Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
111
2.9. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
2.9.1. ПЛЕВРАЛЬНАЯ БОЛЬ
Плевральная боль возникает при поражении
париетальной плевры (висцеральная не имеет
болевых рецепторов).
Характеристики плевральной боли:
– острая;
– связана с движением дыхательных мышц
(особенно при вдохе и кашле);
– начинается внезапно;
– может быть эпизодической.
Раздражение диафрагмальной плевры воспа-
лительным процессом (расположенным выше
или ниже диафрагмы) может вызвать боль в плече
на стороне поражения. Иногда боль иррадиирует
в область живота.
Возможные причины:
1) плевропневмония;
2) сухой плеврит;
3) плевральный выпот;
4) инфаркт легкого;
5) перелом ребер;
6) пневмоторакс;
7) воспаление плевры при заболеваниях соеди-
нительной ткани:
– СКВ;
– ревматоидный артрит.
Плевральную боль следует отличать от:
– ангинозной боли (стенокардия, ИМ);
– загрудинной боли при ЛГ;
– костно-мышечной боли;
– гастроэзофагальной боли;
– перикардиальной боли;
– боли при поражении аорты.
Основные причины шума трения плевры.
1. Инфекция плевры или пневмония. Подозревают
на основании лихорадки, ослабления дыхания и
притупления перкуторного звука, крепитации,
усиления голосового дрожания. Подтверждается
рентгенографией грудной клетки, общеклиническим анализом крови и исследованием мокроты (посев).
2. Эмболия легочной артерии. Подозревают на
основании признаков тромбоза глубоких вен:
громкий II тон над легочной артерией, тахикардия, одышка, гипоксия, повышенный D-димер
в крови. Подтверждается КТ, легочной ангиографией, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией легких.
3. Опухоли (мезотелиома или вторичное пора-
жение при других локализациях). Подозревают на
основании анамнеза, например, контакт с асбестом. Подтверждается КТ, биопсией плевры.
Сухой или фибринозный плеврит.
С патофизиологической точки зрения «сухих»
плевритов не существует. Любой плеврит, как и
воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. Изолированный
диагноз «сухой плеврит» означает, что основное
заболевание осталось нераспознанным. Сухой
или фибринозный плеврит в большинстве случаев
является следствием туберкулеза. Туберкулезное
воспаление преимущественно в париетальной
плевре провоцирует ничтожно малую экссудацию, поэтому жидкость не определяется ни физическими, ни рентгенологическими методами.
Сухой туберкулезный плеврит чаще протекает подостро, с субфебрильной температурой.
Главной жалобой является боль в грудной клетке,
усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле.
Основным диагностическим признаком сухого
плеврита следует считать шум трения плевры,
усиливающийся при надавливании стетоскопом.
В пользу туберкулезной этиологии сухого плеврита говорят молодой возраст, наличие контакта
с больным активной формой туберкулеза в анамнезе, положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л
(особенно вираж), умеренные изменения в гемограмме, иногда выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный
очаг в легком. При рентгенологическом исследовании выявляется тень уплотненной междолевой
плевры. Исходом сухого плеврита является образование плевральных сращений (шварт).
112
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
По составу жидкости различают:
Экссудат – воспалительная жидкость, в т.ч.
геморрагическая, хилезная, гнойная
– воспаление плевры;
– туберкулез;
– опухоли;
– гнойное поражение плевры (эмпиема);
– травмы
Диагностические признаки
Жалобы – одышка
Осмотр – сглаженность межреберных промежутков, выбухание пораженной половины, отста-
вание ее при дыхании
Пальпация – резкое ослабление голосового дрожания
Перкуссия – притупленный или тупой перкуторный звук, ограничение подвижности нижне-
го края поджатого легкого
Аускультация – резкое ослабление везикулярного дыхания
Транссудат – невоспалительная жидкость
Причины
– сердечная недостаточность;
– гипоальбуминемия;
– нефротический синдром;
– синдром мальабсорбции;
– печеночно-клеточная недостаточность
Гидроторакс справа. Смещение органов
средостения в здоровую сторону
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)
Причины
– разрыв висцеральной плевры (буллезная эмфизема, опорожнившийся абсцесс, туберку-
лезная каверна);
– травмы (ранения) грудной клетки;
– ятрогенный (после плевральной пункции) или пункции подключичной вены
Диагностические признаки
Осмотр – сглаженность межреберных промежутков, выбухание пораженной половины,
отставание ее при дыхании
Пальпация – ослабление голосового дрожания
Перкуссия – тимпанический перкуторный звук
Аускультация – резкое ослабление везикулярного дыхания
Пневмоторакс слева. Смещение органов
средостения в здоровую сторону
Рис. 2.12. Плевральный синдром: синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
113
2.9.2. ПНЕВМОТОРАКС
Пневмоторакс – это наличие свободного газа
в плевральном пространстве. Мужчины болеют чаще, чем женщины, иногда прослеживается
наследственность. Люди высокого роста более
предрасположены к первичному спонтанному
пневмотораксу.
Этиология
Первичный спонтанный пневмоторакс – это
разрыв висцеральной плевры без предшествующей патологии легких. Вторичный спонтанный
пневмоторакс возникает на фоне заболевания легких (ХОБЛ, пневмония и др.) в результате разрыва
висцеральной плевры, что ведет к сообщению
между воздухоносными путями и плевральным
пространством. Травматический пневмоторакс, в
том числе ятрогенный (после медицинских манипуляций), возникает по прин-ципу «рваных ран».
Патофизиология
Проявления пневмоторакса зависят от того,
сохраняется проникновение воздуха в плевральную полость или нет. При «закрытом» пнев-
мотораксе сразу после спадения легкого (из-за
утраты воздушности) место проникновения воздуха закрывается так, что количество воздуха,
попавшего в плевральную полость, ограничено;
плевральное давление остается отрицательным и
медленное выздоровление неизбежно, даже если
не проводится никакого лечения. «Открытый»
пневмоторакс – формируется стойкое сообщение
между воздухоносными путями и плевральным
пространством (бронхоплевральная фистула),
видимое как стойкое стравливание воздуха через
дренирующее отверстие в грудной клетке. Легкое
не может расправиться, и создается угроза развития инфекции за счет попадания микроорганизмов из воздухоносных путей в плевральное
пространство. Напряженный пневмоторакс воз-
никает тогда, когда отверстие в легком остается
открытым, но функционирует как однонаправленный клапан между воздухоносными путями и
плевральным пространством. Прогрессирующее
нарастание объема газа в плевральном пространстве ведет к повышению давления выше
атмосферного, сдавлению пораженного, противоположного легких, сердца и смещению средостения. Снижение наполнения сердца и сердечного
выброса (СВ) обусловливает серьезность состояния и может привести к смерти.
Клинические проявления
Небольшой пневмоторакс может быть бессимптомным. Наиболее частое проявление пневмоторакса большего размера – внезапный при-
ступ боли в грудной клетке и учащение дыхания.
Подкожная эмфизема случается при попадании
воздуха в кожу и подкожные ткани и ощущается
как крепитация. Могут иметь место тяжелый отек
лица и сдавление верхних дыхательных путей
(гортани, трахеи). Напряженный пневмоторакс
ведет к выраженной одышке, смещению трахеи,
тахикардии и гипотонии.
Обследование
При рентгенографии грудной клетки выявляется смещение средостения, что указывает
на наличие напряжения, возможно выявление
заболевания легких, вызвавшего пневмоторакс.
Следует измерять насыщение крови кислородом – оно обычно не отклоняется от нормы, если
нет болезни легких, лежащей в основе пневмоторакса. УЗИ или КТ превосходят рентгенологическое исследование по способности выявлять
небольшие пневмотораксы (часто используются
после чрескожной биопсии легких).
Лечение
Лечение пневмоторакса заключается в следующем:
1. Дренирование (трубкой или с аспирацией) не
требуется для малых бессимптомных первичных
спонтанных пневмотораксов, но необходимо у всех
больных с наличием симптомов. Напряженный
пневмоторакс – неотложная медицинская ситуация, требующая немедленного лечения.
2. Хирургическое лечение с механическим повреждением плевры или плеврэктомия с целью
облитерации плевральной полости используются
в лечении пневмотораксов, не поддающихся лечению дренированием и рецидивирующих пневмотораксов.
3. Больные с пневмотораксом не должны летать
самолетом в течение 3 мес из-за изменений давления, ведущих к расширению газа в плевральном
пространстве.
Прогноз
При адекватном дренировании почти всегда удается добиться разрешения пневмоторакса.
После первичного спонтанного пневмоторакса у
30% больных возникает рецидив в течение 5 лет.
После 2-го эпизода частота рецидива превышает
50%, показан плевродез. После плевродеза рецидив пневмоторакса является казуистикой.
114
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Гидропневмоторакс – одновременное наличие жидкости и газа в плевральной полости
Диагностические признаки:
Перкуссия – сочетание тупого и тимпанического перкуторного звука (притупление – над
областью жидкости, тимпанический – над областью скопления газа)
Аускультация – резкое ослабление везикулярного дыхания, бронхиальное дыхание – толь-
ко на вдохе вследствие поступления очередной порции воздуха
Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов при исследовании плевральной жидкости
Показатели Транссудат Экссудат
Внешний вид жидкости Прозрачная Прозрачная, мутная, кровянистая
Плотность <1015 >1018
Реакция Слабощелочная Щелочная
Белок:
– абсолютное количество; <30 г/л
<0,5
>30 г/л
>0,5
ЛДГ:
– абсолютное количество;
– соотношение плевральная
жидкость/плазма
Уровень глюкозы > 3,33 ммоль/л Вариабелен,
Лейкоциты:
– нейтрофилы;
– лимфоциты
Количество эритроцитов <5000 в 1 мл Вариабельно
Проба Ривальта Отрицательная Положительная
<200 ЕД/л
<0,6
10–15 в поле зрения
< 20%
80–90%
Плевральная пункция
>200 Е/л
> 0,6
чаще <3,33 ммоль/л
в большом количестве
> 80%
< 20%
Рис. 2.13. Плевральный синдром: гидропневмоторакс
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
115
2.9.3. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
Гидроторакс – это скопление жидкости в плев-
ральной полости. Если выпот инфицирован, он
называется эмпиемой. Если он связан с пневмонией, он называется «парапневмоническим выпотом».
Появление плеврального выпота является распространенной клинической ситуацией. В нормальных условиях пристеночная плевра вырабатывает жидкость, которая реабсорбируется
висцеральной плеврой. К накоплению жидкости
ведет как ее избыточное образование (например,
в результате инфекции), так и нарушение реабсорбции. Для того чтобы вызвать клинические
проявления (учащение дыхания), выпот должен
достичь определенных размеров.
Клинические признаки
Выпот менее 500 мл трудно выявить клинически. Наиболее частым проявлением является
одышка. Воспаление плевры может вызвать боль,
значительный выпот – появление кашля. При
наличии выпота появляются выпячивание и ограничение подвижности соответствующей стороны
грудкой клетки, повышение ее резистентности,
ограничение подвижности легочного края, тупой
легочный звук, ослабление дыхания и голосового
дрожания. На здоровой стороне выслушивается
усиленное везикулярное дыхание.
Рентгенография грудной клетки выявляет сглаживание реберно-диафрагмального угла
при небольших скоплениях жидкости и более
выраженные изменения при наличии больших
выпотов (гомогенное затенение с характерной
косой верхней границей). Значительный выпот
чаще всего является следствием злокачественного
новообразования.
Для определения причины выпота проводится
исследование пунктата плевральной жидкости.
Экссудат – это воспалительный выпот (серо-
зный, гнойный, кровянистый или фибринозный) из мелких кровеносных сосудов в ткани или
полости, возникающий в результате повреждения
клеток в ответ на выделение медиаторов воспаления.
Транссудат – это
невоспалительный выпот –
результат пропотевания сыворотки крови в полости и ткани при нарушениях кровообращения,
водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным
образом низким содержанием белка.
При подозрении на инфицирование плевры следует определить pH жидкости (pH менее 7,2 указы-
вает на осложненный парапневмонический выпот
или эмпиему). Жидкость также следует направить
на биохимический анализ [лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – повышена при ревматоидных выпотах], микробиологическое исследование (выявление микобактерий туберкулеза, посев на флору и
определение чувствительности к антибиотикам) и
цитологию (наличие атипичных клеток).
Лечение
В основе лежит лечение основного заболева-
ния, приведшего к появлению выпота, особенно в
случае транссудата. Кроме этого, возможны:
– лечебное удаление значительного объема
жидкости, которое ведет к исчезновению
или уменьшению симптомов, нередко требуется наружное дренирование с помощью
трубок, установленных в межреберные промежутки;
– при злокачественных и других рецидивиру-
ющих выпотах в плевральную полость через
межреберные промежутки вводятся различные вещества (тетрациклин, тальк или блеомицин) для того, чтобы вызвать слипание
двух листков плевры и предотвратить повторное накопление жидкости (плевродез);
– торакоскопия (под местным или общим
обезболиванием) показана некоторым больным для прицельной биопсии плевры и последующего плевродеза.
116
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Причины:
– Хронический обструктивный
бронхит
– Эмфизема легких
– БА
Методы исследования функции
внешнего дыхания:
1. Спирография (измерение дыха-
тельных объемов)
2. Пикфлоуметрия (измерение
пиковой скорости выдоха)
3. Пневмотахометрия (кривая
поток-объем)
4. Плетизмография
Критерии диагностики:
1. Экспираторная одышка
2. Жесткое дыхание, удлинение
выдоха, рассеянные сухие,
иногда дистанционные, свистящие хрипы
3. Снижение ОФВ
<80% от долж-
1
ного, индекс Тиффно <70%
4. Снижение ПСВ<80%
Основные показатели ФВД:
– Пиковая скорость выдоха
(ПСВ);
– Объем форсированного выдоха
за 1-ю с (ОФВ
);
1
– Жизненная емкость легких
(ЖЕЛ);
– Форсированная жизненная
емкость легких (ФЖЕЛ);
– Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ)
Небулайзер
Рис. 2.14. Бронхообструктивный синдром
Ингалятор
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
117
2.10. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ
СИНДРОМ
Определение
Комплекс симптомов, обусловленный преходящим или прогрессирующим сужением просвета бронхов, связанным с воспалительным процессом в легких в ответ на повреждающие факторы
внешней и внутренней среды, которое может быть
частично обратимым.
Встречается при:
– хроническом обструктивном бронхите (ХОБ);
– бронхиальной астме;
– эмфиземе легких.
Возникает при пневмонии, отравлении фосфорорганическими соединениями, муковисцидозе.
Клинические признаки
Основной симптом – одышка, кашель, свистящее учащенное дыхание. Аускультативно: наличие сухих свистящих или жужжащих хрипов
свидетельствует о бронхобструкции (возникают
при быстром прохождении потока воздуха через
суженные бронхи. Стенка бронха и секрет, находящийся в нем, вибрируют между закрытым и не
полностью открытым состоянием, как вибрируют
трубки музыкальных инструментов. Свистящие
хрипы имеют бульшую высоту и интенсивность,
чем жужжащие хрипы, которые звучат наподобие
храпа или стона).
У больных с бронхообструктивным синдромом необходимо:
– измерить при помощи спирометрии объем
форсированного выдоха за 1 с (ОФВ – объем
воздуха, выдохнутого в течение 1 с форсированного выдоха) и форсированную жизнен-
ную емкость легких (ФЖЕЛ – объем воздуха,
выдыхаемый при максимально быстром и
сильном выдохе);
– определить насыщение крови кислородом
(более углубленная программа включает
проведение ингаляционного теста с бронхорасширяющими препаратами и физической
нагрузкой, исследование кислотно-щелочного равновесия);
– определить при помощи пикфлоуметрии
пиковую скорость выдоха (ПСВ – максимальный объем воздуха, выдыхаемый при
форсированном выдохе); используется для
контроля течения БА, ее тяжести.
Наиболее угрожающие признаки при бронхоспазме: изнурение, сонливость, «немое» легкое ука-
зывают на угрозу остановки дыхания. «Немое
легкое» – тяжелое свистящее дыхание исчезает
при нарастающем замедлении потока воздуха в
суженных бронхах, через короткий промежуток
времени перестают выслушиваться любые звуки.
Подобная ситуация требует неотложного вмешательства с проведением интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Для оценки тяжести бронхоспазма на начальном
этапе исследуют частоту дыхания и наличие парадоксального пульса, но они не являются чувствительными и специфичными. Единственный
достоверный метод – определение скорости воздушного потока при спирометрии или пикфлоуметрии.
Лечение: устранение причины (например,
десенсибилизация при БА), бронходилататоры
(2-агонисты, антихолинэргические средства,
аминофиллин), стероиды.
Отдельно выделяют локальную обструкцию
дыхательных путей («обтурационная астма») –
симптомокомплекс удушья, в основе которого
лежит механическое нарушение проходимости
верхних дыхательных путей:
– опухолью (цилиндрома, папиллома, карци-
ноид, рак бронха и др.);
– инородным телом;
– рубцовым стенозом;
– в результате сдавления извне (загрудинный
зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение
внутригрудных лимфатических узлов и др.);
– при системных заболеваниях соединитель-
ной ткани (ревматоидный артрит, СКВ,
рецидивирующий полихондрит, гранулема-
тоз Вегенера, ангионевротический отек).
118
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Анатомический субстрат:
– снижение эластической тяги легких;
– экспираторный коллапс терминальных бронхиол;
– расширение воздушных пространств легких с деструкцией альвеол
Изменение показателей ФВД:
– снижение ОФВ1;
– снижение ПСВ;
– индекс Тиффно менее 70%;
– снижение ФЖЕЛ
Эмфизема легких:
– первичная;
– вторичная
Причины:
– частый кашель (хронический бронхит);
– хроническая обструкция дыхательных путей (ХОБЛ);
– генетически обусловленный дефицит 1-антитрипсина;
– механическое растяжение альвеол при форсированном выдохе (у стеклодувов, певцов),
музыкантов, играющих на духовых инструментах);
– курение;
– пожилой возраст
Клинические проявления
Жалобы:
– одышка;
– сухой кашель
Осмотр:
– бочкообразная грудная клетка (переднезадний размер больше или равен поперечному,
эпигастральный угол более 90°, горизонтальный ход ребер, расширение межреберных
промежутков, сглаженность или выбухание надключичных пространств);
– уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки;
– цианоз;
– набухание яремных вен
Пальпация: симметричное ослабление голосового дрожания
Перкуссия:
– коробочный перкуторный звук;
– уменьшение экскурсии нижнего края легких;
– смещение нижней границы легких вниз
Аускультация – равномерное ослабление везикулярного дыхания, бронхофонии
± Бронхиальная обструкция
Тоны сердца приглушены, тахикардия
Рис. 2.15. Синдром гипервоздушности легочной ткани ( эмфизема легких)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
119
2.11. СИНДРОМ
ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ
ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Острая эмфизема возникает при внезапном
нарушении проходимости бронхов (приступе
бронхоспазма). При этом происходит их частичная обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление,
что приводит к резкому расширению альвеол.
Острая эмфизема проходит после устранения
причины и не приводит к анатомическим последствиям.
Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями, у лиц, играющих на духовых инструментах,
стеклодувов, а также в пожилом возрасте, когда
альвеолы теряют эластичность. Анатомически в
этом случае имеет место стойкое и необратимое
увеличение размеров газообменных единиц легких (ацинусов) в сочетании с деструкцией стенок
альвеол, но без очевидного фиброза.
Первичная эмфизема – генетически обусловленный дефицит 1-антитрипсина.
Вторичная эмфизема развивается на фоне хронических заболеваний легких.
Патогенез эмфиземы
1. Нарушение равновесия между протеазами и
антипротеазами эпителиальной жидкости альвеол ведет к протеолитическому разрушению стенок альвеол, вызывая снижение газообменной
поверхности легких.
2. Курение ведет к инактивации ключевой
антипротеазной субстанции – 1-антитрипсина,
способствуя развитию эмфиземы.
3. Образование свободных радикалов активными лейкоцитами в процессе воспаления также
способствует повреждению стенок альвеол.
4. 2% больных с эмфиземой имеют сниженное содержание циркулирующего 1-антитрипсина, которое является следствием генетического дефекта (гомозиготы ZZ), ответственного
за нарушение высвобождения
(после его образования в печени).
Главным физиологическим последствием выше-
описанных анатомических изменений является
снижение эластической тяги легких, которое в
свою очередь вызывает:
– расширение стенок грудной клетки;
– уплощение диафрагмы;
– повышение воздушности легких;
– повышение сопротивляемости движению
воздуха из-за кругового сдавления мелких
-антитрипсина
1
воздухоносных путей перерастянутыми тканями легких.
Клинически эмфизема легких может проявляться
синдромом гипервоздушности легочной ткани,
бронхообструктивным синдромом, синдромом
ДН, исходом является формирование хронического легочного сердца.
Рентгенологические признаки эмфиземы легких:
– повышенная прозрачность легких;
– низкое расположение диафрагмы и ее упло-
щение;
– увеличение ретростернального простран-
ства;
– уменьшение тени сердца;
– уменьшение калибра легочных сосудов с
сужением в дистальных отделах;
– наличие булл (прозрачные области более
1 см в диаметре, окруженные линейными
тенями, что отражает локальные поражения
и необязательно свидетельствует о распро-
страненной эмфиземе).
Лечение
– отказ от курения;
– борьба с факторами, вызывающими хрони-
ческий бронхит и БА;
– реабилитационные программы (санаторное
лечение, физическая активность);
– симптоматическая терапия, направленная
на купирование симптомов обострения хро-
нических заболеваний легких.
120
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Причины:
– абсцесс легкого;
– абсцедирующая пневмония или инфаркт легкого;
– кавернозный туберкулез легких;
– кисты (врожденные и приобретенные);
– распадающаяся опухоль
Диагностические критерии
Полость, не сообщающаяся с бронхом (до вскрытия):
– гектическая лихорадка;
– голосовое дрожание ослаблено;
– притупление перкуторного звука;
– ослабленное везикулярное дыхание
Полость, сообщающаяся с бронхом (после вскрытия)
– отхождение мокроты полным ртом;
– голосовое дрожание усилено;
– тимпанический перкуторный звук;
– бронхиальное или амфорическое дыхание;
– влажные звучные хрипы
Условия, при которых возможно выявление синдрома полости:
– полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;
– полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;
– окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;
– стенки полости должны быть тонкими;
– полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух
Рентгенологическая картина:
характерно наличие ограничен-
ного затемнения округлой формы,
как правило, на фоне пневмони-
ческой инфильтрации с горизон-
тальным уровнем жидкости
Рис. 2.16. Синдром полости в легком
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана