Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
121
2.12. СИНДРОМ ПОЛОСТИ
Острым заболеванием с формированием полости, как правило, является абсцедирующая пневмония.
Абсцесс легких – локализованная инфекция
в паренхиме легких с образованием полости в
результате некроза. Встречается в основном у
ослабленных, пожилых больных.
Некоторые специфические возбудители пневмонии способствуют образованию полости (абсцесса): золотистый стафилококк (двусторонние
абсцессы), клебсиелла (абсцесс в верхней доле),
анаэробная инфекция (предрасположены больные с заболеваниями периодонта и придаточных
пазух).
Предрасполагающие факторы: аспирация желу-
дочного содержимого, чаще всего у лиц без сознания, имеющих бульбарный паралич, болезни
пищевода или злоупотребляющих алкоголем.
Наркоманы, использующие наркотики для
внутривенного введения, страдающие эндокардитом правых отделов сердца, склонны к образованию множественных абсцессов.
Типичные локальные признаки полости (обнаруживаемые на уровне осмотра грудной клетки:
амфорическое дыхание и др.) могут быть выражены минимально или отсутствовать. Среди других возможных проявлений при абсцессе – синдром уплотнения легочной ткани или шум трения
плевры (если последняя вовлечена в воспаление).
Кровохарканье с источником в стенке полости
встречается достаточно часто и может оказаться
тяжелым и угрожающим жизни.
Наиболее часто встречающееся хроническое
заболевание с образованием полости – туберкулез. Туберкулез, как правило, начинается с оча-
гового пневмонита, обычно локализованного
в задней подверхушечной части верхней доли.
Прогрессирующий казеозный некроз с последующим дренированием и оттоком казеозного содержимого в бронхиальное дерево ведет к образованию полости. Полость в этом случае окружена
ригидной стенкой из фиброзной ткани.
Помимо пиогенного абсцесса и легочного туберкулеза другие легочные инфекции могут
вызвать образование длительно существующих
(хронических) полостей. Среди них микроорганизмы Nocardia и Rhodococcus equi, актиномикоз,
хронические первичные легочные микозы (чаще
других – гистоплазмоз, реже – кокцидиомикоз,
крайне редко – бластомикоз). Споротрихоз поражает легкие с образованием тонкостенных полостей. Паразитарные инфекции легких (парагони-
моз, эхинококкоз) также могут протекать с образованием полостей.
Полости в легких могут образовываться при
неинфекционных болезнях (гранулематоз Вегенера,
лимфома, бронхогенная карцинома, инфаркт легкого, внутрилегочные узлы при ревматоидной
болезни легких), при дефиците 1-антитрипсина.
Подобные полостные образования, также как
и кистозные поражения легких, встречающиеся при
легочном саркоидозе и в значительно расширенных
бронхах при мешковидных БЭ, могут быть местами
образования так называемых грибковых клубков (англ. fungus balls). Последние представляют
собой спутанные массы из грибковых гиф, свободно лежащие в полостях, как правило, в виде
неинвазивных сапрофитных культур (в иммунологически нормальном организме). Чаще всего
эти грибковые клубки представлены некоторыми
видами Aspergillus (обычно Aspergillus fumigatus) и
называются аспергиллемами.
Основной инструментальный метод диагности-
ки при клиническом подозрении на полость в легком – рентгенография грудной клетки (включая
рентгеновскую томографию).
Более детальное обследование, позволяющее в
большинстве случаев установить причину образования полости, включает КТ, морфологическое и бактериологическое исследование мокроты,
бронхоскопию.
122
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ
СОАС – характеризуется эпизодами прекращения дыхания во сне
продолжительностью более 10 с, надрывным храпом
Причины развития эпизодов апноэ:
1. Центральные:
– нарушение центральной регуляции дыхания
2. Обструктивные:
– гипотония мышц мягкого неба;
– гиперплазия небных миндалин;
– аденоиды;
– дефект развития нижней челюсти или языка
Диагностические критерии:
– храп;
– эпизоды прекращения дыхания более 10 с;
– сонливость в дневное время;
Шумы сердца – звуковые
колебания, возникающие в
сердце при турбулентном течении крови
– снижение работоспособности;
– снижение памяти и внимания;
– повышение АД в утренние часы, не контролируемое обычным лечением;
– избыточная масса тела;
– возможно наличие гипотиреоза в анамнезе
Метод диагностики
Полисомнография – одновременное исследование ЭЭГ, дыхательных движений грудной клетки и живота, ЭКГ, АД
Лечение:
1. Дыхание с помощью специальной маски во время сна (CPAP-терапия)
2. Снижение массы тела
3. Отказ от алкоголя и седативных препаратов
Лечение : дыхания с помощью специальной маски во время сна
Рис. 2.17. Синдром обструктивного АПНОЭ во сне (СОАС)
Больной уснул в ожидании приема врача
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
123
2.13. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО
АПНОЭ ВО СНЕ
Патологические эпизоды апноэ встречаются при:
– состояниях с нарушением функции струк-
тур ствола головного мозга, как в результате
действия снотворных, так и как предсмертное событие при многих заболеваниях;
– двигательной слабости, чаще всего при забо-
леваниях с поражением двигательных нейронов, иногда как следствие ранее перенесенного полиомиелита;
– синдроме обструктивного апноэ во сне
(СОАС);
– ХОБЛ.
Апноэ во сне может быть связано с состояни-
ями, нарушающими контроль за дыханием, но в
большинстве случаев оно обусловлено обструкцией верхних дыхательных путей – СОАС. Синдром
очень распространен: им страдают до 5% мужчин
среднего возраста, в последние годы все чаще
выявляется у женщин.
Причины: обструктивное апноэ во сне вызвано
сужением и полной обструкцией верхних дыхательных путей (снижение мышечного тонуса во
сне), в результате которой развивается гипоксемия, иногда глубокая, приводящая к пробуждению и вынужденному бодрствованию. Частые
эпизоды нарушают сон, приводя к сонливости
в дневное время. Тяжелые случаи апноэ во сне
могут лежать в основе развития ночных эпизодов
нарушения ритма (и даже внезапной смерти), а
также к правожелудочковой сердечной недостаточности.
Предрасполагающие факторы:
– ожирение, ретрогнатия и увеличение мин-
далин;
– эндокринные нарушения, включая акроме-
галию, амилоидоз и гипотиреоз, предраспо-
лагают к обструкции верхних дыхательных
путей из-за наличия избыточных тканей
вокруг ротоглотки;
– нейромышечные болезни или миопатии;
– алкоголь, седативные препараты и лишение
сна ухудшают функционирование анатоми-
чески суженных воздухоносных путей.
Классические симптомы включают храп в
сочетании с чрезмерной дневной сонливостью.
Находящийся рядом с больным может отчетливо
описывать эпизоды обструкции с отсутствием
дыхания, прерывающиеся внезапным громким тяжелым дыханием. Бессонница может ухудшать работос-
пособность и в 7 раз увеличивает риск дорожнотранспортных происшествий. Среди возможных
симптомов – утренняя головная боль, низкая способ-
ность к концентрации внимания, АГ и импотенция.
Осмотр выявляет факторы, предрасполагающие к
сужению верхних воздухоносных путей.
Обследование
Обследование включает в себя полисомногра-
фию, выполняющуюся на протяжении всей ночи
с регистрацией электроэнцефалограммы, потоков воздуха, движений грудной клетки и живота,
а также запись храпа, непрерывную оксиметрию
(дополнительно возможна регистрация ЭКГ и
АД). Выполняют также эндокринологические и
нейрофизиологические исследования.
Диагноз СОАС устанавливается при наличии
следующих факторов:
– дневная сонливость, необъяснимая другими
причинами;
– присутствуют два критерия: затруднение
дыхания во сне, повторяющиеся пробуждения, отсутствие освежающего эффекта сна,
дневная усталость, снижение концентрации
внимания;
– по результатам полисомнографии регистриру-
ется 5 и более эпизодов апноэ (гипопноэ) за 1 ч;
– отсутствие других нарушений сна по данным
полисомнографии.
Лечение и прогноз
В основе лежит лечение болезни, приведшей к
развитию апноэ. Рекомендуют избегать употребление алкоголя и седативных средств. В тяжелых
случаях применяется постоянное положительное
давление в воздухоносных путях (англ. continuos
positive airway pressure, CPAP) в течение всей ночи
при дыхании через плотносидящую маску поддерживает воздухоносные пути открытыми, предотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к
быстрому уменьшению симптомов. В более легких
случаях: могут оказаться достаточными снижение
веса и устройства, выдвигающие и фиксирующие
нижнюю челюсть. Хирургическое лечение показано
в редких случаях. Эффективное лечение ведет к
быстрому уменьшению симптомов.
124
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром дыхательной недостаточности (ДН)
Патофизиологический механизм – нарушение газового состава крови
Причины ДН:
• вентиляционные нарушения;
– снижение кислорода во вдыхаемом воздухе;
• нарушение оксигенации;
– альвеолярная гиповентиляция;
– гиповентиляция без первичной легочной патологии
По нарушению ФВД По нарушению газового состава крови
1. Обструктивнй тип (снижние ОФВ
– хронический обструктивный бронхит;
– бронхиальная астма
2. Рестриктивный тип (снижение ЖЕЛ):
– воспаление легочной паренхимы;
– массивный ателектаз легкого;
– пневмосклероз;
– гидроторакс;
– пневмоторакс;
– выраженное ожирение
3. Смешанный тип (снижение ОФВ
ЖЕЛ)
4. Альвеолярно-капиллярный блок
Классификация ДН
):
1
1-й тип – гипоксемия (pО
– пневмония;
– БА;
– отек легких;
– острый респираторный дистресс-синдром;
– ТЭЛА
2-й тип – гиперкапния (pСО
гипоксемия:
– хронические обструктивные заболевания
легких;
1
и
– ожирение (синдром Пиквика);
– нервномышечные заболевания грудной клетки (миастения и др.);
– передозировка наркотических препаратов
<80 мм рт.ст.)
2
>50 мм рт.ст.) и
2
Степени ДН:
I степень – появление одышки при физической нагрузке
II степень – появление одышки при незначительной физической нагрузке
III степень – появление одышки в покое, диффузный цианоз
Клинические проявления:
– одышка, тахипноэ;
– нарушение сознания, вплоть до комы;
– диффузный цианоз;
– участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания;
– артериальная гипертония, аритмии
Принципы лечения:
– лечение основного заболевания;
– оксигенотерапия
Рис. 2.18. Синдром дыхательной недостаточности (ДН)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
125
2.14. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Дыхание включает потребление кислорода из
вдыхаемого воздуха на уровне поверхности альвеолы/капилляров, транспорт кислорода к тканям
(определяется СВ), потребление кислорода клетками с продукцией двуокиси углерода, транспорт
CO2 к легким и выделение его с выдыхаемым
воздухом. Равновесие между вентиляцией (V) и
перфузией (Q) в легких способствует оптимальному газообмену. Несостоятельность любого из
этих процессов ведет к ДН. Единственным обязательным диагностическим лабораторным тестом
независимо от происхождения ДН является динамическое исследование газового состава артериальной крови, т.е. pО2, pСО2, рН.
Таким образом, ДН делится на:
– гипоксемическую (тип I): неспособность
кислорода транспортироваться в легких;
– гиперкапническую (тип II): неспособность
вентиляции удалять CO2.
Уровни O2 и CO2 в альвеолах взаимозависимы,
и высокое альвеолярное парциальное давление
двуокиси углерода ведет к низкому парциальному
давлению кислорода.
Причины недостаточности оксигенации (артериальной гипоксемии):
– равновесие V/Q: неравенство между венти-
ляцией и перфузией наиболее частая причина гипоксемии (пневмония, ТЭЛА, ХОБЛ,
интерстициальные заболевания легких);
– шунтирование крови из правых в левые
отделы системы кровообращения ведет к
тому, что часть крови минует легкие и не
насыщается кислородом. В клинике может
быть заподозрено, когда вдыхание кислорода не улучшает pO2 (отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз,
пневмония).
– снижение pO2 во вдыхаемом воздухе (высо-
тная гипоксемия, нахождение вблизи огня);
– общая гиповентиляция (синдром Пиквика,
СОАС, нервно-мышечная патология);
– любое повышение pСО
– нарушение диффузии газов через альвео-
лярно-капиллярную мембрану (интерсти-
циальные заболевания легких).
Причины недостаточности вентиляции (гипер-
капнии):
– сниженная альвеолярная вентиляция в слу-
чае снижения общей вентиляции или при
увеличении бесполезной вентиляции (уве-
личенное мертвое пространство);
снижает pO2;
2
– увеличенное количество CO
воздухе также ведет к повышению CO
во вдыхаемом
2
, хотя
2
это происходит только при повторном вдыхании газа у вентилируемых пациентов;
– нарушение работы дыхательного насоса
(структурные изменения грудной клетки,
ослабление дыхательных мышц)
– снижение стимуляции дыхательных мышц
со стороны ЦНС;
– избыточная работа дыхания (высокое сопро-
тивление дыхательных путей при бронхообструкции; высокое упругое сопротивление
при снижении эластической тяги легких).
Лечение гиперкапнии
Повышение CO2 является результатом альвеолярной гиповентиляции. Таким образом, лечение
направлено на повышение вентиляции. Следует
прекратить действие седативных средств. CO2
понижается с помощью механической вентиляции, как посредством эндотрахеальной интубации с вентиляцией с повышенным давлением, так
и посредством неинвазивной (с положительным
или отрицательным давлением) вентиляции, все
чаще и чаще используемой при ХОБЛ.
Лечение гипоксемии. Кислородотерапия
Высокие концентрации O2 назначаются во время
реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. Концентрация >60% может
быть достигнута за счет закрытой системы, такой
как плотно прилегающая маска или эндотрахеальная трубка. Следует избегать повторного вдыхания
использованной газовой смеси.
126
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Причины
Легочные Внелегочные
– идиопатическая ЛГ (старое
название – первичная ЛГ)
– вторичная ЛГ (хронические
легочные заболевания)
Диагностические критерии
– повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.;
– одышка;
– аускультация – акцент II тона на легочной артерии;
– на рентгенограмме – расширение легочной артерии;
– на ЭКГ – Р-pulmonale (зубец Р>2,5 мм II, III, aVF, V
фии правого желудочка;
– при ЭхоКГ – расширение полостей правых отделов сердца, недостаточность трикуспидаль-
ного клапана, повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.
– катетеризация правых отделов сердца
Митральный стеноз;
Синдром обструктивного апноэ во сне;
Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
Левожелудочковая недостаточность;
Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП);
Цирроз печени с портальной гипертензией;
Венокклюзивная болезнь легких;
Аутоиммунные болезни
), признаки перегрузки и гипертро-
1
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Определение: сердечная недостаточ-
ность вследствие болезни легких
Причины:
– ХОБЛ (самая частая);
– заболевания сосудов легких
(рецидивирующая тромбоэмболия, васкулиты);
– синдром обструктивного апноэ во
сне;
– пневмокониозы;
– болезнь Хаммена-Рича;
– патология грудной клетки
(кифосколиоз);
– шистосоматоз, филяриоз;
– идиопатическая ЛГ
Диагностические критерии:
1. Симптомы основного заболевания.
2. Симптомы легочной гипертензии.
3. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, смещение границы относительной
тупости сердца вправо, цианоз.
4. ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов
сердца (отклонение электрической оси вправо,
высокий RV
, глубокие SV5,V6, Р-pulmonale),
1–V3
снижение вольтажа комплекса QRS.
5. ЭхоКГ – расширение правого желудочка и
повышенное систолическое давление в нем
при нормальной функции левого.
6. Рентгенография – увеличение правого
желудочка и легочной артерии.
При декомпенсации хронического легочного сердца – симптомы правожелудочковой недостаточности – отеки нижних конечностей, увеличение
печени, асцит, набухание шейных вен
Рис. 2.19. Легочная гипертония. Синдром хронического легочного сердца
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
127
2.15. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Причинами развития легочной гипертензии
(ЛГ) могут быть как легочные, так и внелегочные заболевания. При исключении всех известных причин устанавливается диагноз идиопати-
ческой ЛГ (болезнь Аэрса–Аррилага) – это ЛГ и
повышенное общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС) при отсутствии болезни
сердца и легких. Редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин молодого и
среднего возраста, средняя продолжительность
жизни после установления диагноза при отсутствии лечения – 2,8 лет.
Жалобы
Больные предъявляют жалобы на прогрессирующую одышку, сухой (непродуктивный)
кашель, недомогание, боль в грудной клетке,
потери сознания при нагрузке.
Объективное исследование
Выявляется тахикардия, пульсация правого
желудочка в эпигастрии, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум изгнания, правосторонний III тон, могут иметь место признаки
правожелудочковой недостаточности.
Инструментальные методы диагностики ЛГ
ЭКГ и рентгенография – вспомогательные
методы, чувствительность и специфичность недостаточны.
Эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией –
лучший неинвазивный метод (информативность
сравнима с данными катетеризации сердца).
ЭхоКГ позволяет также выявить причины ЛГ
(патология митрального или аортального клапана, врожденные пороки сердца и т.д.). Отсутствие
изменений на ЭхоКГ недостаточно для исключения диагноза.
Катетеризация правых отделов сердца – «золо-
той стандарт» диагностики. Выявляют повышение среднего АД в легочной артерии более 25 мм
рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке,
снижение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) менее 15 мм рт.ст. и повышение резистентности легочных артерий.
Показания к катетеризации: наличие выраженных клинических проявлений [II–III функциональный класс (ФК)] при сомнительных данных
допплерографии (для постановки правильного диагноза и уточнения вазореактивности), при тяжелой
ЛГ для определения дальнейшей тактики).
Во время катетеризации правых отделов проводят острую пробу с вазодилататорами (цель:
выявление больных, которым показаны блокаторы кальциевых каналов).
Критерии положительной пробы (отмечают у
10–15% больных с идиопатической ЛГ): снижение
среднего давления в легочной артерии более чем
на 10 мм рт.ст. с достижением абсолютного значения среднего давления в легочной артерии менее
40 мм рт.ст., при этом СВ должен увеличиваться
(или не мен ять).
Препараты для пробы: эпопростенол или аденозин в/в, ингаляции NO. При положительной
пробе проводят пробу с блокаторами кальциевых
каналов.
Лечение. Лечение включает в себя.
1. Общие мероприятия. К ним относится
физическая нагрузка (по переносимости – недопустимы выраженная одышка, обмороки, боли
в грудной клетке). Следует избегать авиаперелетов либо дополнительно использовать в полете
кислородную маску, проводить профилактику
инфекций (вакцинации от гриппа и пневмококковой пневмонии), своевременную диагностику и
лечение анемии любой этиологии, беременность
противопоказана. Также противопоказан прием
НПВС, анорексигенных препаратов, ингибиторов АПФ и -адреноблокаторов. Необходима поддержка профессионального психолога.
2. Назначение пероральных антикогулянтов
[варфарин – больным с идиопатической ЛГ и ЛГ,
связанной с приемом анорексигенных средств;
индекс международного нормализационного
отношения (МНО) 1,5–2,5 (рекомендации США)
или 2,0–3,0 (Европейские рекомендации)].
3. Назначение диуретиков, дигоксина.
4. Кислородотерапия (необходимо поддерживать насыщение крови кислородом более 90%).
5. Назначение блокаторов кальциевых каналов
(при положительной острой пробе с вазодилататорами). При отрицательной пробе или неэффек-
тивности: синтетический простациклин и аналоги простациклина (внутривенно, перорально,
ингаляции), блокаторы рецепторов эндотелина1 (перорально), ингибиторы фосфодиэстеразы 5
(силденафил), комбинированная терапия.
6. Выполнение хирургических вмешательств
(у части больных методом выбора является двухсторонняя пересадка легких или трансплантация
комплекса «сердце–легкие», поэтому все подходящие больные должны быть направлены для
обследования в центр трансплантации).
128
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
По условиям возникновения
и состоянию иммунитета
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
1. Внебольничная (домашняя,
амбулаторная)
Наиболее вероятные возбудители:
– Str. рneumoniae;
– Haemophilus influenzae;
– Mycoplasma pneumoniae;
– Chlamydophila pneumoniae;
– Legionella pneumophila;
– вирус гриппа
2. Внутрибольничная (возникает спустя более 48 ч после
госпитализации)
Наиболее вероятные возбудители:
– Грам-положительные: Str.
pneumoniae, Staphylococcus
aureus (MRSA)
– Грам-отрицательные палоч-
ки, анаэробы.
3. Аспирационная Klebsiella, E.
Coli
4. При иммунодефиците
ПНЕВМОНИЯ
Классификация
По распространенности По этиологии
1. Анатомическая (Rokitansky,
1842):
– очаговая (бронхопневмо-
ния);
– долевая (крупозная, плевро-
пневмония)
2. Описательная (Roentgen,
1895):
– долевая;
– сегментарная;
– полисегментарная;
– субсегментарная;
– интерстициальная
1. Бактериальная
Типичные возбудители
(30 –50%):
– Str. pneumoniae
Редкие возбудители (3–5%):
– Haemophilus influenzae;
– Staphylococcus aureus;
– Klebsiella pneumoniae
Атипичные возбудители
(8–30%):
– Mycoplasma pneumoniae;
– Clamydophila pneumoniae;
– Legionella pneumophila
– Другие
2. Вирусная (грипп А и В, парагрипп, аденовирус)
Наиболее вероятные возбудители внебольничной пневмонии
Ранее здоровые взрослые Пациенты с хроническими заболеваниями
Str. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
H. Influenzae
Вирусы
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Другие
– лихорадка;
– тахипное;
– кашель (с мокротой или без);
– ослабленное везикулярное дыхание;
– бронхиальное дыхание;
Рис. 2.20. Пневмония: этиология, клиника
органов дыхания, пожилые и ослабленные
Str. pneumoniae
H. Influenzae
Staphylococcus aureus
Klebsiella и другие
грам-отрицательные палочки
Клиническая картина:
– влажные звонкие хрипы;
– крепитация;
– плевральные боли;
– плевральный выпот (40%)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
129
2.16. ПНЕВМОНИЯ
Пневмония – острое инфекционно-воспали-
тельное заболевание, протекающее с поражением паренхимы легких с наличием внутриальвеолярной экссудации. Пневмонии различаются
по условиям возникновения, по этиологии, по
объему поражения легочной ткани, тяжести клинических проявлений. В клинической практике
наиболее оправданным является деление пневмоний на вне- и внутрибольничные.
Внебольничные пневмонии
Частое заболевание, распространенность
составляет 1–3 случая на 1000 населения и не
отличается частотой встречаемости среди мужчин
и женщин (исключение – пневмонии, вызванные
легионеллой, чаще встречаются среди мужчин).
Заболеваемость увеличивается с возрастом.
Этиология
Наиболее вероятные возбудители определяются в зависимости от возраста больных, тяжести
заболевания, наличия сопутствующей патологии.
Выделение из мокроты микроорганизмов, для
которых не характерно развитие бронхолегочного воспаления (Streptococcus viridans, Staphylococcus
epidermidis, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida
spp.), свидетельствует скорее всего о контамина-
ции материала микрофлорой верхних отделов
дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов.
Патогенез
Причинами развития могут быть как снижение
защитных механизмов макроорганизма (анатомические особенности верхних дыхательных путей,
снижение мукоцилиарного клиренса, угнетение
каш левого реф лекса, снижен ие механизмов не специфического и специфического иммунитета под
действием факторов внешней среды, табакокурения), так и массивность дозы микроорганизмов
и/или их повышенная вирулентность. Главный
путь инфицирования – аспирация содержимого ротоглотки, возможные механизмы – вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного
очага инфекции (например, при инфекционном
эндокардите), непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов
(например, при абсцессе печени).
Клинические проявления
Лихорадка, кашель вначале непродуктивный,
затем с мокротой. При вовлечении в процесс плевры могут появляться боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле. Одышка
характерна для распространенного поражения
легочной паренхимы. Пневмония, вызванная
атипичными возбудителями, часто, но необязательно может сопровождаться системными симптомами – головной болью, заторможенностью,
дисфорией, миалгиями. Также для нее характерен более длительный продромальный период.
Внутрибольничные пневмонии
Классификация внутрибольничных пневмоний:
• ранняя, возникающая в течение первых 5 дней с
момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще –
чувствительные к традиционно используемым
антимикробным препаратам, имеющая более
благоприятный прогноз;
• поздняя, развивающаяся не ранее 6 дня госпи-
тализации, которая характеризуется более
высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным
прогнозом.
Факторы риска:
• пожилой возраст;
• курение;
• заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп), тяжелые
сопутствующие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм),
операции;
• кома, иммобилизация;
• метаболический ацидоз;
• любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения, в том числе плохая
гигиена полости рта;
• длительная госпитализация;
• ИВЛ (вентилятор - ассоциированная пневмония – летальность 70%);
• медикаментозная терапия (седативные
лекарственные средства, миорелаксанты,
антациды, H2-блокаторы, иммуносупрессивная терапия);
• наличие желудочного зонда и питание через
него;
• использование венозных катетеров.
Особенности этиологии и течения:
• большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается аэробными
гра м(-) бакт ерия ми (P. aeruginosa, K. pneumoniae,
Acinetobacter.) и грам(+) кокками (S. aureus);
• требуются антибиотики широкого спектра
действия;
• высокая смертность при наличии сопутствующей патологии.
130
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Долевая пневмония
Жалобы:
– острое начало;
– повышение температуры тела более
39 °C с ознобами;
– кашель с мокротой (гнойная, «ржа-
вая»);
– выраженная одышка;
– «плевральные» боли
Осмотр:
– цианоз, гиперемия лица, herpes labialis;
– отставание пораженной половины
грудной клетки при дыхании
Пальпация: усиление голосового дро-
жания
Перкуссия: тупой перкуторный звук
Аускультация:
1. Стадия прилива: ослабленное вези-
кулярное дыхание, крепитация;
2. Стадии опеченения: бронхиальное
дыхание, влажные звучные хрипы;
3. Стадия разрешения: ослабленное
везикулярное дыхание, крепитация;
Во все стадии может выслушиваться
шум трения плевры
Лабораторная диагностика:
– лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
– повышение СОЭ;
– повышение С-РБ;
– в мокроте увеличение числа лейкоци-
тов, макрофагов;
– посев мокроты: выявление возбудите-
ля и его чувствительности к антибиотикам;
– серология: определение антител к
микоплазме, хламидиям, легионелле
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ПНЕВМОНИЯ
Очаговая пневмония
Жалобы:
– постепенное начало
– умеренное повышение температуры тела
– кашель с мокротой слизистого, гной-
ного характера
Пальпация: усиление голосового дрожа-
ния (±)
Перкуссия: притупление перкуторного
звука
Аускультация: ослабленное везикулярное
или жесткое дыхание
Особенности пневмонии, вызванной ати-
пичными возбудителями:
– Mycoplasma pneumoniae;
– Clamydophila pneumoniae;
– Legionella pneumoniae
Клиническая картина:
1. Легочные проявления
2. Внелегочные проявления:
– миалгии;
– артралгии;
– лимфоаденопатия;
– диарея
Рентгеновское исследование: усиление
легочного рисунка, реже инфильтрация
легочной ткани
Осложнения:
– экссудативный плеврит;
– деструкция легочной ткани (абсцесс);
– острая дыхательная и легочно-сердеч-
ная недостаточность;
– респираторный дистресс-синдром;
– бактериально-токсический шок;
– коллапс
Рис. 2.21. Пневмонии
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана