Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
201
КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ ПО РИСКУ
РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
ОСЛОЖНЕНИЙ
Определение категории риска развития сердеч-
но-сосудистых осложнений. Уровень АД является
важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения, поэтому большое значение имеет
оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от наличия или отсутствия
сопутствующих ФР, поражения органов-мишеней
и ассоциированных клинических состояний.
В зависимости от степени повышения АД,
наличия ФР, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные с АГ могут быть отнесены к одной из четырех
категорий риска. Такое разделение на группы
риска имеет значение для выбора тактики ведения больных с АГ.
Лабораторные и инструментальные методы
исследования
Обязательные (рутинные) исследования выпол-
няются на первом этапе всем больным при выявлении АГ. Если на данном этапе нет оснований
подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения
группы риска пациента и соответственно тактики лечения, то на этом обследование может быть
закончено. К ним относятся:
– общеклинические анализы крови и мочи;
– определение концентрации глюкозы, общего
1
ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
, мочевой кисло-
ты, калия в сыворотке крови натощак;
– ЭКГ в 12 отведениях.
Дополнительные исследования выполняются у
лиц с низким и средним риском, если могут изменить категорию риска и/или уровень целевого
АД:
–ЭхоКГ;
– УЗИ сонных и бедренных артерий;
– определение уровня постпрандиальной гли-
кемии при гликемии натощак 6,1 ммоль/л и
более;
–опреление С-РБ;
– количественная оценка протеинурии;
– определение микроальбуминурии (обяза-
тельно при СД);
– исследование глазного дна.
Углубленное исследование выполняется по
показаниям, проводится профильными специалистами в тех случаях, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и тщательно
оценить состояние больных при осложненном
течении АГ:
– при осложненной АГ оценивается функци-
ональное состояние мозгового кровотока,
миокарда, почек;
– проводится выявление вторичных форм АГ:
исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности
ренина; исследование катехоламинов и их
метаболитов в суточной моче; УЗИ почек и
надпочечников, аортография; рентгеновская КТ (РКТ) или МРТ надпочечников и
головного мозга.
Определение стадии ГБ: учитывает наличие и
тяжесть поражения органов-мишеней и не учитывает уровень АД и наличие других ФР. ГБ I
стадии устанавливают при отсутствии признаков
поражения органов-мишеней и ассоциированных
состояний, ГБ II стадии – при наличии признаков поражения органов-мишеней и отсутствии
ассоциированных клинических состояний, ГБ III
стадии – при наличии ассоциированных клинических состояний.
Уровень риска оцениваютпо шкале оценки сис-
тематического коронарного риска (англ. Systematic
Cоronary Risk Evaluation, SCORE). По системе
SCORE оценивается добавочный риск смертель-
ного сердечно-сосудистого события в ближайшие
10 лет. Низкому добавочному риску соответствует
величина <4%, умеренному добавочному риску –
4–5%, высокому добавочному риску 5–8% и очень
высокому добавочному риску – >8%.
1
– Исследование креатинина сыворотки дополняется
расчетом скорости клубочковой фильтрации по формуле
Кокрофта–Голта (1976):
(140 возр. в годах) – масса тела
Ccr =
– клиренс креатинина; Scr – креатинин сыворот-
где C
cr
ки, мкмоль/л.
814 Scr
– 1,85 для жен.
202
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЛЕЧЕНИЕ АГ
Целевое АД
1. Общая популяция больных: САД ниже 140 и ДАД ниже 90 мм рт. ст.
2. При СД, нарушении функции почек: ниже 130 и ниже 80 мм рт. ст.
Принципы лечения АГ
Всем больным показано немедикаментозное лечение
1. Низкий риск: немедикаментозная терапия в течение 6–12 мес. При АД выше
целевого – медикаментозное лечение
2. Средний риск: немедикаментозная терапия в течение 3–6 мес. При АД выше
целевого – медикаментозное лечение
3. Высокий и очень высокий риск: начало медикаментозной терапии одновре-
менно с немедикаментозной, параллельно – коррекция факторов риска,
лечение ассоциированных клинических состояний
Немедикаментозное лечение АГ
1. Ограничение приема поваренной соли до 5 г/сут
2. Ограничение приема алкоголя
3. Снижение избыточной массы тела
4. Увеличение повседневной физической активности
5. Аэробные дозированные физические нагрузки 30–40 мин 4 раза в неделю
6. Отказ от курения
Основные классы антигипертензивных препаратов
1. Тиазидные диуретики
2. -адреноблокаторы
3. Антагонисты кальция
4. Ингибиторы АПФ
5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Рис. 3.27. Лечение АГ
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
203
Формулировка диагноза
При формулировке диагноза указываются:
степень АГ, стадия ГБ и категория риска.
Примеры диагностических заключений
1. Гипертоническая болезнь II стадии. АГ 3 сте-
пени. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка.
Риск 3 (высокий).
2. Гипертоническая болезнь I стадии. АГ 1 степени.
Сахарный диабет, тип 2. Риск 4 (очень высокий).
Принципы лечения АГ
Категория риска является определяющим
моментом при выборе тактики лечения. Основная
цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Главным
в достижении этой цели имеет снижение повы-
шенного АД до целевых значений. Важное значение
имеет также коррекция всех модифицируемых ФР
(курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение) и адекватное лечение сопутствующих заболеваний (СД и т.д.).
Целевым уровнем при лечении АГ считают
АД менее 140/90 мм рт.ст. у всех пациентов. При
хорошей переносимости полезно снижение АД до
более низких значений. При сочетании АГ с СД
и/или нарушением функции почек рекомендует-
ся снижение АД менее 130/80 мм рт.ст.
Немедикаментозное лечение АГ назначается
всем больным независимо от степени АГ и назначения медикаментозной терапии. Мероприятия
по изменению образа жизни позволяют: снизить АД, повысить эффективность антигипертензивной терапии, благоприятно повлиять на
ФР. Изменение диеты подразумевает уменьшение потребления животных жиров, увеличение в
рационе калия, кальция, содержащихся в овощах,
фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в
молочных продуктах;
При АГ III степени необходимо в течение
нескольких дней убедиться в стойком повышении АД до высоких цифр, после чего немедленно
начать антигипертензивную терапию.
Тактика медикаментозной терапии
Возможны 2 стратегии стартовой терапии
АГ – монотерапии и комбинированной терапии.
Для длительной антигипертензивной терапии
необходимо использовать препараты длительного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Снижение
повышенного АД до оптимального уровня важнее
выбора препарата, которым осуществляется это
снижение.
Доказана способность снижать заболеваемость
ССЗ и смертность для тиазидных диуретиков,
-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блока-
торов рецепторов ангиотензина II, антагонистов
кальция (дигидропиридиновые и недигидропиридиновые). К препаратам, доказавшим способность снижать заболеваемость ССЗ и летальность,
не относятся
-адреноблокаторы.
При выборе препарата следует у читывать на личие у пациентов абсолютных противопоказаний
для назначения того или иного класса препаратов, а также состояний, которые могут требовать
назначения антигипертензивного препарата того
или иного класса. Большинству пациентов без
установленных показаний для других классов
препаратов в качестве препарата первого выбора
следует рекомендовать тиазидные диуретики в
низкой дозе.
Абсолютному большинству больных для достижения целевого АД требуется комбинированная
антигипертензивная терапия. Эффективными и
безопасными считаются следующие комбинации:
– диуретик + -адреноблокатор;
– диуретик + ингибитор АПФ;
– диуретик + блокатор АТ1-ангиотензиновых
рецепторов;
– антагонист кальция дигидропиридинового
ряда + -адреноблокатор;
– антагонист кальция + ингибитор АПФ;
– антагонист кальция + диуретик; -адре-
ноблокатор + -адреноблокатор.
При отсутствии эффективного снижения АД
на фоне двухкомпонентной терапии возможно
добавление третьего препарата (одним из трех
препаратов должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности и
переносимости комбинированной терапии.
204
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Метаболический синдром – сочетание нарушений углеводного обмена, абдо-
минального ожирения, артериальной гипертонии, дислипидемии
Основные компоненты
метаболического синдрома
1. Абдоминальное ожирение:
2
– ИМТ выше 30 кг/м
;
– окружность талии более 102 см у мужчин
и 88 см у женщин
2. Дислипидемия:
– повышение ТГ более 1,7 ммоль/л;
– снижение ХС-ЛВП:
мужчины – ниже 1,0 ммоль/л,
женщины – ниже 1,2 ммоль/л;
– повышение общего ХС;
– повышение ХС-ЛНП
3. Нарушения углеводного обмена:
– гликемия натощак от 6,1 ммоль/л и выше;
– СД 2 типа;
– нарушение толерантности к глюкозе;
4. АГ: АД выше 130/85 мм рт.ст.
Общий патогенетический
механизм –
инсулинорезистентность
«Смертельный квартет»
(N. Kaplan)
Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений
1) выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД,
ИБС, АГ;
2) социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки);
3) антропометрические измерения (рост, масса тела, ИМТ, определение
окружности талии);
4) мониторинг АД, ЭКГ-исследование;
5) определение уровня триглицеридов, ОХ, ЛПВП, ЛПНП, аполипопротеин-В
(или коэффициент атерогенности = отношение ЛПНП/ЛПВП);
6) определение глюкозы крови натощак, инсулина крови натощак;
7) по показаниям проведение глюкозо-толерантного теста
Рис. 3.28. Метаболический синдром
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
205
3.15. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс,
включавший гиперинсулинемию, нарушение
толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и АГ, под названием синдром X.
Патогенез: объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная
инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия.
Инсулинорезистентность – снижение реакции
инсулинчувствительных тканей на инсулин при
его достаточной концентрации.
Гиперинсулинемия, с одной стороны, является
компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки;
с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС
и других проявлений атеросклероза.
Клиническая картина
Основные симптомы и проявления метаболического синдрома перечислены ниже:
1. Абдоминально-висцеральное ожирение.
2. Инсулинорезистентность и гиперинсулине-
мия.
3. Дислипидемия (липидная триада – гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП, повышение фракции мелких плотных частиц ЛПНП).
4. АГ.
5. НТГ, СД 2 типа.
6. Ранний атеросклероз, ИБС.
7. Нарушения гемостаза.
8. Гиперурикемия и подагра.
9. Микроальбуминурия.
10. Гиперандрогения.
Метаболический синдром длительное время
протекает бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2
типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и АГ.
Основные механизмы воздействия хронической
гиперинсулинемии на АД:
1) блокирует трансмембранные ионообменные
механизмы, повышая содержание внутриклеточного Na
ных и дистальных канальцах нефрона, способс-
+
и Са2+;
2) повышает реабсорбцию Na+ в проксималь-
твуя задержке жидкости и развитию гиперволемии;
3) стимулирует пролиферацию гладкомышеч-
ных клеток сосудистой стенки;
4) стимулирует активность симпатической
нервной системы, что приводит к увеличению
сосудистого тонуса;
5) стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы.
Нарушения со стороны свертывающей системы
крови при метаболическом синдроме характеризу-
ются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза – фактора VII и ингибитора активатора плазминогена.
Лечение
Целью лечения является максимальное снижение общего риска ССЗ и летальности, что достигается при адекватной терапии всех компонентов
метаболического синдрома.
Основные терапевтические мероприятия
заключаются в следующем:
– уменьшение массы абдоминально-висце-
рального жира (рациональное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение
физической активности). Для ускорения
снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат;
– уменьшение инсулинорезистентности и
гиперинсулинемии (метформин);
– гиполипидемические препараты: статины
(аторвастатин, симвастатин) и фибраты;
– лечение СД 2 типа;
– лечение АГ (предпочтительны ингибиторы
АПФ, блокаторы кальциевых каналов).
206
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Причины гипертрофии миокарда ЛЖ:
– АГ;
– аортальные пороки сердца;
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– чрезмерные физические нагрузки (у спорт-
сменов)
Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ
Клинические проявления
Возможен синдром стенокардии напряжения (относительная коронарная недостаточность); аритмии; сердечная недостаточность
Физическое обследование ЭКГ Эхо-КГ Рентген
Пальпация:
– смещение верхушечно-
го толчка влево;
– приподнимающий,
резистентный
верхушечный толчок
Перкуссия:
– смещение левой грани-
цы сердца влево;
– увеличение
поперечника сердца;
– аортальная конфигура-
ция сердца
Аускультация:
– систолический шум на
верхушке (относительная недостаточность
митрального клапана)
Индекс Соколова-Лайона:
S
или RV6 больше
V1+RV5
35 мм у лиц старше 40 лет и
45 мм у лиц младше
40 лет
Корнельское
произведение больше
2440 мммс:
+R
– мужчины (S
QRS;
– женщины (S
QRS
V
V
3
3
+R
aV L
+6)
aV L
)
Корнельский вольтажный
индекс (S
V3+RаV L
):
– мужчины – больше
28 мм;
– женщины – больше
20 мм
ИММЛЖ:
– мужчины
>125 г/м
– женщины
>110 г/м
Расширение
тени сердца
2
влево.
;
2
Кардиоторакальный
индекс –
более 50%
Типы геометрии ЛЖ при АГ:
1 – концентрическое ремоделирование: нормальный ИММЛЖ,
н
а
о
м
р
относительная толщина стенок ЛЖ >0,45
2 – концентрическая гипертрофия ЛЖ: повышен ИММЛЖ,
относительная толщина стенок ЛЖ 0,45
3 – эксцентрическая гипертрофия ЛЖ: повышен ИММЛЖ,
относительная толщина стенок ЛЖ <0,45
Относительная толщина стенок ЛЖ равна сумме толщины меж-
1 2 3
желудочковой перегородки и толщины задней стенки ЛЖ, деленной на конечный диастолический размер ЛЖ
Концентрическая гипертрофия ЛЖ ассоциируется с более высоким
риском развития сердечно-сосудистых осложнений
Рис. 3.29. Гипертрофия миокарда левого желудочка
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
207
3.16. СИНДРОМ ГИПЕРТРОФИИ
МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ЭхоКГ является в настоящее время широко
распространенным, неинвазивным и достаточно
точным методом оценки выраженности гипертрофии миокарда, в том числе определения его массы,
а также оценки его функционального состояния.
При использовании эхокардиографических критериев частота выявления гипертрофии ЛЖ у
больных ГБ составляет 50–60% по сравнению с
5–7% по ЭКГ критериям.
Синдром гипертрофии ЛЖ, или утолщение стенок, развивается, когда левый желудочек работает
в условиях хронической перегрузки давлением
и/или объемом (повышенная постнагрузка и/или
преднагрузка).
Структурно-функциональные изменения
левого желудочка могут сопровождаться увеличением толщины стенок ЛЖ, т.е. развитием гипертрофии, которая в зависимости от преобладания
нагрузки на миокард давлением или объемом
может иметь концентрический или эксцентрический характер.
Геометрия ЛЖ может меняться без нарастания
массы миокарда за счет уменьшения размеров
полости ЛЖ, приводя к формированию концентрического ремоделирования левого желудочка.
Эта классификация типов ремоделирования ЛЖ
была предложена в 1992 г. А. Ganau и используется
по сей день. Следует отметить, что у ряда больных
происходит асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки.
Для определения типов геометрии ЛЖ методом
ЭхоКГ оценивают массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и
индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ):
ММЛЖ=1,04[(ТМЖП+ТЗС ЛЖ+КДР ЛЖ)
3
(КДР ЛЖ)
]-13,6
где ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, г; 1,04 – коэффициент плотности сердечной
мышцы; ТМЖП – толщина межжелудочковой
перегородки; ТЗС ЛЖ – толщина задней стенки
левого желудочка; КДР ЛЖ – конечный диастолический размер ЛЖ.
ИММЛЖ также рассчитывается как отношение ММЛЖ/ППТ, где ППТ – площадь поверхности тела.
Также рассчитывают относительную толщину
стенок (ОТС) миокарда ЛЖ по формуле:
ОТС=ТМЖП+ТЗС ЛЖ/КДР.
На основании ИММЛЖ и ОТС выделяют следующие типы геометрии ЛЖ:
1) Нормальная геометрия ЛЖ – нормальный
ИММЛЖ, ОТС менее 0,45.
3
-
2) Концентрическое ремоделирование – нор-
мальный ИММЛЖ, ОТС более 0,45.
3) Концентрическая гипертрофия – высокий
ИММЛЖ, ОТС равна 0,45 и более.
4) Эксцентрическая гипертрофия – высокий
ИММЛЖ, ОТС менее 0,45.
Для определения симметричной и асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки необходимо рассчитать отношение ТМЖП
к ТЗС ЛЖ. При этом ТМЖП/ТЗС ЛЖ более
1,3 рассматривается как диагностический маркер
ассиметричной гипертрофии ЛЖ.
Гипертрофия ЛЖ является независимым ФР
для ХСН, ИБС, желудочковых нарушений ритма
и внезапной смерти.
К основным механизмам повышения сердечно-сосудистого риска при ГЛЖ относятся: нарушение электрофизиологии миокарда с ухудшением желудочковой проводимости и замедлением
реполяризации; ухудшение коронарной перфузии, вазодилатации и уменьшение плотности
капилляров; нарушение сократительной способности миокарда.
У большинства пациентов с ГЛЖ нарушается
диастолическая функция ЛЖ, которая выявляется на ранних этапах ремоделирования сердца.
Отношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А) менее 1 по данным
ЭхоКГ свидетельствует о нарушении диастолической функции ЛЖ.
208
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ (ЛЖ)
Частые причины:
– АГ;
– аортальная недостаточность;
– ИБС;
– дилатационная кардиомиопатия
Признаки дилатации ЛЖ
1. Пальпаторные:
– смещение верхушечного толчка влево и вниз;
– площадь верхушечного толчка больше 3 см
2. Перкуторные:
– расширение относительной сердечной тупости влево;
– увеличение поперечника сердца;
– аортальная конфигурация сердца
3. Аускультативные:
– ослабление I тона на верхушке;
– систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митраль-
ного клапана)
4. Данные исследований:
– ЭхоКГ: конечный диастолический размер ЛЖ более 5,6 см;
– рентгенологические исследования: кардиоторакальный индекс выше 50%
Нормальный ЛЖ
Рис. 3.30. Синдром дилатации ЛЖ
Гипертрофированный ЛЖ
Дилатированный ЛЖ
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
209
3.17. СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Синдром дилатации ЛЖ развивается при хро-
нической перегрузке объемом (повышенная преднагрузка).
ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ выявляются
как при гипертрофии ЛЖ, так и при дилатации
его полости. ЭхоКГ позволяет провести дифференциальную диагностику между дилатацией и
гипертрофией ЛЖ.
Характерный признак дилатации ЛЖ при
ЭхоКГ – увеличение КДР ЛЖ более 5,6 см.
При оценке размеров ЛЖ методом ЭхоКГ
необходимо определить функциональную целостность клапанов, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную)
сократимость, а также оценить систолическую
и диастолическую функции ЛЖ для выявления
дисфункции сердечной мышцы и ее причины.
Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие дилатации ЛЖ.
Достоверными рентгенологическими признаками являются:
– увеличение поперечного размера сердечной
тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см
и более у женщин;
– увеличение кардиоторакального индек-
са (отношения поперечного размера тени
сердца к внутреннему поперечному размеру
грудной клетки) до 50% и более.
Кардиомега лия — увел ичение ра змеров серд ца –
терминальная фаза многих заболеваний сердца,
в течении которых появляется сходная симптоматика в виде дилатации полостей, нарушения сократительной функции, сердечного ритма,
тромбоэмболических осложнений.
Увеличение размеров сердца может быть выявлено уже при физическом обследовании. Наличие
ожирения, выраженной эмфиземы легких затрудняет перкуссию и является причиной диагностических ошибок. Смещение сердца при пневмотораксе может симулировать кардиомегалию.
При минимальном увеличении сердца (до 30%
от нормы) левая граница относительной сердечной тупости смещена на 1 см кнаружи от левой
срединно-ключичной линии.
При умеренном увеличении сердца (на 31-50%
от нормы) левая граница относительной сердечной тупости достигает передней аксиллярной
линии, верхняя – нижнего края II ребра.
При значительном увеличении сердца (более
51% от нормы) левая граница относительной сердечной тупости выходит за пределы передней
аксиллярной линии, верхняя достигает верхнего
края II ребра, правая – правой окологрудинной
линии.
Причинами кардиомегалии могут быть:
– поражения сердечной мышцы является самой
распространенной причиной кардиомегалии и встречается у больных с артериальной
гипертонией, постинфарктной аневризмой
сердца, кардиосклерозом, миокардитом и
его исходами, алкогольным поражением
сердца, дилятационной кардиомиопатией).
При сборе анамнеза важно уточнить связь
симптомов с перенесенной 2–3 недели назад
вирусной инфекцией, наличие неконтролируемой артериальной гипертонии, стенокардии, перенесенных инфарктов миокарда,
злоупотребление алкоголем. Для дифференциальной диагностики особое значение
имеет длительность жизни больного с симптомами декомпенсации и эффективность
терапии адекватными дозами лекарственных препаратов;
– врожденные и приобретенные пороки сер-
дца и крупных сосудов – как правило, умеренное расширение границ сердца, усиление
сердечного толчка, пульсация шейных вен,
признаки венозной гипертонии по большому кругу кровообращения;
– состоя ни я, сопровож дающ иеся накоп лением
жидкости в полости перикарда (гидроперикард при сердечной недостаточности, экссудативный перикардит, опухоль перикарда).
Больные характеризуются значительным
расширением границ сердца, отсутствием
верхушечного и сердечного толчка, набуханием шейных вен.
210
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ. ЗУБЦЫ И ИНТЕРВАЛЫ ЭКГ
Рис. 3.31. Основы электрокардиографии. Зубцы и интервалы ЭКГ
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана