Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы
381
Оценка функции щитовидной железы:
– низкий уровень тироксина (T4) и повышен-
ный уровень ТТГ (при первичном гипотиреозе);
– низкий или нормальный уровень ТТГ (при
вторичном/третичном гипотиреозе);
– повышение ТТГ при первичном гипоти-
реозе – наиболее раннее лабораторное
отклонение;
– если ТТГ превышает 10 мМЕ/л, то диагноз
первичного гипотиреоза не подлежит сомнению, если повышение ТТГ погранично, то
целесообразно определение уровня свободного Т4;
– уровень Т3 снижается уже после снижения
Т4 и поэтому низкий уровень Т3 – признак
тяжелого гипотиреоза;
– при подборе дозы заместительной терапии
достаточно определение уровня ТТГ.
Обследование
– Общеклинический анализ крови – возможно
появление легкой макроцитарной анемии
(относительный объем эритроцитов составляет 95–110 фл). Если уровень гемоглобина
ниже 100 г/л, следует искать иную причину анемии, при этом, если относительный
объем эритроцитов больше 115 фл, эта анемия может оказаться пернициозной. Если
относительный объем эритроцитов менее
85 фл, возможно, имеет место железодефицитная анемия (с меноррагией в качестве
возможной причины).
– Кортизол – д ля искл ючения сочетание с ги по-
функцией надпочечников (болезнь Адисона
или снижение АКТГ при вторичном гипотиреозе).
– Антитиреоидные антитела – положительные
антитела к пероксидазе и тиреоглобулину
при зобе Хашимото и антитела к рецепторам
ТТГ при атрофическом тиреоидите.
– Биохимический анализ крови: повышен уровень
холестерина, других фракций липопротеидов, мышечных ферментов (АСТ и КФК).
– ЭКГ – брадикардия, низковольтажные зубец
Р и комплекс QRS.
Лечение
Назначают L-тироксин в начальной дозе
50 мкг в день с последующим подбором дозы
по клиническим и лабораторным данным
до 100–150 мкг в день (увеличение на 25 мкг
1 раз в 4 нед). Более низкие начальные дозы (12,5
мкг в день) могут быть использованы у пожилых
больных и лиц с ишемической болезнью сердца,
у которых большие дозы могут спровоцировать
ишемию миокарда.
Цель лечения: достигнуть нормального уровня
ТТГ. Затем необходимо осуществлять контроль
через 2 мес после изменения дозы и 1 раз в год при
стабильно нормальном уровне. При вторичном
гипотиреозе основным показателем эффективности лечения является свободный Т4.
Кома при гипотиреозе – редкое осложнение
гипотиреоза со смертностью более 50%.
Характерные особенности:
– должна быть заподозрена у любого больного
в коме при наличии гипотермии;
– трудноотличима от других причин гипотер-
мии из-за общих факторов риска (применение седативных средств и т.п.);
– жизненно важно начать лечение как можно
раньше (до получения данных об уровне гормонов) с внутривенного введения Т3 (20 мкг,
повторяя каждые 6 ч);
– так как несостоятельность щитовидной
железы может быть связана с заболеванием
гипофиза (подозревается при низком уровне
натрия), следует использовать гидрокортизон (100 мг, повторяя каждые 6 ч) до тех пор,
пока не будет установлен точный диагноз;
– может понадобиться поддерживающее лече-
ние, включающее согревание с помощью
грелок и одеял, антибиотики, коррекция
ацидоза.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть382
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Классификация нарушений углеводного обмена
1. Нарушения регуляции углеводного обмена:
– нарушение гликемии натощак;
– нарушение толерантности к глюкозе
2. Сахарный диабет
Этиология:
– СД 1 и 2 типов;
– гестационный СД;
– генетические дефекты функции -клеток;
– генетические дефекты действия инсулина;
– болезни экзокринной части поджелудочной железы;
– эндокринопатии;
– лекарства или химические вещества;
– инфекции;
– необычные формы иммуноопосредованного диабета;
– генетические синдромы
Диагностические критерии нарушений углеводного обмена
Категория
Глюкоза плазмы натощак в венозной крови,
ммоль/л
Глюкоза через 2 ч
после нагрузки 75 г
глюкозы, ммоль/л
Нарушение гликемии натощак 5,6–6,9 –
Нарушение толерантности к
5,6–6,9 7,8–11,1
глюкозе
СД 7, 0 11,1
Норма <5,6 <7,8
Глюкометр
Рис. 8.10. Синдром гипергликемии
Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы
383
8.7. СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Симптомы гипергликемии:
– жажда;
– полиурия;
– анорексия;
– похудание;
– тахикардия.
Гипергликемические состояния чаще всего
могут быть спровацированы инфекцией (пневмония, мочевая инфекция и др.), неадекватным
лечением инсулином, ишемией или инфарктом
миокарда. Могут быть также другие причины:
цереброваскурярные нарушения, эмболии легких, острый панкреатит, травма, интоксикация
алкоголем, прием лекарственных средств, такие
как диуретики, бета-адреноблокаторы, антипсихотические средства, иммунодепрессанты.
Скрининг на наличие нарушений регуляции
углеводного обмена и СД должен проводиться
каждые 3 года у следующих групп пациентов:
– пациенты 45 лет, особенно с ИМТ 25
кг/м2;
– пациенты <45 лет с ИМТ 25 кг/м2 и наличи-
ем дополнительных факторов риска;
– лица, ведущие малоподвижный образ
жизни;
– при наличии родственника первой линии
родства, страдающего СД;
– этнические популяции высокого риска;
– гестационный СД в анамнезе;
– АГ (АД 140/90 мм рт.ст.);
– уровень холестерина липопротеидов высо-
кой плотности <0,90 ммоль/л и/или тригли-
церидов >2,82 ммоль/л;
– синдром поликистозных яичников;
– нарушение гликемии натощак или наруше-
ние толерантности к глюкозе в анамнезе;
– другие клинические состояния, ассоцииро-
ванные с инсулинорезистентностью;
– наличие в анамнезе сосудистых заболева-
ний.
Диагностика нарушений регуляции углеводного
обмена и СД
Диагноз диабета устанавливается по резуль-
татам исследования сахара крови. При типичных
клинических симптомах достаточно обнаружить
повышенный в диагностическом диапазоне сахар
крови однократно – натощак или в любое время
суток. При отсут-ствии типичных симптомов
диагноз диабета может быть установлен, если
гипергликемия, характерная для диабета, обнаружена по крайней мере в двух анализах.
Следует обращать особое внимание на метод
взятия крови на сахар. В цельной венозной крови
уровень сахара на 10–15% ниже, чем в плазме, а в
капиллярной крови (из пальца) он на 10% выше,
чем в венозной.
У больных с пограничными значениями гликемии необходимо провести пероральный глюкозотолерантный тест.
При отсутствии четких критериев диагностики необходимо провести повторное исследование
в другой день.
В 1998 Американская Диабетическая Ассоциация предложила ужесточить критерии диагностики диабета, поскольку было показано, что даже
минимальная гипергликемия натощак сопровождается стремительным ростом числа сосудистых
и других осложнений диабета. Прежде всего было
введено новое патологическое состояние, названное «нарушение гликемии натощак». Категории
нарушение гликемии натощак и нарушение толерантности к глюкозе относят к «преддиабету».
В настоящее время показатель гликозилирован-
ного гемоглобина для диагностики СД не применяется. Основное диагностическое значение
определения уровня гликозилированного гемоглобина – контроль эффективности терапии у
больных СД.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть384
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Причины
1. Гиперинсулинизм:
– эндогенный (инсулинома);
– экзогенный (передозировка саха-
роснижающих препаратов)
2. Длительное голодание
3. Синдром мальабсорбции
4. Оперативные вмешательства в
области ЖКТ
5. Тяжелая органная недостаточность (сердечная, почечная, полиорганная, сепсис)
Клинические проявления
Нейрогликемические симптомы
(дисфункция ЦНС):
– астения;
– речевые, зрительные, поведенчес-
кие нарушения;
– амнезия;
– снижение концентрации внимания;
– головная боль;
– сомноленция;
– судороги;
– параличи;
– кома
Адренергические симптомы (компенсаторная активация СНС):
– дрожь;
– тахикардия;
– холодный пот;
– голод;
– страх;
– агрессивность;
– парестезии;
– мидриаз;
– тошнота;
– гиперсаливация
Основные формы
1. Постпрандиальная гипогликемия
(реактивная, алиментарная) – возникает через 1,5–6 ч после приема
пищи
2. Гипогликемия натощак (голодовая, спонтанная)
– возникает при дисбалансе между
продукцией глюкозы печенью и
утилизацией ее периферическими тканями (нарушенный гликогенолиз, нарушенный гликонеогенез, повышенная утилизация
глюкозы);
– чрезмерная утилизация глюкозы
Диагностические критерии:
1. Глюкоза натощак <2,8 ммоль/л у
мужчин и <2,3 ммоль/л у женщин
2. Клинические проявления:
– нейрогли копени ческие ил и адре-
нергические симптомы
Принципы лечения:
– купирование приступа внутри-
венным введением глюкозы или
приемом сахара per os;
– частый прием пищи небольши-
ми порциями;
– снижение массы тела;
– лечение основного заболевания
Рис. 8.11. Гипогликемический синдром
Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы
385
8.8. СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ
Гипогликемический синдром развивается при
снижении уровня глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и
менее. Однако большое значение имеет не только
степень снижения уровня глюкозы, но и скорость
развития данного синдрома. При медленном снижении уровня глюкозы гипогликемия может не
проявляться клинически даже при снижении
уровня сахара ниже 1,7 ммоль/л. У больных с СД
при длительной адаптации мозга к гипергликемии крови резкое снижение уровня сахара даже
до нормальных значений может привести к появлению симптомов гипогликемии.
У пациентов с СД 1 и 2 типа гипогликемия
может возникать при передозировке сульфаниламидных препаратов или инсулина, недостаточном
приеме пищи, заболеваниях печени и кишечника,
нарушающих всасывание глюкозы. Гипогликемия
является основным фактором, ограничивающим
назначение сахароснижающей терапии, особенно
инсулинотерапии.
Гипогл икемия може т развиться у пациен тов без
СД при нарушении питания, развитии сердечной
недостаточности, заболеваний печени и почек,
злокачественных новообразований, инфекций и
сепсиса. При почечной недостаточности причиной гипогликемии служит снижение потребности
в инсулине. При болезнях печени уменьшается
активность инсулиназы, разрушающей инсулин.
Следует помнить, что больной, страдающий СД,
значительно хуже переносит гипогликемию по
сравнению с пациентом без СД, потому что снижение градиента концентрации глюкозы вне и
внутри клеток резко уменьшает поступление глюкозы в соматические клетки.
Дополнительными факторами риска развития
ятрогенной гипогликемии являются неожиданное снижение дозы кортикостероидов, невозможность оценки пациентом симптомов заболевания, снижение/отсутствие потребления пищи,
рвота, снижение частоты внутривенного введения декстрозы, неожиданное прерывание парентерального питания.
Симптомы
Возникает остро, проявляется резкой слабостью, появлением чувства голода, потливости, тремора рук, диплопии. Больной перестает себя контролировать, становится агрессивным, напоминает
пьяного. Затем возбуждение сменяется апатией,
сонливостью, оглушением, при отсутствии медицинской помощи развивается кома.
Лечение гипогликемического синдрома
– Требует приема глюкозы или пищи, содержа-
щей простые углеводы. Может быть использована любая форма углеводов, однако глюкоза (15–20 г) является препаратом выбора
для лечения гипогликемии.
– Острый гликемический ответ зависит от
процентного содержания именно глюкозы, а
не углеводов вообще.
– Добавление белков к углеводам не влияет
на гликемический ответ, добавление жиров
может продлить острый гликемический
ответ.
– Терапия гипогликемии может производить
временный эффект, поэтому через 15 минут
необходимо провести повторное измерение
уровня глюкозы крови, в случае необходимости повторить введение глюкозы.
– В случае развития у пациента тяжелой гипог-
ликемии, требующей помощи посторонних
лиц, и при отсутствии эффекта от пероральных углеводов, необходимо введение глюкагона.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть386
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет – заболевание, которое характеризуется постоянным повышением
содержания глюкозы в крови (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального обменов и развитием осложнений
Этиология:
– нарушение секреции инсулина;
– нарушение действия инсулина;
– сочетание обоих факторов
Клиническая картина
1. Симптомы, связанные с синдромом
гипергликемии:
– жажда;
– полиурия;
– полидипсия;
– кожный зуд;
– склонность к инфекционным про-
цессам
2. Симптомы, связанные с абсолютным
дефицитом инсулина:
– похудание;
– выраженная слабость;
– снижение работоспособности;
– сонливость;
– преходящий запах ацетона изо рта
Классификация
1. Сахарный диабет 1 типа
2. Сахарный диабет 2 типа
3. Другие специфические формы
сахарного диабета
4. Гестационный сахарный диабет
Лабораторная диагностика:
– уровень глюкозы в крови натощак и
через 2 ч после нагрузки 75 г сухой
глюкозы;
– глюкоза в моче (диагностика глюко-
зурии);
– инсулин и С-пептид в крови;
– антитела к клеткам островков
Лангерганса;
– иммуногенетика;
– гликозилированный гемоглобин
Принципы лечения:
– диета;
– пероральные гипогликемические
препараты;
– инсулинотерапия
Определения уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра
Рис. 8.12. Сахарный диабет
Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы
387
8.9. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
8.9.1. ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТА
Диагностика диабета обычно не представля-
ет особых проблем, когда у больного имеются
типичные клинические симптомы, сопровождающие выраженную инсулиновую недостаточность и гипергликемию:
– полиури я (кроме обильного выделени я мочи,
она может проявляться недержанием мочи,
никтурией, непроизвольным мочеиспуска-
нием у детей);
– полидипсия;
– потеря веса, и при этом сахар крови находит-
ся в диагностическом для диабета диапазоне
значений.
Однако первые признаки сахарного диабета
могут проявляться не типичными симптомами, а
его осложнениями, в частности:
– рецидивирующие инфекционные болезни
кожи, баланопостит, зуд влагалища, молоч-
ница;
– поражение периферических артерий, трофи-
ческие язвы стопы;
– ИБС и нарушение мозгового кровообращения;
– периферическая нейропатия, эректильная
дисфункция (импотенция).
При любой из вышеуказанных болезней обяза-
скрыто («бессимптомно») протекающего диабета.
Критерии диагноза СД:
1) классические симптомы диабета и «слу-
чайная» глюкоза плазмы 11,1 ммоль/л, то есть в
любое время суток без учета времени, прошедшего после последнего приема пищи
или
2) глюкоза плазмы натощак 7,0 ммоль/л (126
мг/дл) (последний прием пищи более 8 часов
назад)
или
3) 2-часовая глюкоза плазмы 11,1 ммоль/л
(200 мг/дл) при ОГТТ с 75 г сухой глюкозы.
Ключевые моменты диагностики СД:
– исследование мочи на глюкозурию не может
использоваться для диагностики диабета;
– необходимость проведения теста толерант-
ности к глюкозе возникает довольно редко;
– диабет не диагностируется по гликозилиро-
ванному гемоглобину;
– необходимо иметь отчетливое представление
о методе исследования сахара крови в лабора-
тории.
Схема обследования пациента с диагностиро-
ванным СД
При сборе анамнеза следует обратить внимание
на пищевые предпочтения, характер питания, вес
тела, рост и развитие в детском и подростковом
возрасте, анамнез физических нагрузок. Нужно
внимательно изучить получаемую терапию,
включая медикаментозные препараты, режим
питания, результаты мониторирования глюкозы
крови. Следует выяснить отношение к болезни и надежды на выздоровление, занимается ли
пациент самообразованием, посешал ли образовательные циклы для больных. Особое внимание
следует уделить оценке имеющихся хронических поражений глаз, почек, нервов, мочеполовой системы (включая сексуальную), желудочнокишечного тракта (включая симптомы целиакии
у пациентов с СД 1 типа), сердца, периферических
сосудов, нижних конечностей и цереброваскулярные осложнения, ассоциированные с СД, а
также частоте, тяжести и причинам развития острых осложнений, таких как кетоацидоз и гипогликемия.
Необходимо выяснить наличие факторов
риска атеросклероза, таких как курение, АГ, ожирение, дислипидемия, наследственность, а также
семейный анамнез СД и других эндокринных
нарушений.
Физическое исследование направлено на раннее
выявление хронических микро- и макрососудистых осложнений СД.:
Лабораторная диагностика
– Гликозилированный гемоглобин.
– Липидный профиль натощак, включая
общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ, функциональную оценку печени.
– Исследование микроальбуминурии у паци-
ентов СД 1 типа с анамнезом СД в течение 5
лет и у пациентов СД типа 2.
– Креатинин крови, расчет СКФ.
– Гормоны щитовидной железы у пациентов
СД 1 типа, при необходимости у пациентов
СД типа 2.
– ЭКГ по показаниям.
– Анализ мочи на наличие кетонов, белка,
мочевой осадок.
По показаниям выполняется офтальмологиче-
ское исследование, производится осмотр других
специалистов.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть388
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ СД
Показатели Тип
СД 1 типа СД 2 типа
Синоним
Причина
Возраст
Генетические данные
Масса тела
Содержание инсулина
Ювенильный СД, инсулинозависимый СД
Абсолютный дефицит
инсулина
До 30 лет
Ассоциация с гаплотипами HLA, конкордантность у однояйцевых
близнецов – 40%
Ожирение отсутствует
Снижен
СД взрослых, инсулиннезависимый СД
Относительный дефицит
инсулина
После 40 лет
Ассоциация с гаплотипами
HLA отсутствует, конкордантность у однояйцевых
близнецов – 95–100%
Ожирение в 80% случаев
Повышен
в крови
Течен ие
Часто внезапное начало;
в 5–15% случаев манифестирует кетоацидозом
Разви вает ся постепен но, час то
субклинически. Поздние ос-
ложнения выявляются уже
при постановке диагноза
Лечение инсулином Жизненно необходимо Обычно не требуется
Осложнения СД
1. Макроангиопатии:
– облитерирующий атеросклероз
аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга;
– ИБС, ИМ, постинфаркный кар-
диоскероз, сердечная недостаточность;
– инсульт, преходящее наруше-
Облитерирующий атеросклероз
с развитием гангрены нижних конечностей
ние мозгового кровообращения,
цереброваскулярные заболевания;
– заболевания периферических
артерий
2. Микроангиопатии:
– диабетическая ретинопатия;
– диабетическая нефропатия;
– диабетическая нейропатия
Окклюзия правой подвздошной артерии
Рис. 8.13. Сравнительная характеристика основных типов СД. Осложнения СД
Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы
389
Сахарный диабет 1 типа является инсулинзависимым (без лечения инсулином развиваются
кетоацидоз и кома). Он обычно развивается в
молодом возрасте в результате поражения (вероятно, иммунного), -клеток поджелудочной железы
и абсолютного дефицита инсулина.
Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) часто сочетается с ожирением, развивается
в среднем и пожилом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина,
связанной с резистентностью тканей к действию
гормона. В результате прогрессирующего ухудшения функции, -клеток поджелудочной железы у
больных сахарным диабетом 2 типа относительная недостаточность инсулина сменяется абсолютным его недостатком. В связи с этим большинство больных в конечном итоге нуждаются в
лечении инсулином (инсулинопотребный сахарный диабет 2 типа).
Гликемический контроль и самоконтроль гликемии
Развитие системы самоконтроля является
одним из важных элементов в лечении СД и
профилактике его осложнений. У пациентов с
интенсифицированным режимом инсулинотерапии необходимо самостоятельное определение
гликемии 3 и более раз в сутки.
Для пациентов, получающих инъекции инсулина менее часто, а также получающих пероральные лекарственные препараты или диетотерапию,
самоконтроль гликемии проводится для достижения гликемических целей.
У пациентов, достигших гликемических
целей, целесообразно определение HbA1c дважды в год. У пациентов, не достигших целевых
уровней гликемии, или у пациентов с измененной терапией рекомендуется определение HbA1c
1 раз в 3 мес. Знание уровня HbA1c позволяет при
необходимости принять решение об изменении
терапии.
Целевые значения лабораторных показателей у
пациента с СД
1. Гликемический контроль:
– гликозилированный гемоглобин менее 6,5%;
– препрандиальная глюкоза (капиллярная
кровь) 6,0 ммоль/л;
– пиковая постпрандиальная глюкоза (капил-
лярная кровь) менее 7,5 ммоль/л;
2 АД менее 130/80 мм рт.ст.
3. Липидный спектр:
– ЛПНП менее 2,6 ммоль/л;
– ЛПВП более 1,1 ммоль/л;
– ТГ менее 1,7 ммоль/л.
Основная задача при впервые выявленном
сахарном диабете заключается в выборе оптимальной тактики и стратегии начального лече-
ния, а фактически врачу необходимо предугадать,
нужна ли больному срочная инсулинотерапия
или же следует начать лечение с таблетированных сахароснижающих препаратов или больному достаточно соблюдать в ближайшем будущем
только диету.
Больного следует срочно госпитализировать
при тяжелом общем состоянии и выраженных
симптомах декомпенсации диабета – рвота,
дегидратация, обезвоживание, заторможенность
сознания, кетоацидоз, сопровождающийся глубоким шумным дыханием (диабетическая прекома или кома). Если в госпитализации нет
необходимости, а клиническая картина болезни
характерна для инсулинзависимого сахарного
диабета (тип 1), то в день установления диагноза должна быть назначена инсулинотерапия.
Умеренная или выраженная кетонурия или быстрая и значительная потеря в весе, особенно
приведшая к дефициту массы тела, указывают
обычно на сахарный диабет 1 типа, то есть инсулинзависимый.
Если клиническая картина характерна для
инсулиннезависимого сахарного диабета (тип 2),
то лечение можно начать с диабетической диеты,
окончательная эффективность которой оценивается через 12 нед. При монотерапии диетой
необходимо регулярно контролировать тощаковую гликемию, кетонурию и чрезмерное снижение веса – 1 в нед первые 2-нед и ежемесячно в
последующем. При ухудшении состояния может
потребоваться инсулинотерапия.
12-недельный режим монотерапии диетой может
быть преждевременно завершен и начато лечение
таблетированными сахароснижающими препаратами, если в ближайшие недели лечения симптомы
диабета не уменьшаются или гликемия натощак
остается высокой (более 15 ммоль/л). Однако следует заметить, что исчезновение симптомов диабета,
даже на фоне явно положительного влияния монотерапии диетой на обмен веществ, может занять
нескольких недель, особенно у тучных.
Если спустя 12 нед лечения одной диетой уровень глюкозы венозной крови натощак остается
выше 7 ммоль/л или гликозилированный гемоглобин (HbA1 или HbA1c) превышает норму, то
лечение считается неэффективным и больному
назначаются таблетированные сахароснижающие
средства. У пожилых больных диабетом допустим
уровень гликемии натощак 7–9 ммоль/л.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть390
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ СД
Признак
Анамнез Сахарный диабет
Начало Постепенное Острое Постепенное Острое
Симптомы Полиурия
Дегидратация
Дыхание Куссмауля Нормальное Нормальное Глубокое и частое
Рефлексы Ослаблены Без особенностей Ослаблены Без особенностей
Мышечный
тонус
Уровень
гликемии
Кетоз Выражен Нет Нет или легкий Нет или легкий
Ацидоз Выражен Нет Легкий Выражен
Осмоляр-
ность
Кетоацидоти-
ческая кома
1 типа:
– манифестация;
– недостаточная
доза инсулина;
– сопутствующие
заболевания;
– травмы
Жажда
Анорексия
Тош нота
Похудание
Боли в животе
Значительно
выражена
Артериальная
гипотензия
Тахикардия
Ослаблен Возможны судоро-
Не превышает
17 м мол ь/л
Повышена В норме Значительно
Гипогликеми-
ческая кома
Неспецифична для
СД:
– нарушение диеты
(пропуск приема
пищи);
– передозировка
гипогликемичес-
ких препаратов;
– прием алкоголя;
– физические
нагрузки;
– нарушение функции печени и почек
Адренергические
симптомы
Нейрогликемические симптомы
Отсутствует Значительно
ги, парезы
Глюкоза натощак
<2,8 ммоль/л у
мужчин и <2,3
ммоль/л у женщин
Гиперосмо-
лярная кома
Сахарный диабет 2 типа
Нарушение
диеты
Нарушение приема препаратов
Прием диуретиков
Жажда
Олигурия
Адинамия
Тахикардия
Артериальная
гипотензия
выражена:
– артериальная
гипотензия;
– тахикардия
Повышен,
судороги
Значительная
гипергликемия
(30–60 ммоль/л)
повышена
Лактатацидоти-
Неспецифична для
СД
Провоцирующие
факторы:
– панкреатит;
– сепсис;
– почечная недо-
статочность;
– печеночная недо-
статочность;
– терапия бигуани-
дами
Тош нота
Понос
Боли в мышцах
Отсутствует
Без особенностей
Нормогликемия
В норме или
несколько повышена
ческая кома
Рис. 8.14. Дифференциальная диагностика ком при СД
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана