального воспаления и лимфоцитарной инфильтрации, ведущих к отеку содержимого глазницы. К моменту выявления больной может иметь эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз.

Жалобы: диплопия, дискомфорт в области глаза, выпячивание глаз и снижение остроты зрения. Последнее, наряду с потерей цветного зрения, может указывать на сдавление зрительного

нерва.

Признаки: экзофтальм – появление выступающего вперед глаза, проптоз – глаза выступают за орбиту (смотреть сверху вдоль плоскости лба), отек конъюнктивы, язвы роговицы, отек соска зрительного нерва, потеря цветного зрения. Офтальмоплегия (особенно при взгляде вверх) изза отека глазодвигательных мышц и фиброза.

Инструментальная диагностика: УЗИ орбит, осмотр глазного дна, томография (компьютерная или магниторезонансная) может выявить увеличение объема глазодвигательных мышц.

Лечение офтальмопатии:

– поддерживающее: поднятие головного конца

кровати, искусственные слезы, призматические очки для коррекции диплопии;

– радикальное: медикаментозное с примене-

нием больших доз стероидов и/или других иммунодепрессантов (для декомпрессии глазницы), хирургическая декомпрессия глазницы или облучение глазницы.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

– Оценка функции щитовидной железы по

уровню гормонов: повышенное содержание

и трийодтиронина (Т3), пониженный уро-

вень ТТГ (первичный гипертиреоз).

– Определение антитиреоидных антител (к

тиреопероксидазе и тиреоглобулину), антител к рецепторам ТТГ, которые указывают на аутоиммунные причины.

– Визуализация – поглощение изотопа тка-

нью щитовидной железы позволяет отличить бо-лезнь Грейвса (диффузное повышенное накопление) от токсической аденомы (одиночный горячий узел) и многоузлового зоба (множественные горячие узлы).

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРЕОЗА

Лекарственная терапия: – тиреостатики – снижают васкуляризацию

щитовидной железы (мерказолил, пропицил, карбимазол). Лечение первого выбора независимо от диагноза – мерказолил – снижает синтез гормонов щитовидной железы. Начальная доза 20–40 мг в день, позже снижается до поддерживающей дозы. Доза титруется по оценке функции щитовидной железы, лечение продолжается 18 мес, после чего 50% больных с болезнью Грейвса излечиваются. Пропилтиоурацил является альтернативным антитиреоидным средством, которому часто отдается предпочтение у беременных;

– неселективные -блокаторы, такие как про-

пранолол, снижающие адренергические

влияния и ингибирующие переход Т4 в Т3; – глюкокортикоиды; – поддерживающее лечение с помощью введе-

ния жидкости и жаропонижающих средств. Хирургическое лечение – тиреоидэктомия при

многоузловом зобе, токсической аденоме или рецидивирующей после лекарственной терапии болезни Грейвса. Риск осложнений оперативного лечения невысок, но могут случиться паралич голосовой связки (повреждение возвратного нерва гортани), гипотиреоз и гипопаратиреоз.

Радиоактивный йод накапливается в щитовид-

ной железе, разрушая ткань железы. Для обеспечения захвата йода, антитиреоидные лекарства отменяются за 7–10 дней до его применения. Иногда требуется повторные курсы. Побочные эффекты: ухудшение течения поражения глаз – может быть результатом усугубленного проявления гипотиреоза, преходящий/постоянный гипотиреоз (50% за 10 лет), тиреотоксический криз (если гипертиреоз плохо контролировался до назначения йода), боль.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть378

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Синдром гипотиреоза – синдром, вызванный длительным недостатком гормонов щитовид-

ной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне

Клинические проявления

Гипотермически-обменный синдром:

– увеличение массы тела; – ожирение; – понижение температуры тела

Гипотиреоидная дермопатия:

– микседематозный отек; – периорбитальный отек; – одутловатое лицо; – большие губы; – язык с отпечатками зубов по латеральным

краям;

– желтушность кожных покровов (из-за

гиперкаротинемии); – отечные конечности; – затруднение носового дыхания (из-за набу-

хания слизистой оболочки носа); – нарушение слуха (из-за отека слуховой

трубы и органов среднего уха); – охрипший голос (отек и утолщение голо-

совых связок); – полисерозит

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы:

– сонливость; – заторможенность; – снижение памяти; – брадикардия; – боли в мышцах; – парестезии; – снижение сухожильных рефлексов; – полинейропатия

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:

– микседематозное сердце; – брадикардия; – низкий вольтаж QRS; – отрицательный зубец Т на ЭКГ; – недостаточность кровообращения;

– артериальная гипотензия; – перикардит

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:

– аменорея; – галакторея; – вторичный поликистоз яичников

Синдром поражения пищеварительной системы:

– гепатомегалия; – дискинезия желчевыводящих путей; – дискинезия толстой кишки; – склонность к запору; – снижение аппетита; – атрофия слизистой оболочки же лудка; – тошнота, иногда рвота

Анемический синдром:

– нормохромная нормоцитарная; – гипохромная железодефицитная; – макроцитарная, В

-дефицитная

Синдром эктодермальных нарушений:

– ломкость волос; – выпадение волос, в т.ч. бровей; – медленный рост волос

Синдром апноэ во сне. Микседематозная инфильтрация слизистых и нарушение чувствительности дыхательного центра

Рис. 8.8. Синдром гипотиреоза (1/2)

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

379

8.6. СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Эпидемиология

Первичный гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин (соотношение 6:1). Распространенность – 1–5%. Наиболее часто встречается начиная со среднего возраста, связан с семейным анамнезом аутоиммунных болезней.

Причины

Недостаточная продукция гормонов щитовидной железы может быть вызвана заболеванием собственно железы (первичный гипотиреоз), гипофиза (вторичный) и гипоталамуса (третичный). Возможно развитие гипотиреоза на фоне синдрома резистентности к тиреоидным гормонам.

Первичный гипотиреоз, распространенный в Европе и Северной Америке, обычно является результатом аутоиммунного заболевания или предшествующего лечения гипертиреоза с помощью радиоактивного йода (через 10 лет 50% имеют гипотиреоз).

В мире в целом главной причиной гипотиреоза является дефицит йода.

Хотя гипотиреоз может быть врожденным, наиболее важными причинами его у взрослых являются.

– Аутоиммунные – 2 формы аутоиммунно-

го тиреоидита, которые разделяются между собой наличием (тиреоидит Хашимото) или отсутствием зоба (атрофический). В обоих случаях обнаруживаются аутоантитела. Члены семьи могут иметь указания на болезнь Адиссона, пернициозную анемию и сахарный диабет. Иногда тиреоидит Хашимото начинается с боли в остром периоде и еще реже проявляется преходящим гипертиреозом.

– После лечения гипертиреоза: радиоактив-

ным йодом, хирургически, лекарственно.

– Дефицит йода – эндемический зоб (напри-

мер, так называемая «Дербширская шея») является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в мире.

– Избыток йода – хронический избыток мо-

жет вызвать гипотиреоз (пример: отхаркивающие средства и амиодарон).

Основные клинические черты:

– постепенное неспецифическое начало болез-

ни;

– слабость, летаргия, запоры, непереноси-

мость холода, мышечная ригидность, судороги, синдром карпального канала, меноррагии, позднее – олиго- и аменорея;

– замедление интеллектуальной и двигатель-

ной активности;

– снижение аппетита и увеличение массы

тела; – сухая кожа и потеря волос; – глубокий сиплый голос, снижение остроты

зрения; – обструктивное апноэ во сне. Микседема – тяжелый гипотиреоз, при кото-

ром происходит накопление гидрофильных мукополисахаридов в коже и других тканях, приводя к утолщению лица и тестовидной индурации кожи.

– «туповатое», невыразительное лицо; спу-

танные, редкие волосы; периорбитальная

припухлость, макроглоссия; – бледна я, холодна я кожа, те стовата я на ощу пь,

с грубой поверхностью; – увеличенное сердце (дилатация и выпот в

полости перикарда); – мегаколон и обструкция тонкой кишки; – мозжечковая атаксия, психиатрические сим-

птомы: депрессия, психозы; – замедление фазы расслабления глубоких

сухожильных рефлексов; – периферическая нейропатия; – энцефалопатия. Субклинический гипотиреоз – повышенный

уровень ТТГ при нормальной концентрации свободных Т3 и Т4. Более 20% лиц старше 65 лет имеют повышенный уровень ТТГ, из этих 20% у 3–5% за год развивается клинически манифестированный гипотиреоз.

Гипотиреоз требует лечения если: – уровень ТТГ больше 10 мМЕ/л; – в анамнезе: лечение радиоактивным йодом

болезни Грейвса; – в анамнезе: другие орган-специфические

аутоиммунные заболевания. В остальных случаях выполняется наблюдение

(контроль ТТГ 1 раз в 6–12 мес), начало лечения производится только при появлении симптомов.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть380

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

«Маски» первичного гипотиреоза

«Терапевтические»:

– ИБС; – нейроциркуляторная дистония; – артериальная гипертония; – артериальная гипотония; – полиартрит; – полисерозит; – миокардит; – пиелонефрит; – гепатит; – гипокинезия желчных путей; – гипокинезия толстой кишки

«Хирургические»:

– желчекаменная болезнь

«Гинекологические»:

– поликистоз яичников; – миома матки; – менометроррагия; – опсоменорея; – аменорея;

– галакторея; – гирсутизм

«Дерматологические»:

– алопеция

«Гематологические»:

– железодефицитная гипохромная

анемия;

– фолиеводефицитная анемия;

-дефицитная анемия

– В

«Эндокринные»:

– акромегалия; – ожирение; – пролактинома; – задержка полового созревания

«Невр ологически е»:

– миопатия

«Психиатрические»:

– депрессия; – микседематозный делирий; – гиперсомния

Лабораторная диагностика

Основные:

– снижение уровней свободных Т

и/или Т

;

– повышение ТТГ

Дополнительные:

– повышение общего холестерина; – повышение ТГ; – повышение ХС-ЛНП; – повышение КФК; – повышение ЛДГ

Рис. 8.9. Синдром гипотиреоза (2/2)

Осложнения:

– гипотиреоидная кома

Принципы лечения:

– пожизненная заместительная гор-

монотера пия под кон тролем у ровня ТТГ

<<< < Предыдущая 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 3738 / 4038 39 40 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
15.09.202612 Мб0Книга_2911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202612 Мб0Книга_2912_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202612 Мб0Книга_2913_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202612 Мб0Книга_2914_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202612 Мб0Книга_2915_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202611 Мб0Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202611 Мб0Книга_2920_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202611 Мб0Книга_2925_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202611 Мб0Книга_2926_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202611 Мб0Книга_2927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
15.09.202611 Мб0Книга_2928_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf