Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Хроническая обструктивная болезнь легких. Практическое пособие
.pdf
генавзаимодействующегобелкасемействаHedgehoginteracting
protein(учеловекакодируетсякакHHIP),атакжедругихгенов.
Укурящихбратьевилисестер,пациентовтяжелойХОБЛхарактерензначительныйсемейныйрискразвитияограниченияскорости
воздушногопотока.
Возраст и пол как факторы риска развития ХОБЛ. Вгло-
бальнойинициативепоХОБЛороливозрастаиполаприводятся
следующиеположения.Возрастчастоотносяткфакторамриска
развитияХОБЛ.Известно,чтопомерестаренияснижаетсяОФВ1,
причемукурящихболеезначительнопосравнениюснекурящими.Однакоокончательнонеясно,приводятликразвитиюХОБЛ
процессыстарениясамипосебеилисвозрастомпроисходитнакоплениеразличныхвредныхвоздействийнаорганизм.
Ранеевбольшинствеисследованийбыловыявлено,чтодля
мужчинхарактерныболеевысокаяраспространенностьХОБЛи
смертностьотэтогозаболевания.Данныеисследований,проведенныхвразвитыхстранах,указываютнато,чтораспространенностьХОБЛвнастоящеевремяпочтиодинаковасредимужчини
женщин.Средиженщинвнастоящеевремяонасталазначительно
большей,чемраньше(иногдаженщиныкуряттакжемного,каки
мужчины).Необходимотакжеотметить,чторезультатынекоторых
исследованийпозволилипредположить,чтоженщиныболеечувствительныквоздействиютабачногодыма,чеммужчины.
Роль роста и размеров легких. Ростлегкихзависитотразличныхпроцессов,происходящихвовремябеременностииродов,атакжеотвоздействияразличныхвеществнаорганизмдетейиподростков.Любойфактор,оказывающийнеблагоприятное
влияниенаростлегкихвовремявнутриутробногоразвитияив
детскомвозрастеивызывающийнедостаточноеразвитиелегких,
можетувеличиватьиндивидуальныйрискразвитияХОБЛ.
ВGOLD(2018)приводятсярезультатыкрупногоисследования
иметаанализа,подтвердившиеналичиеположительнойкорреляциимеждумассойтеларебенкаприрождениииОФВ1вовзросломвозрасте(D.A.Lawlor,S.Ebrahim,G.DaveySmith.Association
ofbirth weightwith adultlungfunction: ndings fromtheBritish
Women’sHeartandHealthStudyandameta-analysis.Thorax2005;
60(10):851–8).
Факторынеблагоприятногоразвитиявдетскомвозрасте,в
частностиперенесенныереспираторныеинфекции,оказывают
такоежевлияниенафункциюлегкихвовзросломвозрасте,как
икурение.
11
Инфекции.Перенесенныетяжелыереспираторныеинфек-
циивдетскомвозрастеассоциируютсясоснижениемлегочной
функциииувеличениемреспираторныхсимптомовувзрослых.
ПеренесенныеинфекциитакжепровоцируютобострениеХОБЛ.
НосительствосинегнойнойпалочкиспособствуетчастойгоспитализациипациентовпоповодутяжелогообостренияХОБЛиявляетсяважнымфакторомрискалетальногоисхода.Перенесенный
туберкулезлегкихпредрасполагаеткразвитиюХОБЛ,азаражение
ВИЧобусловливаетболеераннееформированиеэмфиземылегких,связаннойскурением.
Социально-экономический статус. ВGOLD(2024)указыва-
ется,чтобедностьявляетсяфакторомрискаразвитияХОБЛ.Риск
развитияХОБЛнаходитсявобратнойзависимостиотсоциальноэкономическогостатуса.Вопределенноймереэтообусловлено
загрязнениемвоздухавнутрипомещенийиатмосферноговоздуха,скученностьюлюдей,плохимпитанием,инфекционными
заболеваниямилибодругимифакторами,которыеопределяются
низкимсоциально-экономическимстатусом.Сильноезагрязнение
воздухавжилыхпомещенияхсвязаносиспользованиеморганическоготоплива–древесиныинавоза.Такоетопливоиспользуетсявстранахснизкимуровнемжизни.Населениетакихстран
составляетоколо3млрдчеловек.
Хронический бронхит, бронхиальная астма, гиперреак-
тивность бронхов. Выявленасвязьмеждугиперсекрециейкле-
токслизистойоболочкойбронховиснижениемОФВ1.Умолодых
курящихлюдейналичиехроническогобронхитаувеличиваетвероятностьразвитияХОБЛ.
Бронхиальная астма(БА) можетявляться фактором риска
развитияХОБЛ.ВТусонскомэпидемиологическомисследовании
(G.E.Silva,2004)увзрослыхпациентовсБАрискразвитияХОБЛбыл
в12развыше,чемулицбезБА(прианализеданныхучитывалистатускурения)[9].ВисследованииJ.M.Vonk(2003)[10],включавшем
пациентовсБА,примерноу20%обследованныхразвивалисьфункциональныепризнакиХОБЛ,наблюдалисьнеобратимоеснижение
скоростивоздушногопотокаисниженныйкоэффициентдиффузии.
БронхиальнаягиперреактивностьприБАпозначениювкачествефакторарискаразвитияХОБЛуступаеттолькокурению.
Гиперреактивностьбронховможетиметьместоибезклинически
диагностированнойБА,ноявляетсянезависимымфакторомриска
развитияХОБЛвпопуляции,атакжеслужитпоказателемриска
снижениялегочнойфункцииприХОБЛлегкойстепени.
ВGOLD(2024)приводитсяклассификацияэтиологическихтиповХОБЛ(табл.1.1).
12
Таблица 1.1. Классификация этиологических типов ХОБЛ
Классификация
этио логических типов
ХОБЛ (таксономия)
ГенетическиобусловленнаяХОБЛ
ХОБЛ,обусловленная
развитиеманомальных
измененийвлегких
ХОБЛэкологическая:
откурения
отвоздействия
биомассыиполлютантов
ХОБЛ,обусловленная
инфекцией
ХОБЛиБА ЧастичноупациентовсБАсдетства
ХОБЛнеустановленного
генеза
МутациявгенеSERPINE1,приводящаякдефицитуα-1-антитрипсина;другиегенетические
аномалиисменьшимиэффектами,действующимивсочетании
Патологиялегкихвраннемвозрасте,обусловленнаяпреждевременнымиродамиинизким
весомплодаприрождении
Активноеипассивноетабакокурение,употреблениевейповиэлектронныхсигарет,курение
марихуаны
Воздействиебытовогозагрязнения,загрязненогоокружающеговоздуха,лесныхпожаров,
дыма,профессиональныхвредностей,бытовыхзагрязнителей,биомассаиеегорение
Детскиеинфекции,туберкулез,ВИЧ
ПричинныефакторыХОБЛнеизвестны
Описание
1.3. ОСНОВНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХОБЛ
Характерныепатоморфологическиеизменениянаблюдаются
вбронхах,бронхиолах,паренхимелегкихилегочныхсосудахи
включают:
признаки хронического воспаления с увеличением ко-
личестваспецифическихтиповвоспалительныхклетоквразных
отделах легких (макрофагов, цитотоксических T-лимфоцитов,
В-лимфоцитов,фибробластов,нейтрофилов);
повышение количества бокаловидных клеток, увеличение
подслизистыхжелез(этиособенностиведуткгиперсекрециислизи);
плоскоклеточнуюметаплазиюэпителиябронхов;
структурныеизменения вбронхахи бронхиолах(умень-
шениевнутреннегодиаметрабронхиол<2мм,лимфогистиоцитарная инфильтрация, фиброз, утолщение и ригидность стенки
бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз, воспалительный экссудат в просвете бронха, сужение бронхов и бронхиол
(обструктивный бронхиолит), увеличение внутрибронхиального
сопротивления);
13
увеличение остаточногообъема легких, изменение кон-
фигурации альвеол, уменьшение их площади, запустевание капиллярногоруслаальвеолярнойстенки, нарушениеэластичного
каркаса межальвеолярных перегородок, чтоприводит к развитиюэмфиземы;
изменениявсосудах(пролиферацияинтимы,гипертрофия
мышечнойоболочкиартериоливенул)–приводяткутолщению
стенкисосудов,уменьшениюихпросвета,увеличениюдавленияв
маломкругекровообращения,формированиюлегочногосердца.
Воспалительныеиструктурныеизменениякоррелируютсо
степеньютяжестиХОБЛисохраняютсядажепослепрекращения
курения.
1.4 . ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ХОБЛ
НаиболееважнымифакторамипатогенезаХОБЛвнастоящее
времяявляются:
нарушение системы местной бронхопульмональной за-
щиты (снижение функции мерцательного эпителия, его гибель,
метаплазия;снижениесинтезаифункциисурфактанта;снижение
в бронхиальном секрете защитных факторов – IgA, лизоцима,
лактоферрина, интерферона; снижение функции альвеолярных
макрофагов; снижение функции бронхопульмональной иммуннойсистемы);
воспаление(увеличениечислаклетоквоспаленияиихак-
тивация,увеличениепродукциимедиатороввоспаления–интерлейкинов,факторанекрозаопухоли-α(ФНО-α),способствующего
воспалению,похуданиюпациентов,развитию системныхэффектовХОБЛ);
гиперпродукция клетками воспаления трансформирую-
щегофакторароста-β,которыйспособствуетразвитиюфиброза
вмелкихбронхах;
нарушениебалансапротеазы/антипротеазыспреоблада-
ниемактивностипротеолитическихферментов;
резкая активация процессов оксидации (оксидативного
стресса)нафонеснижениясистемыантиоксидантнойзащиты;
мукоцилиарнаядисфункция (гипертрофияслизистых же-
лез,гиперплазия/метаплазия бокаловидныхклеток,гиперсекрецияиповышенная вязкостьмокроты,нарушение функциимерцательногоэпителия,редукциямукоцилиарноготранспорта,нарушениеоттокамокроты);
14
обструкция воздухоносных путей (преимущественно на
уровнемелкихбронхов):
●обратимая–засчетспазмагладкоймускулатуры,восновномхолинэргического,воспалительногоотекаи инфильтрациислизистойоболочки,мукостаза,динамической
гиперинфляцииприфизическойнагрузке;
●необратимая–засчетремоделированияифиброзадыхательныхпутей,гипертрофиигладкоймускулатуры;
потеряэластическойтягилегкоговрезультатеразрушения
альвеол, нарушениеальвеолярной поддержки просветамелких
дыхательныхпутей;
ограничениескоростивоздушногопотокаи«воздушные
ловушки».
Обструкция периферических дыхательныхпутей сильнее
препятствуетвыходувоздухаизлегкихвфазувыдоха(«воздушные
ловушки»),иврезультатеразвиваетсягиперинфляция.Образованию«воздушныхловушек»навыдохеспособствуеттакжеэмфизема,
особенноприразрушениисвязейальвеолярныхстеноксмелкими
бронхамиупациентовсзапущеннымзаболеванием.Гиперинфляция
приводиткснижениюобъемавдоха,особенноприфизическойнагрузке(динамическаягиперинфляция).Витогепоявляютсяодышка
иограничениепереносимостифизическойнагрузки.
Указанныефакторынарушаютсократительнуюспособность
дыхательныхмышциусиливаютсинтезпровоспалительныхцитокинов.Выраженностьвоспаления,фиброза,экссудатавпросвете
мелкихбронховкоррелируетсостепеньюсниженияОФВ1/ФЖЕЛ
(форсированнаяжизненнаяемкостьлегких),атакжесхарактернымдляХОБЛускореннымуменьшениемОФВ1.
Нарушения газообмена. Нарушениягазообменаприводятк
гипоксемииигиперкапниииприХОБЛобусловленынесколькими
механизмами. Транспорткислородаиуглекислогогазаухудшаетсяпомерепрогрессированиязаболеванияиснижениявентиляции.Сочетаниеснижениявентиляциисповышениемнагрузкина
дыхательныемышцывследствиевыраженнойбронхиальнойобструкцииигиперинфляциивкомбинацииснарушениемсократительнойспособностидыхательныхмышцприводиткнакоплению
углекислогогаза. Нарушениеальвеолярнойвентиляциииуменьшениелегочногокровотокаобусловливаютдальнейшеепрогрессированиенарушениявентиляционно-перфузионногоотношения.
Легочная гипертензия. Легочнаягипертензия(ЛГ)можетразвиватьсянапозднихстадияхХОБЛ.ЛГобусловленаспазмоммелкихартерийлегкихвследствиегипоксемии,атакжепостепенно
15
развивающимисяструктурнымиизменениямивсосудахмалого
кругакровообращения(гиперплазиейинтимыипозднеегипертрофией/гиперплазиейгладкомышечногослоя).Всосудахотмечаютсявоспалительнаяреакция,сходнаясреакциейвдыхательных
путях,идисфункцияэндотелия(гиперпродукциявазоспастических
веществиснижениепродукцииоксидаазотаидругихвазодилататоров).Обеднениелегочногокапиллярногокровотокаприэмфиземелегкихтакжеспособствуетповышениюдавлениявлегочной
артерии.ПрогрессирующаяЛГприводиткгипертрофииправого
желудочкаивконечномсчетекправожелудочковойнедостаточности(декомпенсированномулегочномусердцу).
1.5. ДИАГНОСТИКА ХОБЛ
ВGOLD(2024)приводятсяследующиеключевыеположения
подиагностикеХОБЛ:
ХОБЛследуетзаподозритьулюбогопациентасодышкой,
хроническим кашлем, продукцией мокроты и/или наличием в
анамнезевоздействияфактороврискаХОБЛ;
спирометриянеобходимадляпостановкидиагноза;пост-
бронходилатационныйпоказательОФВ1/ФЖЕЛ<0,7являетсяподтверждениемналичиянеобратимойбронхиальнойобструкции;
цель клинической оценки ХОБЛ – установить тяжесть
ограничения воздушного потока, степень влияния болезни на
здоровьепациентаирискбудущихсобытий(обострения,госпитализация,смерть)длятого,чтобыопределитьобъемтерапии;
сопутствующие заболеваниячасто встречаются упациен-
товсХОБЛиихнужноучитывать,активнораспознаватьилечить,
таккаконимогутповлиятьнасмертностьичастотугоспитализаций.
Основные признаки, позволяющие заподозрить ХОБЛ.
СледуетзаподозритьХОБЛипровестиспирометриюприналичии
упациентаввозрастебольше40леткакого-либоизнижеперечисленныхпризнаков(наличиенесколькихпризнаковувеличивает
вероятностьналичияХОБЛ):
одышка – прогрессирующая (ухудшается со временем),
обычноусиливаетсяприфизическойнагрузке,персистирующая;
хроническийкашель–можетпоявлятьсяэпизодическии
можетбытьнепродуктивным;
хроническоеотхождениемокроты–любойслучайотхож-
дениямокротыможетуказыватьнаХОБЛ;
воздействиефактороврискаванамнезе–курениетабака
(включаяпопулярныеместныесмеси);
семейныйанамнезХОБЛ.
16
Методы диагностики ХОБЛ. КметодамдиагностикиХОБЛ
относятсяследующие.
1.Тщательнаяоценкаключевыхсимптомов:
хроническийкашель;
хроническаяпродукциямокроты;
одышка;
свистящеедыханиеичувствостеснениявгруди;
действиефактороврискаванамнезе.
2.Оценкаобъективногостатусаифизикальноеисследование
легких.
3.Исследованиефункциивнешнегодыхания–спирография
показанавсемпациентамсхроническимкашлемсмокротой,факторамирискаХОБЛванамнезедажеприотсутствииодышки;наиболеечувствительныйпараметротношенияОФВ1/ФЖЕЛ.
4.Бронходилатационныйтест(оценкавеличиныОФВ1нафоне
ингаляциибронхолитика).
5.Мониторированиереспираторнойфункциилегких.
6.Рентгенографияоргановгруднойклетки,попоказаниямКТ
легких(оценкаэмфиземы–панацинарная,центрилобулярная,панлобулярная,выявлениебуллибронхоэктазов,дифференциальная
диагностика)ибронхологическоеисследование.
7.Общийанализкрови,мочи,анализмокроты.
8.Исследованиегазовартериальнойкровидляоценкигипоксемииигиперкапнии.
9.Тест6-минутнойходьбы.
10.Исследованиеминеральнойплотностикостнойткани.
11.Изучениеинтегральногопоказателякачестважизни.
Оценка ключевых симптомов ХОБЛ. Хронический ка-
шель. Кашель – наиболеераннийсимптом,появляетсяк40–50го
дамжизни.Кашельноситхарактерзатяжного,впоследствиистановитсякаждодневным,резкоусиливаясьночью.Нередкобывает
надсаднымструдноотделяемоймокротой.Характереннадсадный
утреннийкашельснебольшимколичествоммокроты.Кашельможетноситьприступообразныйхарактерипровоцироватьсявдыханиемтабачногодымаисухогохолодноговоздуха,переменой
погоды,другимифакторами.
Оцениваякашель,следуетпроводитьегодифференциальную
диагностику.Наиболее частыепричины,вызывающиекашель,
можноподразделитьследующимобразом:
внутриторакальные – ХОБЛ, БА, рак легкого, туберкулез
легких, бронхоэктатическая болезнь,левожелудочковаясердечнаянедостаточность,интерстициальныезаболеваниялегких,муковисцидоз;
-
17
внеторакальные – хронический аллергический ринит,
постназальныйзатек,кашельврезультатепатологииверхнихдыхательныхпутей,гастроэзофагеальныйрефлюкс,приемингибиторовангиотензинпревращающегофермента.
Хроническая продукция и отделение мокроты. Мокро-
тавыделяетсявнебольшомколичествепослесериикашлевых
толчков,какправило,утромиимеетслизистыйхарактер. Кашель
срегулярнымотделениеммокротывтечение3месяцевиболее
напротяжениидвухпоследовательныхлет(вотсутствиелюбых
другихпричин,которыемоглибыобъяснитьпоявлениеэтогопризнака)служитэпидемиологическимопределениемхронического
бронхита.Оценитьпродукциюмокротычастотрудно,таккакпациентымогутеечащепроглатывать,чемвыплевывать.Мокрота
имеетвязкуюконсистенцию,нередковнейобнаруживаютсякомочкисекрета.Отделениебольшогоколичествамокротыможет
указыватьнаналичиебронхоэктазов.
Обостренияинфекционнойприродыпроявляютсяусугублениемвсехпризнаковзаболевания,появлениемгнойноймокротызеленоватогоцвета иувеличениемееколичества,аиногда
задержкойеевыделения.Приобострениимокротаможетиметь
неприятныйзапах.
Одышка. Одышка –характернейшийсимптомХОБЛ,кото-
раяпоявляетсявсреднемна10летпозжепоявлениякашля.Нет
развернутогоприступаудушья.Одышканоситпреимущественно
экспираторныйхарактер,ощущаетсявначалепризначительной
физическойнагрузкеилиобостренииХОБЛ,однакопостепенно,
померепрогрессированиязаболевания,становитсяпостоянной.
Особеннохарактернаодышкапоутрам,послеоткашливаниямокротыонауменьшается.Одышкасопровождаетсянадсаднымкашлемисвистящимдыханием.Чемболеевыраженыбронхиальная
обструкцияиэмфиземалегких,темболееинтенсивнаяодышка
беспокоитпациента.
Характернаизменчивостьодышки,зависимостьееотметеоусловий:«одышкаденьнаденьнеприходится»пообразномувыражениюБ.Е.Вотчала.Одышкаменяетсяприрезкойперемене
температурыокружающейсреды,влажностивоздухаит.д.При
выраженнойэмфиземелегкиходышкаусиливаетсяпослеприступовкашля,послечегопациентыдолжныотдышаться.ДляпациентовсХОБЛодышкаявляетсяглавнойпричинойухудшениякачестважизни.СтепеньтяжестиодышкиприХОБЛпринятооценивать
помодифицированнойшкале–mMRC–ModiedMedicalResearch
DyspneaCouncilSchaleБританскогомедицинскогоисследовательскогосовета(табл.1.2).
18
Таблица 1.2. Модифицированная шкала одышки
Степень
тяжести
0
1
2
3 Язадыхаюсьпослетого,какпройдупримерно100м,или
4 Уменяслишкомсильнаяодышка,чтобывыходитьиздому,
*Выберитеиотметьтетолькоодинотносящийсяквашемусостоянию
вопрос.
Ячувствуюодышкутолькоприсильнойфизическойнагрузке
Язадыхаюсь,когдабыстроидупоровнойместностиили
поднимаюсьпопологомухолму
Из-заодышкияхожумедленнеепоровнойместности,чем
людитогожевозраста,илиуменяостанавливаетсядыхание,когдая идупоровнойместностивпривычномдля
менятемпе
посленесколькихминутходьбыпоровнойместности
илиязадыхаюсь,когдаодеваюсьилираздеваюсь
Вопросы анкеты*
Свистящее дыхание и ощущение стеснения в груди. Дан-
ные симптомынехарактерныдляобостренийХОБЛ.Дистанцион-
ныехрипымогутвозникатьвларингеальнойобластииобычноне
сопровождаютсяпатологическимиаускультативнымифеноменами.Врядеслучаевмогутвыслушиватьсяраспространенныесухие
инспираторныеилиэкспираторныехрипы.Стеснениевгрудной
клеткечастовозникаетприфизическойнагрузке,еголокализацию
трудноопределить,похарактеруоноболеепоходитнамышечное
ощущениеи,возможно,возникаетиз-заизометрическогосокращениямежреберныхмышц.Отсутствиехриповилистесненияв
груднойклеткевмоментфизикальногоисследованияпациентане
исключаетдиагнозХОБЛ.
Дополнительные симптомы при тяжелом течении ХОБЛ.
Усталость,потерямассытелаианорексияявляютсяобычными
проблемамиупациентовстяжелойикрайнетяжелойХОБЛ.Они
имеютпрогностическоезначениеимогуттакжебытьпризнаком
другогозаболевания(например,туберкулеза,ракалегкого),поэтомувсегдатребуютдополнительногообследования.
Кашлевыесинкопе(обмороки)возникаютврезультатебыстрогонарастаниявнутригрудногодавлениявовремяприступов
интенсивногоипродолжительногокашля.Отекивобластиголеностопныхсуставовмогутбытьединственнымпризнакомразвитиядекомпенсированноголегочногосердца.Симптомыдепрессии
19
и/илитревожностизаслуживают особоговниманияприсборе
анамнеза,поскольку приХОБЛони нередкии ассоциируются
сповышеннымрискомобостренийиухудшениемсостоянияпациентов.
Действие факторов риска в анамнезе. Особенностьразви-
тияиковарствоХОБЛсостоитвтом,чтодлительностьразвития
заболеванияможетнасчитыватьнесколькодесятилетий,ионо
втечениедолгоговременинедаетклиническихпроявленийи
протекаетбессимптомно. Еслипациенткуритиликурил,тонеоб-
ходимотакжеизучитьанамнезкуренияирассчитатьИК(пачка/
лет)поранееприведеннойформуле.ИК>10являетсядостовернымфакторомрискаразвитияХОБЛ.
Прирасспросепациентанеобходимообратитьвниманиеи
оценитьследующиеважныеаспекты.Укаждогоконкретногопациентаимеютсясвоииндивидуальныефакторыриска;болезнь
можетзначительнонарастатьвсвоихпроявлениях,когдаимеются
одновременнонесколькофакторовриска:табакокурение,контакт
спромышленнымиполлютантами,инфекционныезаболевания
дыхательныхпутей,другиенегативныефакторывнешнейсреды,
генетическаяпредрасположенность.Оцениваяданныеанамнеза
пациента,следуетпроанализироватьдинамикуразвитиясимптомов,частотуобостренийигоспитализацийпоповодуХОБЛ,принимаемыелекарственныепрепараты,регулярностьихприемаи
эффективность,наличиесопутствующихзаболеваний(ИБС,АГ),
патологиижелудочно-кишечноготракта,почекидр.)
Оценка объективного статуса. Нередкоу пациентов наблюдаетсяснижениемассытела,чтоухудшаетобщеесостояние
итребуетдифференциальнойдиагностикисозлокачественными
идругимизаболеваниями,которыесопровождаютсяпохудением.ПомерепрогрессированияХОБЛвсвязисразвитиемэмфиземылегкихизменяетсяформагруднойклетки,котораястановится
бочкообразной,шея–короткой,расположениеребер–горизонтальным,переднезаднийразмергруднойклеткиувеличивается,
становитсявыраженнымкифозгрудногоотделапозвоночника,
надключичныепространствавыбухают.Экскурсиягруднойклетки
придыханииограничена,болеевыраженовтяжениемежреберий.
ПритяжеломтеченииХОБЛнабухаютшейныевены,особенноэто
выраженововремявыдоха;вовремявдоханабуханиешейных
венуменьшается.Приразвитиидыхательнойнедостаточностии
артериальнойгипоксемиипоявляетсядиффузныйтеплыйцианоз
кожиивидимыхслизистыхоболочек.Сразвитиемлегочно-сер-
20
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]