Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Оценка тяжести состояния больных. Учебное пособие для СПО

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 56 / 166 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

Диагностика. Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для

ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, ме-

таболический ацидоз, гиперосмолярность.

Гиперосмолярная кома.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние — острая декомпен-

сация сахарного диабета с гипергликемией выше 35 ммоль/л, высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоацидоза, встречается редко, летальность составляет 12–15 %, при неадекватном лечении достигает 50–60 %.

Этиология. Гиперосмолярная кома развивается, как правило, у лиц по- жилого возраста, у 20–30 % при впервые выявленном сахарном диабете. Про-

воцирующими факторами являются заболевания, сопровождающиеся резкой де-

гидратацией и выраженной относительной инсулиновой недостаточностью, —

инфекционные заболевания с лихорадкой, рвотой, диареей, острые кардиоваскулярные заболевания, инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, массивные кровотечения, острый панкреатит, обширные ожоги, почеч-

ная недостаточность, перитонеальный диализ, операции, травмы, тепловой удар, эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм).

Причинами комы являются прием β-блокаторов, диуретиков, блокаторов

кальциевых каналов, глюкокортикоидов, аналогов соматостатина, а также огра-

ничение потребления жидкости.

Клинические проявления. Для гиперосмолярной комы характерен ком- плекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии:

– жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;

– фокальные и генерализованные судороги;

– лихорадка, тошнота и рвота (40–65 % случаев).

Нередко у больных определяются сопутствующие заболевания — тром-

бозы вен нижних конечностей, пневмонии, нарушения мозгового кровообраще-

ния, нарушения моторики кишечника.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома является достаточно редким

осложнением сахарного диабета, развивается вследствие избыточного накопле-

ния в крови и тканях молочной кислоты и вызываемого ею ацидоза. Нередко

лактатацидоз может сочетаться в 10–20 % случаев с кетоацидозом и почти

в 50 % случаев с гиперосмолярным состоянием, что значительно ухудшает состояние пациентов. Лактатацидоз, или молочнокислый ацидоз, — неспецифический синдром, его причины разнообразны.

Основная причина — смешанная: усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия. Лактатацидоз — метаболический ацидоз с боль-

шой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови больше 4 ммоль/л (по

некоторым определениям больше 2 ммоль/л).

Чаще всего при сахарном диабете развивается лактатацидоз смешанной

этиологии (тип А, В), в патогенезе которого участвует несколько провоцирую-

щих факторов. Следует также дифференцировать понятия бигуанид-индуцированного и бигуанид-ассоциированного лактатацидоза. Под последним следует

понимать такой лактатацидоз, в патогенезе которого прием бигуанидов играет

не главную, а второстепенную роль.

Этиология. Лактацидотическая кома развивается, как правило, у больных пожилого и старческого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудис-

той и дыхательной систем, хроническим алкоголизмом, сопровождающимися

тканевой гипоксией. Лактатацидоз представляет собой патологическую реакцию на ситуации, связанные с любым видом гипоксии.

Факторы, провоцирующие развитие лактатацидоза при сахарном диабете:

– повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная де-

компенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого

генеза);

– снижение клиренса лактата и/или бигуанидов (нарушение функции пе-

чени, почек, алкогольная интоксикация, внутривенное введение рентгенокон-

трастных средств);

– тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, облитери-

рующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов

дыхания, анемия, тяжелые инфекции);

– сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лак-

тата (острый стресс, выраженные поздние осложнения сахарного диабета, тяже-

лое общее состояние, возраст старше 65 лет, запущенные стадии злокачествен-

ных новообразований);

– беременность.

Клиническая картина. Лактацидотическая кома развивается достаточно

быстро, в течение нескольких часов. У больных появляется жажда, тошнота, рвота, слабость, головные боли, боли в животе, диффузные мышечные боли, не купирующиеся анальгетиками, учащение дыхания, боли в области сердца, не купирующиеся антиангинальными препаратами. Потере сознания иногда пред-

шествует возбуждение и бред, возникает дыхание Куссмауля, симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности. Кожные покровы бледные, с цианотич-

ным оттенком, пульс частый, часто возникают аритмии, снижается артериальное давление, возникает коллапс с олигурией и анурией, гипотермия, шок, раз-

виваются тромбозы в венах нижних конечностей.

Диагностика. Диагноз основывается на клинической картине, наличии

тяжелого метаболического ацидоза с гиперлактацидемией и повышением отношения лактат/пируват без кетоза и выраженной гипергликемии. Содержание в крови молочной кислоты поднимается более 2 ммоль/л (специфический при-

знак — более 4,0 ммоль/л) при норме 0,4–1,4 ммоль/л. Характерно снижение резервной щелочности крови, сдвиг рН в сторону ацидоза (< 7,3), снижение

бикарбонатов крови (НСО

< 18 мЭкв/л) в сочетании с дефицитом анионов

(Nа

(Сl– +НСО

–

) > 10–15 мЭкв/л). Наряду с лактатацидемией отмечается пи-

руватемия (от 0,3 до 0,5 ммоль/л) при умеренной гипергликемии, отсутствие

кетонемии и ацетонурии.

Основные компоненты:

– уменьшение образования лактата;

– выведение из организма лактата и бигуанидов (если применялись);

– борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями;

– устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: внутривенная инфузия 0,9 %-ного NaCl.

Гипогликемическая кома.

Гипогликемическая кома — неотложное состояние при сахарном диа-

бете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы

в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов.

Этиология. Основными причинами развития гипогликемической комы являются:

– передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

– прием алкогольных напитков;

– недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижающей терапии;

– физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;

– нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъекция вместо подкожной);

– артифициальная гипогликемия (сознательная передозировка сахароснижающих препаратов самим пациентом);

– органический гиперинсулинизм — инсулинома.

Клинические проявления. Выделяют две основные группы симптомов:

адренергические, связанные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связанные с нару-

шением функционирования ЦНС.

К адренергическим симптомам относятся:

– тахикардия, мидриаз;

– беспокойство, агрессивность;

– дрожь, холодный пот, парестезии;

– тошнота, сильный голод, гиперсаливация;

– диарея, обильное мочеиспускание.

К нейрогликопеническим симптомам относят:

– астению;

– снижение концентрации внимания;

– головную боль;

– чувство страха;

– спутанность сознания;

– дезориентацию;

– галлюцинации;

– речевые, зрительные, поведенческие нарушения;

– амнезию, нарушение сознания;

– судороги, преходящие параличи;

– кому.

В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжающуюся терапию, пациенты могут пребывать в ступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых

значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпи-

зодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых

является стойкое слабоумие.

Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы. Тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — синдром, проявляющийся резким увеличени-

ем выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных с диффузным или диф-

фузно-узловым токсическим зобом. Наиболее часто криз развивается после струмэктомии или после лечения препаратами радиоактивного йода.

Провоцирующими факторами являются:

– прекращение тиреостатической терапии;

– травма, оперативное вмешательство;

– массивная нагрузка йодом;

– психическая травма, стресс;

– ТЭЛА;

– ОНМК.

Клиническая картина. Подострая фаза — период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы. Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 ч при неблагоприятном течении подострой фазы.

Клинические проявления:

– повышенная потливость в совокупности с гипертермией (без признаков инфекции);

– сердечно-сосудистые нарушения, тахикардия, аритмия;

– нервозы, тревога, страх, агрессия, возбуждение и другие проявления со стороны ЦНС;

– желудочно-кишечные проявления — тошнота, рвота, нарушения моторики ЖКТ, появление желтухи.

Летальные исходы возникают в результате острой сердечной недостаточности, острой надпочечниковой недостаточности, острой печеночной недоста-

точности.

Гипотиреоидная кома.

Гипотиреоидная кома — неотложное заболевание щитовидной железы,

является одним из исходов декомпенсированного гипотиреоза.

Этиология. Развивается при первичном гипотиреозе, летальность колеб- лется от 50 до 80 % в зависимости от своевременности проведения неотложной помощи.

Провоцирующими факторами являются:

– неадекватное лечение заболеваний щитовидной железы тиреотропными гормонами;

– инфекционные заболевания;

– стрессы;

– переохлаждение;

– травмы;

– алкоголь;

– кровотечения;

– хирургические вмешательства;

– наркоз.

Клиническая картина:

– брадикардия, аритмия, гипотония;

– желудочно-кишечные кровотечения;

– острая задержка мочи;

– нарушение моторики кишечника;

– угнетение ЦНС — заторможенность, сонливость, гипорефлексия, сопор;

– развитие гипогликемии;

– полисерозиты;

– гипотермия.

Летальные исходы наступают в результате развития сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Острая надпочечниковая недостаточность.

Острая надпочечниковая недостаточность развивается вследствие резкого

падения уровня кортикостероидов в организме, летальность достигает 40–50 %.

Этиология:

– опухолевые заболевания, приводящие к развитию хронической надпочечниковой недостаточности;

– травмы почек и надпочечников;

– врожденные пороки развития надпочечников;

– геморрагический инфаркт надпочечников с двух сторон;

– острая гипофизарная недостаточность;

– острые соматические и инфекционные заболевания, приводящие к развитию надпочечниковой недостаточности.

Клиническая картина. Возникает и развивается в течение нескольких дней.

Характерны следующие клинические проявления:

– желудочно-кишечные расстройства — тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, перитонизм;

– снижение аппетита;

– похудение;

– гиподинамия;

– слабость;

– депрессия;

– пигментация кожный покровов;

– геморрагический гастрит, энтерит;

– олигурия, анурия;

– клонические судороги;

– менингеальные симптомы.

Летальные исходы наступают от дегидратации, отека легких, комы, сер-

дечно-сосудистых нарушений.

Катехоламиновый криз.

Катехоламиновый криз — это патологические состояния, сопровожда-

ющемся массивным выбросом в кровь гормонов (адреналин, норадреналин, до-

фамин) надпочечников, связанный с феохромоцитомой, приводящий к кардиоваскулярным осложнениям: отеку легких, артериальной гипертензии, инфаркту миокарда, острому нарушению мозгового кровообращения и летальному исходу.

Этиология. Феохромоцитома развивается в надпочечниках с одной или двух сторон. Заболеваемость от 3–11 случаев на 10 000 населения, т.е. на 1 000 больных с артериальной гипертонией приходится 1 больной с феохромоцитомой.

Провоцирующими факторами при наличии самой феохромоцитомы являются:

– стрессовые ситуации;

– голодание;

– физическое напряжение;

– переохлаждение;

– употребление инсулина, сердечных гликозидов;

– злоупотребление цитрусовыми, сырами, шоколадом, красным вином, горчицей;

– операции;

– травмы;

– роды;

– операции на надпочечниках;

– дефекты предоперационной подготовки и послеоперационного ведения при операциях по поводу феохромоцитомы.

Клиническая картина, осложнения, особые клинические проявления феохромоцитомы:

– частота варьирует от одного приступа в течение нескольких месяцев до 10–15 в течение суток;

– развитие может быть как при исходно нормальном АД, так и на фоне его предшествующего стойкого повышения;

– внезапное начало, часто после воздействия провоцирующих факторов;

– выраженное повышение АД до 200–300/100 мм. рт. ст, в основном систолического;

– сопровождается триадой симптомов: головная боль, потливость, вплоть до проливного пота, тахикардия;

– тошнота, рвота, нарушение зрение, бледность кожных покровов, чув-

ство страха, боли в животе, сердце, в крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозино-

филия, гипергликемия, протеинурия;

– продолжительность от нескольких минут до часов;

– быстрое обратное развитие;

– после криза возникает полиурия.

Особые клинические проявления феохромоцитомы. Если опухоль локализована в стенке мочевого пузыря, мочеиспускание может вызывать приступы. Они часто сопровождаются безболезненной гематурией, сердцебиением, головной болью, тошнотой и повышением АД.

У женщин феохромоцитома может проявляться приливами, у беременных

она иногда имитирует эклампсию, преэклампсию или разрыв матки.

У детей с феохромоцитомой обычно имеется артериальная гипертония. Характерны полиурия, полидипсия и судороги. У детей возникают осложнения

феохромоцитомы: задержка роста, потеря веса, вазомоторные нарушения, нару- шения зрения, потливость, тошнота и рвота.

Типичными осложнениями феохромоцитомы являются:

– сердечная недостаточность;

– аритмии;

– катехоламиновый шок;

– нарушение мозгового кровообращения;

– почечная недостаточность;

– гипертоническая энцефалопатия;

– ишемический колит;

– расслаивающая аневризма аорты;

– у беременных: лихорадка, эклампсия, шок, смерть матери или плода;

– токсическая катехоламиновая миокардиодистрофия.

Неотложные состояния при нарушениях минерального обмена Гипокальциемический криз.

Гипокальцемический криз возникает при снижении уровня кальция крови

до 1,9–2,0 ммоль/л, снижении уровня ионизированного кальция менее 1 ммоль/л, проявляется титаническим судорожным синдромом.

Этиология. Основными причинами развития криза являются:

– радиойодтерапия при лечении заболеваний щитовидной железы;

– удаление или повреждение паращитовидных желез при хирургических операциях на щитовидной железе и при удалении паращитовидных желез;

– гемохроматоз;

– идиопатический гипопаратиреоз;

– аутоиммунная деструкция паращитовидных желез;

– нарушения действия паратгормона;

– дефицит витамина D;

– избыточная секреция кальцитонина.

Клиническая картина складывается из характерных симптомов:

– онемение, покалывание, жжение, напряжение, скованность в мышцах конечностей;

– тетанический судорожный синдром;

– сознание сохранено, но возможно обморочное состояние;

– синдром вегетативной дисфункции: бледность, тахикардия, гипертония;

– преобладание тонуса парасимпатической системы с рвотой, поносами, полиурией, брадикардией, артериальной гипотонией;

– синдром поражения ЦНС с мозговыми нарушениями — стволовыми и экстрапирамидальными симптомами с развитием приступов эпилепсии;

– синдром висцеропатии с появлением кальцинатов внутренних органов,

развитием внутричерепной кальцификации в области базальных ганглиев, ги-

поталамуса, мозжечка, развитием катаракты;

– синдром поражения кожи и её дериватов: сухость, шелушение, экзема,

дэксфолиативный дерматит, участки пигментации и депигментации (витилиго),

нарушение роста волос, седина, облысение, ломкость ногтей.

Гиперкальциемический криз.

Гиперкальциемический криз возникает при резком повышении уровня кальция крови, в пределах 3,5–4,0 ммоль/л, характеризуется нервно-мышечны-

ми расстройствами, повышением свертываемости крови, развитием тромбозов

и ДВС-синдрома, приводящих к острой сердечно-сосудистой патологии, аритмии и остановке сердца. Летальные исходы возникают у 50–60 % больных.

Этиология, основные клинические проявления, диагностика.

Основными причинами гиперкальциемического криза являются:

– гиперплазия паращитовидных желез;

– отравление витамином D;

– злокачественная опухоль с метастазами в костную ткань.

Провоцирующими факторами являются:

– обострение первичного гиперпаратиреоза при отсутствии адекватного лечения;

– дегидратация у больных с первичным гиперпаратиреозом;

– лечение тиазидовыми диуретиками;

– гипервитаминоз витамина D;

– потребление большого количества молока, пищевых добавок с большим содержанием кальция, растворимых антацидов, щелочно-молочный синдром или синдром Бернетта.

Клиника. Клиническая картина складывается из характерных синдромов:

– абдоминальный синдром: острые боли в эпигастрии, тошнота, рвота,

желудочные кровотечения, перфорации желудка или двенадцатиперстной киш-

ки, острый панкреатит;

– синдром психоневрологических нарушений: спутанность сознания, супор или галлюцинации, сомналенция, кома;

– синдром дегидратиции: сухость кожи, слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострение черт лица;

– синдром нарушения терморегуляции: фебрильная температура тела;

– синдром острой сердечно-легочной недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия, аритмия, артериальная гипотония;

– почечный синдром: анурия, азотемия;

– синдром нервно-мышечных нарушений: гипо- и арефлексия, мышечная гипотония;

– синдром гиперкоагуляции: тромбоэмболии, ДВС-синдром.

2.8. ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ

Сколиоз.

Сколиоз представляет собой искривляющую деформацию позвоночного столба в боковой проекции (вправо или влево от вертикальной оси). Чаще всего формируется уже в детстве (в младенчестве и возрасте от 3 до 5 лет) или в пе-

риод от 18 до 25 лет. Степень выраженности сколиоза определяется по углу от-

клонения позвоночника. Для его измерения делаются рентгеновские снимки

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 56 / 166 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]