Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
181
3.10. ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИЙ
Пальпацию артерий следует проводить с обеих
сторон. Заднюю большеберцову ю артерию п рощупывают позади медиального мыщелка, тыльную
артерию стопы – вблизи от сухожилия, идущего
к большому пальцу стопы. Бедренную артерию
пальпируют на 1–2 см ниже от середины расстояния между лонным сочленением и передней верхней остью подвздошной кости, подколенную – на
дне подколенной ямки.
Существует множество шкал для классифи-
кации амплитуды артериального пульса. Ниже
приведен пример подобной шкалы, используемой для описания пульсации на симметричных
артериях:
– 4+: пульс скачущий;
– 3+: пульс повышенный;
– 2+: пульс живой, как ожидалось;
– 1+: пульс уменьшенный, слабее, чем ожида-
лось;
– 0: пульс отсутствует, не пальпируется.
При перемежающейся хромоте и других прояв-
лениях недостаточности кровоснабжения нижних
конечностей пульсация этих артерий может быть
резко ослаблена, возможно ее отсутствие.
При ощупывании ишемизированной конеч-
ности, в частности при острой ишемии, сопровождающейся болью и нарушением пульсации,
обращают внимание на снижение температуры
кожи, особенно в дистальных отделах.
Классификация хронической артериальной
недостаточности по Фонтену–Покровскому.
I стадия ишемии: ощущение зябкости, похолоде-
ния стоп, парестезии, тяжести в ногах, бледность
кожи стопы и пальцев, ранняя утомляемость и
скованность движений.
IIа стадия: человек способен пройти без боли
и при обычном ритме ходьбы дистанцию 200–500
м, быстрая утомляемость конечностей, неприятные, болезненнные ощущения в икроножной
мышце (перемежающаяся хромота). Наблюдается
бледность и похолодание стоп даже в теплую
погоду. Отмечается ослабление или отсутствие
пульсации на магистральных артериях.
IIб стадия: перемежающая хромота при ходьбе
на 50-200 м. Удлиняется время отдыха, отмечается
умеренная атрофия мышц.
III стадия: перемежающая хромота возникает
при ходьбе до 50 м. Появляются боли в покое
и ночью. Отмечаются атрофия мышц, выпадение волос, утолщение ногтевых пластинок.
Появляются трещины на пальцах, в межпальцевых промежутках и на пятках. Кожа приобретает
легкую мраморность или отмечается гиперемия
из-за пареза (паралича) капилляров.
IV стадия: появляются трофические язвы,
участки некроза. Развивается гангрена пальцев
и стопы. Боли становятся постоянными, сильными, особенно по ночам. Больные вынуждены
опускать конечность ниже кровати или сгибать в
коленном суставе, создавая таким образом застой
крови. Появляется отек тканей, который усугубляет ишемию из-за сдавления капилляров.
Аускультацию артерий производят без существенного надавливания стетоскопом, так как при
большом надавливании можно искусственно
вызвать стенотический шум.
Основными точками выслушивания артерий
служат: внутренний край грудино-ключичнососцевидной мышцы на уровне верхнего края
щитовидного хряща – для сонных артерии,
область под ключицей – для подключичных артерий, под паховой связкой – для бедренных артерий, чуть выше пупка слева и справа от него – для
почечных артерий.
Видимую (скачущую) пульсацию артерий,
например сонных, обнаруживают при недостаточности клапанов аорты, а иногда при выраженных склеротических изменениях этого сосуда у
людей пожилого возраста.
В нормальных условиях сосудистые тоны
выслушивают над сонными и подключичными артериями: I тон зависит от прохождения
пульсовой волны, II тон связан с захлопыванием
клапанов аорты и легочной артерии. Шумы в
артериях выслушивают при их расширении или
сужении, а также при проведении шумов, образующихся в сердце. Появление систолического
шума очень характерно для стеноза артерии. При
полной окклюзии сосуда шум может исчезнуть.
Чаще отмечают систолические шумы над сонными артериями. Большое практическое значение имеет обнаружение шумов над почечными
артериями, что может свидетельствовать об их
стенозе.
182
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кис-
лороде и его доставкой вследствие сужения просвета коронарных артерий, наиболее часто –
вследствие атеросклероза
Факторы риска:
– возраст (мужчины старше 55 лет; женщи-
ны старше 65 лет);
– курение;
– дислипидемия (ХС выше 6,5 ммоль/л или
ХС-ЛНП выше 4,0 ммоль/л или ХС-ЛВП у
мужчин ниже 1,0 ммоль/л, у женщин –
ниже 1,2 ммоль/л);
– семейный анамнез ранних сердечно-сосу-
дистых заболеваний (мужчины младше 55
лет; женщины младше 65 лет);
– абдоминальное ожирение: окружность
талии у мужчин от 102 см и выше; у жен-
щин – от 88 см и выше;
Основные клинические формы ИБС
1. Стенокардия
1.1. Стенокардия напряжения
1.2. Нестабильная стенокардия:
– впервые возникшая стенокардия;
– прогрессирующая стенокардия напря-
жения;
– стенокардия впервые возникшая в
покое
1.3. Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала)
2.1. С зубцом Q
2.2. Без зубца Q
3. Сердечная недостаточность
4. Нарушение сердечного ритма
5. Внезапная сердечная смерть
– СД;
– нарушение толерантности к глюкозе;
– малоподвижный образ жизни;
– дефицит эстрогенов;
– микроальбуминурия;
– С-РБ выше 1 мг/дл;
– повышение уровня фибриногена;
– эндогенный тканевой активатор плазми-
ногена-1;
– гипергомоцистеинемия;
– определенное социально-экономическое
положение;
– этническая принадлежность
Диагностические критерии:
– факторы риска;
– ЭКГ-критерии коронарной недостаточ-
ности;
– холтеровское мониторирование
ЭКГ – выявление коронарной недостаточности;
– тредмил-тест – выявление ишеми-
ческих изменений миокарда на фоне
физических нагрузок;
– ЭхоКГ – выявление зон нарушения
локальной сократимости миокарда;
– лабораторные методы исследова-
ния – выявление дислипидемии, факторов риска, повышения кардиоспецифических ферментов, лейкоцитоза,
повышение СОЭ и С-РБ;
– коронарография – выявление локали-
зации и выраженности стеноза коронарных артерий
Рис. 3.17. Ишемическая болезнь сердца
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
183
3.11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СЕРДЦА
3.11.1. ФАКТОРЫ РИСКА
ИБС является основной причиной смертности населения во многих экономически развитых
странах. ИБС может дебютировать остро возникновением ИМ или даже внезапной смерти,
но нередко она сразу переходит в хроническую
форму. В 40–55% случаев одним из ее основных
проявлений является стенокардия напряжения.
Атеросклероз коронарных артерий, клиническим проявлением которого является стенокардия, – многофакторное заболевание. Риск
развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких факторов риска (ФР), к ак
мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия,
АГ, курение, СД, нарушение тромбообразования, низкая физическая активность, избыточная
масса тела, злоупотребление алкоголем. Важно
отметить, что после появления у человека признаков ИБС или другого заболевания, связанного
с атеросклерозом, ФР продолжают действовать,
способствуя прогрессированию болезни и ухудшая прогноз; поэтому коррекция ФР у больного
должна быть составной частью тактики лечения
и профилактики.
Риск развития ИБС значительно повышен у
лиц, имеющих наследственную предрасположен-
ность, т.е. семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, развившихся по мужской линии
до 55 лет, по женской – до 65 лет.
Значение повышенного АД как ФР сердечнососудистых осложнений доказано многочисленными исследованиями. Ранняя диагностика и
регулярное лечение АГ может существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
Повышенное содержание в плазме крови обще-
го холестерина, холестерина липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП) повышает риск развития
атеросклероза. Холестерин ЛП высокой плотности (ЛПВП) обладает протективными свойствами.
Следует помнить, что коррекцию дислипидемии
у больных стенокардией следует проводить даже
при небольших нарушениях в липидном спектре
крови.
Всем пациентам с ИБС необходимо рекомендовать отказ от курения.
Особую роль в развитии атеросклероза играет
питание. Больным стенокардией, которые относятся к лицам с высоким риском сердечно-сосу-
дистых событий, важно рекомендовать диету, при
которой следует потреблять в день менее 300 мг
холестерина, более 30 г пищевой клетчатки и не
более 5 г поваренной соли.
Сахарный диабет повышает риск ра звити я и прогрессирования атеросклероза, причем у женщин в
большей степени, чем у мужчин. Относительный
риск смерти даже у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе повышается на 30%, а у больных
СД типа 2 на 80%. Для снижения риска сосудистых
осложнений у больных СД необходима коррекция
углеводного обмена и других присутствующих
ФР, в первую очередь АГ и дислипидемии.
Ожирение, особенно абдоминального типа, усугубляет выраженность таких ФР, как АГ, дислипидемия, СД. Для снижения массы тела первостепенное зн ачение имеют у меренно г ипока лорийна я
диета и повышение физической активности.
У людей, ведущих малоподвижный образ жизни,
ИБС встречается в 1,5–2,4 раза чаще, чем у физически активных. При выборе программы физических упражнений для больного необходимо
учитывать их вид, частоту, продолжительность и
интенсивность.
В последние годы уделяется пристальное внимание изучению таких ФР развития ИБС и ее
осложнений, как психо-социальный стресс, воспаление (С-РБ и др.), гомоцистеинемия, нарушения системы гемостаза (фибриноген и др.), функции сосудистого эндотелия, повышенная ЧСС.
У женщин развитию коронарной недостаточности могут способствовать преждевременная
менопауза, прием контрацептивных гормональных препаратов и др.
На практике врачам часто приходится иметь
дело с пациентами, у которых присутствуют два
и более ФР одновременно. Поэтому, даже если
уровень каждого из них будет повышен умеренно,
риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
(ССЗ) у такого человека может быть высоким изза сочетанного влияния этих ФР друг на друга. В
связи с этим, оценивая риск развития ССЗ, следует учитывать все имеющиеся у данного пациента
основные ФР и их вклад в формирование суммарного показателя.
184
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ.
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ.
ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Анатомический субстрат стенокардии
напряжения
1. Абсолютная коронарная недостаточность:
– атеросклероз коронарных артерий;
– спазм коронарных артерий
2. Относительная коронарная недостаточность:
– выраженная гипертрофия левого желудочка
(АГ, гипертрофическая кардиомиопатия,
аортальные пороки)
Диагностические критерии стенокардии
напряжения
Клинические проявления:
1. Болевой синдром:
Характер боли: сжимающая, давящая, жгучая
Локализация – за грудиной
Иррадиация – левое плечо, левая лопатка,
нижняя челюсть, шея, эпигастральная
область
Продолжительность боли – 3–5 мин
2. Провоцирующие факторы: физическая и
эмоциональная нагрузки, холод
3. Приступ купируется приемом нитроглицерина через 1–2 мин или в покое
Необходимо дифференцировать с кардиалгиями – болями некоронарогенного генеза
Функциональные классы
стабильной стенокардии напряжения
Класс I: приступы стенокардии возникают
при нагрузках высокой интенсивности
Класс II: легкое ограничение обычной
активности. Боли возникают при ходьбе
нормальным шагом на расстояние более
300 м по ровной местности, подъеме по лестнице нормальным шагом выще 1 лестничного пролета, в холод, при эмоциональном
стрессе
Класс III: значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба по
ровной местности 100–200 м или подъем на
1 лестничный пролет нормальным шагом
провоцируют приступ стенокардии
Класс IV: невозможность любой физической
нагрузки без боли. Приступы при минимальной физической нагрузке и в покое
Вазоспастическая стенокардия:
– основная причина – спазм коронарных
артерий;
– нет выраженного атеросклероза коро-
нарных артерий;
– приступы ночью, в покое;
– хорошая переносимость физической
нагрузки;
– подъем сегмента ST выше 2 мм во время
приступа
ЭКГ-признаки ишемии миокарда:
– нагрузочные тесты: тредмил-тест, велоэрго-
метрия – депрессия сегмента ST ниже 2 мм
В покое Во время приступа
Рис. 3.18. Стабильная стенокардия напряжения. Вазоспастическая стенокардия
ЭКГ-признаки вазоспастической стенокардии
– подъем сегмента ST выше 2 мм
В покое Во время приступа
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
185
3.11.2. ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ
СИНДРОМ. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
НАПРЯЖЕНИЯ. ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия – клинический синдром, характеризующийся дискомфортом в грудной клетке,
челюсти, плече, спине или руке. Боль типично
провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и облегчается в покое или
приемом нитроглицерина. Стенокардия обычно
возникает у пациентов с поражением, как минимум, одной крупной эпикардиальной артерии.
Кроме того, может встречаться у лиц с поражением
клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией или неконтролируемой АГ. Стенокардия
может возникать у пациентов с неизмененными
коронарными артериями, миокардиальная ишемия в этом случае обусловлена ангиоспазмом или
дисфункцией эндотелия.
Следует определить наличие ФР ИБС. Наличие
в анамнезе цереброваскулярных заболеваний и
заболеваний периферических сосудов увеличивает вероятность ИБС. При физикальном обследовании пациента во время эпизода боли могут быть
выявлены симптомы, свидетельствующие в пользу ИБС: дополнительные тоны сердца или ритм
галопа, шум митральной регургитации, парадоксальное расщепление II тона, хрипы в базальных
отделах легких, проходящие после прекращения
боли.
При стенокардии с постоянным порогом ишемии
приступ возникает при одном и том же уровне
нагрузки (количественным выражением которого служит произведение ЧСС и АД) и обычно
проходит в течение нескольких минут после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина. Ишемия обусловлена стенозом коронарных
артерий. При стенокардии с меняющимся поро-
гом ишемии приступ возникает при разных уровнях нагрузки, характер симптомов может резко
меняться день ото дня и даже в течение нескольких часов. Факторами, провоцирующими ишемию, служат охлаждение, прием пищи, курение,
возбуждение, страх. Ишемия миокарда обусловлена не только стенозом коронарных артерий, но
и спазмом: к постоянному препятствию добавляется динамическое.
У больных стенокардией эпизоды ишемии миокарда часто возникают бессимптомно.
Возможный механизм безболевой ишемии мио-
карда – повышение болевого порога. Признаки
ишемии регистрируют раньше (при меньших ЧСС
и АД), чем появляется стенокардия. Первым про-
явлением могут быть дисфункция ЛЖ, аритмии
или внезапная смерть. Безболевая ишемия чаще
возникает по утрам. Ей особенно подвержены
пожилые и больные СД. Безболевая ишемия –
плохой прогностический признак независимо от
наличия стенокардии.
Вазоспастическая стенокардия (вариантная
стенокардия, стенокардия Принцметала) обусловлена преходящим спазмом эпикардиальных
коронарных артерий, возникающих без видимых
причин. Стенокардия чаще всего возникает в
покое и проявляется подъемом сегмента ST на
ЭКГ. При этом возможны нарушения проводимости и желудочковые аритмии. Приступы чаще
возникают между 12 ч ночи и 8 ч утра. Среди
больных вазоспастической стенокардией преобладают курящие, и возраст их моложе, чем тех,
кто страдает типичной ИБС атеросклеротического происхождения. Прогноз зависит от тяжести коронарного атеросклероза, частоты возникновения приступов стенокардии и их тяжести.
Лечение: аспирин, нитраты, антагонисты кальция. При сочетании с коронарным атеросклерозом -адреноблокаторы эффективны, но могут
вызвать спазм.
Под синдромом Х понимают такое состояние,
при котором приступы стенокардии сопровождаются объективными признаками ишемии миокарда (такими как депресси я сегмента ST на ЭКГ), при
отсутствии коронарного атеросклероза по данным коронароангиографии. Может иметь место
нарушение механизма дилатации мелких сосудов
(дисфункция эндотелия). Стенокардические эпизоды у больных с синдромом Ч часто более длительны и менее связаны с физической нагрузкой,
чем у больных с атеросклеротическим стенозом
коронарной артерии. Прогноз благоприятный.
При оценке состояния больных с хронической стабильной стенокардией важно идентифицировать больных с повышенным риском, прогноз которых может быть улучшен операцией
реваскуляризации. Прогноз хуже у больных с
плохой сократительной функцией ЛЖ, большим
числом пораженных сосудов, более проксимальной локализацией коронарного стеноза, большей
тяжестью повреждений, тяжелой стенокардией,
легко прровоцируемой стенокардией и большим
возрастом.
186
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию
Состояние коронарных артерий
Норма
Коронарный
атеросклероз
Тромбоз коронарной
артерии
Классификация и исход ОКС
Нестабильная стенокардия
Клинические проявления:
1. Впервые возникшая стенокардия
напряжения (не более 1 мес)
2. Стенокардия, впервые возникшая в покое
3. Прогрессирующая стенокардия
напряжения:
– увеличение частоты и/или про-
должительности загрудинных
болей;
– снижение переносимости физи-
ческой нагрузки;
– увеличение в потребности нит-
ратах вдвое;
– усиление интенсивности болево-
го синдрома;
– ранняя постинфарктная стено-
кардия – возобновление приступов стенокардии через 1–2 нед
после ИМ
Лабораторные и ЭКГ-признаки:
1. Во время приступа возможны:
– депрессия сегмента ST ниже 2 мм;
– изменение зубца Т;
– нестойкие подъемы ST
2. Отсутствует повышение кардиоспецифических маркеров (тропонин, КФК-МВ)
Рис. 3.19. Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
187
3.11.3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
ИБС, как и всякое хроническое заболевание,
протекает с периодами стабильного течения и
обострений. Период обострения ИБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС).
Этим термином объединяют такие клинические
состояния, как ИМ и нестабильная стенокардия
(НС). НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического
процесса: тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии
и последующих дистальных тромбоэмболий.
Термин «ОКС» введен в клиническую практику
для решения вопроса о применении активных
методов лечения, в частности тромболитической
терапии до установления окончательного диагноза. При подозрении на ОКС больной по клиническим и ЭКГ-признакам может быть отнесен к
одной из двух его основных форм.
Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Больные с наличием боли или других
неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST
или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой
ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы
сегмента ST отражают наличие острой полной
окклюзии коронарной артерии. Целью лечения
является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика.
Острый коронарный синдром без подъемов
сегмента ST. Больные с наличием боли в груд-
ной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без
подъемов сегмента ST. У этих больных могут
отмечаться стойкие или преходящие депрессии
ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца T. ЭКГ при поступлении бывает
и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной регистрацией
ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда [сердечных тропонинов и/или МВ-фракции
креатинфосфокиназы (КФК)]. Тромболитики не
эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска больного.
ИМ без подъемов сегмента ST – острый процесс
ишемии миокарда, достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъемов ST, не появляются
зубцы Q. Отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые
при НС отсутствуют.
Нестабильная стенокардия может иметь следу-
ющие клинические проявления:
– стенокардия покоя – приступы стенокардии
покоя, продолжительность которых превышает 20 мин, возникшие в течение последней недели;
– впервые возникшая тяжелая стенокардия
(продолжительностью не более 1 мес, в течение которого уровень стенокардии достиг
III–IV ФК по Канадской классификации);
– погрессирующая стенокардия – изменение
характера приступов стенокардии в течение последнего месяца (уровень стенокардии возрастаетпо крайней мере, на один
ФК, и достигает, как минимум, III ФК по
Канадской классификации);
– постинфарктная (возвратная, перинфарк-
тная) стенокардия (ПСК) – возникновение
или учащение приступов стенокардии через
24 часа и до 8 нед после развития ИМ;
– стенокардия, развившаяся в течение 1–2 мес
после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.
ЭКГ покоя – основной метод оценки больных
с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует стремиться
проводить во время симптомов и сравнивать с
ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения.
ЭКГ-признаки нестабильной ИБС – смещения
сегмента ST и изменения зубца T. Сердечные тропонины T и I, как маркеры некроза миокарда, изза большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и
ее МВ-фракции. Для выявления или исключения
повреждения миокарда необходимы повторные
взятия крови и измерения в течение 6–12 ч после
поступления и после любого эпизода сильной
боли в грудной клетке.
Лечение:
– антиишемические препараты (-блокаторы,
антагонисты кальциевых каналов);
– антитромботические препараты (прямые и
непрямые антикоагулянты);
– антитромбоцитарные препараты (дезагре-
ганты);
– антиангинальные препараты (нитраты);
– коронарная реваскуляризация.
188
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потреб-
ности миокарда в кислороде и его доставки
Причина – тромбоз коронарных артерий на фоне атеросклеротического поражения
Классификация ИМ
По глубине некроза:
1. ИМ с зубцом Q
2. ИМ без зубца Q
По локализации:
1. ИМ левого желудочка – передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний
(нижний) и их комбинации
2. ИМ правого желудочка
3. ИМ предсердий
Периоды ИМ
1. Острейший (от 30 мин до 2 ч)
2. Острый (от 2 ч до 10–14 дней)
3. Подострый (до 1 мес)
4. Постинфарктный (свыше 1 мес)
Динамика
маркеров некроза миокарда
А – миоглобин
В – тропонин T
50
B
20
10
С – МВ-КФК
D – тропонин I при
нестабильной стенокардии
Характеристика болевого синдрома при ИМ
1. Характер боли:
– приступообразная;
– давящая;
– жгучая;
– сопровождается страхом смерти
2. Локализация: за грудиной
3. Иррадиация:
– левое плечо;
– левая лопатка;
– нижняя челюсть;
– шея;
– эпигастральная область
4. Продолжительность: более 30 мин
5. Нет эффекта от нитратов, боль купируется
наркотическими анальгетиками
Показатели
резорбционно-некротического синдрома
и маркеры воспаления при ИМ
Показатели
Тропонин Т 3–4 ч 3–5 сут
КФК-М В 4–8 ч 2–4 сут
КФК 3 –8 ч 3–6 сут
АсАТ 24 ч 4–7 сут
Миоглобин 2 ч 3–5 сут
ЛДГ 24–48 ч 7–10 сут
Лейкоцитоз 3–4 ч 3–10 сут
СОЭ 2–3 сут 2–4 нед
Начало
повышения
в крови
Длительность
повышения
в крови
5
2
Кратное число от уровня,
1
характерного для острого ИМ
C
A
Граница принятия решения о наличии ИМ
D
Верхняя граница нормы
1. Острая аневризма сердца
2. Разрыв миокарда
3. Острая сердечная недостаточность:
отек легких, сердечная астма
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Дни после развития острого ИМ
4. Нарушения ритма и проводимости
5. Тромбоэмболии
6. Синдром Дресслера
Рис. 3.20. Инфаркт миокарда
Осложнения
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
189
3.11.4. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это некроз сердечной
мышцы из-за тромбоза коронарных артерий на
фоне их атеросклероза. В редких случаях ИМ
возникает вследствие эмболии коронарного сосуда, а также на фоне воспалительных поражений
коронарных артерий (ревматического коронариита, узелкового периартериита, облитерирующего
эндартериита).
Помимо типичного болевого синдрома, при
ИМ возможны:
– ИМ с атипичной локализацией боли (в левой
руке, левой лопатке, области шеи, нижней
челюсти), при этом боль за грудиной отсутствует;
– астматическая форма – резкое появление
одышки, вплоть до удушья, обусловленное
быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности, отека легких;
– абдоминальная форма (или гастралгичес-
кая) – наблюдается при диафрагмальном
ИМ, сопровождается возникновением боли
в животе, тошнотой, рвотой;
– коллаптоидная форма – внезапное падение
АД, развитие обморочного состояния, особенно у людей пожилого возраста;
– аритмическая форма – пароксизмальная мер-
цательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая тахикардия, иногда АВ-блокада;
– церебральная форма – на первый план высту-
пают симптомы ишемии головного мозга;
– безболевая форма.
Диагноз ИМ не вызывает сомнений при наличии 3 критериев:
1) болевого синдрома;
2) патогномоничных изменений ЭКГ (патоло-
гический зубец Q, подъем или депрессия ST );
3) типичной динамики в крови биомаркеров
некроза миокарда (тропонинов Т, I или активности КФК-МВ).
При наличии двух критериев диагноз является
вероятным, одного – сомнительным.
Специфичными маркерами гибели кардиомиоци-
тов являются МВ-фракция КФК, кардиотропонины Т и I. Тем не менее повышение их не всегда
говорит об ИМ: уровень тропонина Т в крови
может увеличиваться при некоронарогенных
заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия), ОСН, острой алкогольной интоксикации,
ХПН.
Диагноз ИМ, развившегося как осложнение
внутрикоронарных вмешательств, устанавлива-
ется либо при повышении уровня тропонинов
(в первые 6–8 ч и через 24 ч), либо при увеличении содержания в крови КФК-МВ после вмешательства, либо если уровень КФК-МВ превышает
норму более чем в 3 раза.
По вариантам клинического течения выделя-
ют ИМ:
– затяжной (удлинение острейшего более
48–72 ч и острого периодов без «светлого
промежутка» с образованием новых очагов
некроза);
– рецидивирующий (формирование новых
очагов в промежутке 72 ч – 1 мес);
– повторный (после 1 мес);
– осложненный.
Принципы лечения.
1. Купирование болевого синдрома:
– наркотические анальгетики;
– нейролептаналгезия.
2. Тромболизис. Показания: ОКС со стойким
подъемом сегмента ST, проводится не позднее чем
через 12 ч после начала болевого приступа.
3. Ангиопластика.
4. Медикаментозное лечение:
– аспирин;
– -адреноблокаторы;
– ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ);
– статины.
190
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ДИСЛИПИДЕМИИ
Дислипидемии – повышение уровня общего холестерина, атерогенных липопротеинов и/
или триглицеридов
Оптимальные значения
липидных параметров плазмы
Липидные
параметры
Oбщий XC <5,0 <190
ХС липопро-
теинов низкой
плотности
(ЛПНП)
ХС липопротеинов высокой
плотности
(ЛПВП)
Триглицериды
(ТГ)
Расчет ХС ЛПНП по формуле
Фривальда, ммоль/л:
ХС ЛПНП=ОХС–[ХС ЛПВП+(ТГ/2,2)]
Факторы риска развития
и прогрессирования ИБС
1. Мужчины старше 45 лет и женщины
старше 55 лет или с ранней менопаузой
2. Раннее начало ИБС (инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть)
у ближайших родственников: мужчин
моложе 55 или женщин моложе 65 лет
3. Курение сигарет вне зависимости от
количества
4. АГ или прием антигипертензивных
препаратов
5. Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП
6. СД 2 типа
7. Абдоминальное ожирение (окружность
талии: у мужчин более 102 см, у женщин
более 88 см)
Значения
в ммоль/л
<3,0 <115
>1, 0
(мужчины)
>1, 2
(женщины)
<1,7 <150
Значения
в мг/дл
> 40
(мужчины)
>46 (жен-
щины)
Типы дислипопротеинемии
Тип
I
IIa ОХ ↑, ТГ в норме Высокая
IIb
III
IV ОХ в норме, ТГ ↑ Умеренная
VПовышен Низкая
Категория
риска
ИБС, или ее
эквиваленты,
или десятилетний фатальный
риск по SCORE
более 10%
2 и более фактора риска
(десятилетний фатальный риск
по SCORE,
5–10%)
0–1 факторов риска
– фатальный
риск менее 5%
Примечание: – У больных с диагностированной ИБС и ее эквивалентами наряду с
немедикаментозными средствами следует
одновременно начать медикаментозную
терапию
Уровень
общего ХС, ТГ
ОХ ↑, ТГ ↑
или в норме
ОХ ↑, ТГ ↑,
ХС ЛПНП ↑
ОХ ↑, ТГ ↑,
ХС ЛПНП в норме
Целевой
ХС
ЛПНП,
ммоль/л
<2,5 >3,0
<3,0 >3,5
<3,0 >4,0
Атерогенность
Неатерогенен
Высокая
Высокая
Уровень ХС
ЛПНП для
начала лекарс-
твенной тера-
пии, ммоль/л
Рис. 3.21. Дислипидемии. Факторы риска развития и прогрессирования ИБС
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана