Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Оценка тяжести состояния больных. Учебное пособие для СПО
.pdf
41
Кома характеризуется отсутствием реакции и невозможностью
пробуждения:
– кома I: сознание утрачено, больной не открывает глаза, в ответ на болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями без
локализации боли;
– кома II, глубокая: сознание утрачено, отсутствуют реакция на боль
и спонтанные движения;
– кома III, запредельная: сознание утрачено, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, катастрофическое состояние витальных функций.
Хронические нарушения сознания:
– акинетический мутизм: больной в ясном сознании, лежит неподвижно
с открытыми глазами, не разговаривает и не отвечает на вопросы. Все двиг а-
тельные функции подавлены (кроме движений, фиксирующих глазные яблоки).
– апаллический синдром (бодрствующая кома) — состояние, при котором
сознание остаётся сохранным, глаза больного открыты, он вращает ими в глазницах, но взор не фиксирует, речь и эмоциональные реакции отсутствуют, словесные команды больным не воспринимаются и контакт с ним невозможен, но
больной не лежит неподвижно;
– синдром «запертого человека» (синдром изоляции): отражает состояние
больного, при котором сознание сохранено, но контакт с ним невозможен из-за
двустороннего паралича всех частей тела, за исключением движений глазами,
которыми больной кодирует свой ответ. Различные заболевания могут приво-
дить к этому состоянию, которое является результатом двустороннего пораже-
ния кортико-спинального тракта между средним мозгом и варолиевым мостом
или массивного повреждения нижних моторных нейронов (передних рогов
спинного мозга). Данное состояние также иногда называется псевдокомой;
– вегетативное состояние — отсутствие возможности к самопроизвольной
ментальной активности из-за обширных повреждений или дисфункции полу-
шарий головного мозга с сохранением деятельности диэнцефальной области
и ствола мозга, сохраняющие двигательные рефлексы и цикл смены сна и бодрствования;
– смерть мозга — состояние полной утраты сознания и всех функций
мозга.
Синдромы помрачения сознания в психиатрии.
Помрачение сознание, расстройства отражения окружающей действительности:
– аментивный синдром;
– аура сознания;
42
– делириозный синдром;
– онейроидный синдром;
– сумеречное помрачение сознания.
Наиболее частые причины нарушения сознания.
Эффект бокового смещения срединных структур головного мозга на
уровень утраты сознания:
– 0–3 мм — полное сознание (alert);
– 3–4 мм — сонливость (drowsy);
– 6–8,5 мм — ступор (stuporous);
– 8–13 мм — кома (comatose).
Патологические состояния, приводящие к смещению срединных струк-
тур головного мозга и нарушению сознания:
– супратенториальные объемные процессы;
– эпидуральная гематома;
– субдуральная гематома;
– мозговой инфаркт или внутримозговое кровоизлияние;
– опухоль головного мозга;
– абсцесс мозга;
– субтенториальные повреждения;
– инфаркт ствола мозга;
– опухоль ствола мозга;
– кровоизлияние в ствол мозга;
– кровоизлияние в мозжечок;
– травма ствола мозга;
– диффузные и метаболические мозговые расстройства;
– травма (сотрясение головного мозга, ранение мозга или ушибы);
– аноксия или ишемия (синкопы, сердечная аритмия, инфаркт лёгкого,
шок, лёгочная недостаточность, отравление угарным газом, сосудистые колла-
геновые заболевания);
– эпилепсия;
– состояние после эпилептического припадка;
– инфекции (менингит, энцефалит);
– субарахноидальное кровотечение;
– экзогенные токсины (алкоголь, барбитураты, глютетимид, морфин, героин, метиловый спирт, гипотермия);
– эндогенные токсины и метаболические нарушения (уремия, печёночная
кома, диабетический ацидоз, гипогликемия, гипонатриемия);
– психомоторный эпилептический статус.
43
Смерть мозга.
Возможность проведения ИВЛ для поддержания деятельности лёгких
и сердца в течение длительного времени во многом основывается на диагностике смерти человека полным отсутствием деятельности головного мозга и стволо-
вых структур мозга. Для установления диагноза «смерть головного мозга врач»
должен основываться на знании структурных или метаболических причин смерти мозга при исключении возможности влияния анестезирующих или парали-
зующих препаратов, особенно принятых больным самостоятельно. При этом
следует обращать внимание на достоверные признаки клинической и биологи-
ческой смерти.
К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, отсутствие
пульса на магистральных артериях. Данная триада касается раннего периода
смерти (когда с момента асистолии прошло несколько минут) и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчётливые признаки биологической
смерти. Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом
проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у боль-
ного, поэтому диагностика и лечение осуществляются параллельно.
Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и зрачкового
рефлекса.
Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений
грудной клетки.
Отсутствие пульса на магистральных сосудах может наблюдаться при
асистолии, фибрилляции желудочков или электромеханической диссоциации.
Дополнительными признаками клинической смерти являются:
– широкие зрачки;
– арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет);
– бледность, цианоз кожных покровов.
Биологическая смерть (истинная смерть) представляет собой необрати-
мое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Со временем
меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов. Поэтому
признаки биологической смерти на каждом этапе развития медицины уточ-
няются.
К ранним признакам биологической смерти относится появление
симптома Белоглазова (кошачий глаз): при боковом сдавлении глазного яблока
зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель, похожую на
кошачий зрачок (10–15 мин).
44
К поздним признакам биологической смерти относятся:
– высыхание кожного покрова и слизистых;
– охлаждение (снижение температуры тела после смерти);
– трупные пятна в отлогих местах;
– трупное окоченение;
– аутолиз (разложение).
2.6. ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ
ОРГАНОВ ЧУВСТВ — ЗРЕНИЯ, ВКУСА, СЛУХА
Исследование зрения.
Существует два вида зрительного восприятия — центральное и периферическое. Центральное зрение обеспечивается центральной частью сетчатки,
где находятся нервные клетки, колбочки, которые отвечают за четкость зрения
и цветовое восприятие. За периферическое зрение отвечают нервные клетки сет-
чатки, палочки, которые позволяют человеку лучше ориентироваться в про-
странстве и видеть при слабом освещении.
Для отделения периферического зрения от центрального следует найти
в комнате какой-то предмет, зафиксировать на нем взгляд. Однако кроме этого
предмета в поле зрения также попадают некоторые другие предметы, которые
находятся рядом. Эти предметы видятся нечетко, потому что взгляд зафиксирован на другом предмете. Периферическое зрение необходимо для восприятия
предметов, расположенных не в поле центрального зрения. Границами периферического зрения в норме считается поле 120°.
При ослаблении работы некоторых участков сетчатки происходит сужение поля зрения, в некоторых случаях периферическое зрение и вовс е может
пропасть. Такую патологию называют тоннельным зрением.
Причинами нарушения периферийного зрения могут быть:
– глаукома. Это заболевание появляется вследствие повышения внутриг-
лазного давления, приводит к ухудшению зрительного поля. На начальной стадии периферийное зрение сужается, а при развитии заболевания происходит его
полное нарушение, далее ухудшается центральное зрение, как итог — полная
слепота;
– повреждение сетчатки, при котором страдают нервные клетки глаза,
в результате сужается периферическое поле зрения. Например, отслойка, дис-
трофия, расслоение, дегенерация сетчатки;
45
– слабое сосудистое кровообращение зрительного нерва, а также различного вида глазные опухоли;
– нарушение мозгового кровообращения, увеличение ликвора (внутримозговой жидкости), инсульт, черепно-мозговые травмы.
Внутричерепное давление влияет на состояние глазного дна, поражаются
нервные клетки сетчатки, и от этого страдает периферическое зрение.
Исследование вкусовых ощущений.
Вкусовое ощущение является одним из пяти основных чувств человека.
С одной стороны, определение вкуса пищи необходимо для повышения аппетита и рефлекторного запуска работы желез ЖКТ, что способствует нормальному
пищеварению; с другой — вкусовое ощущение помогает отличить несъедобные
или испортившиеся продукты питания, предохраняя от отравлений. Вкус вос-
принимается при помощи вкусовых рецепторов. Большая часть из них расположена на поверхности языка в структурах, называемых вкусовыми сосочками.
Мы чувствуем соленый, сладкий, горький, кислый вкусы. Импульсы от вкусовых сосочков передаются по нервным волокнам к клеткам подкорковых центров и коры головного мозга, где формируется то или иное вкусовое чувство.
Система вкусовых рецепторов, нервов и участков головного мозга, в которых
происходит обработка информации, полученной от рецепторов, называется
вкусовым анализатором.
Разновидности нарушения вкуса.
Первый тип — обострение вкусового чувства (гипергевзия), для которо-
го характерно возникновение вкусового ощущения высокой интенсивности, не-
соразмерной с обычным уровнем.
Второй тип — снижение остроты вкусового ощущения (гипогевзия).
Данное состояние характеризуется возникновением вкусового ощущения малой
интенсивности, вплоть до полного отсутствия вкуса, так называемой агевзии.
Третий тип — извращение вкусового ощущения (дисгевзия). При этом,
например, раздражение рецепторов, в норме отвечающих за развитие чувства
сладкого, приводит к другому чувству — острого, горького, соленого.
Достаточно часто причина нарушения вкуса кроется в изменении слизистой оболочки полости рта и языка, что приводит к непосредственному повре-
ждению вкусовых сосочков или невозможности доставки химического вещества
к ним. Наиболее часто к изменениям слизистой приводят инфекционные про-
цессы и последствия дефицита в организме тех или иных питательных веществ.
Для нормальной работы вкусовых сосочков необходимо растворение химических раздражителей в слюне. С этим связаны расстройства вкуса при нару-
46
шении выработки секрета слюнными железами. Вкусовое ощущение тесно свя-
зано с ощущением запаха (обонянием). Именно поэтому при остром и хрониче-
ском рините (воспалении слизистой оболочки носовой полости) отмечается
нарушение восприятия вкуса. Вкусовые ощущения меняются или даже полностью исчезают при повреждении нервов и центров головного мозга, относящих-
ся к вкусовому анализатору. Стоит сказать, что изменение вкусового восприя-
тия может наблюдаться при психических расстройствах.
На нарушения вкуса жалуются беременные женщины, что связано со специфической перестройкой обмена веществ в этот период. Притупление вкуса
также вызывает курение. Изменения вкусовых ощущений регистрируются после
приема некоторых лекарственных средств, а также при употреблении отдельных продуктов питания, обладающих крайне интенсивным вкусом (например,
лимона).
Заболевания, которые характеризуются нарушением вкуса:
– железодефицитная анемия, В12-дефицитная анемия;
– воспалительные заболевания слизистой ротовой полости (стоматит)
и языка (глоссит);
– невралгии черепных нервов, герпетическое поражение тройничного
нерва;
– острые респираторные инфекции;
– новая коронавирусная инфекция COVID-19;
– поражение чувствительных нервов и рецепторов при сахарном диабете,
гипотиреозе (недостаточности щитовидной железы);
– инсульты и иные очаговые повреждения вещества головного мозга;
– грибковые поражения во рту с вкусо-обонятельными расстройствами;
– психические расстройства.
Исследование обоняния.
Обоняние является чувством, обогащающим наши эмоции и способным
крепко зафиксировать запах в памяти. В обыденной жизни мы не вспоминаем
о нем, принимая его наличие как данность. При этом его потеря является ярчайшим симптомом целого ряда заболеваний.
Аносмия (МКБ-10 — R43) — это полная потеря обоняния (человек пере-
стает ощущать и различать запахи). Нередко аносмия сочетается с еще одним
симптомом — потерей вкуса (агевзия). Это связано с тем, что вкусовые и обо-
нятельные рецепторы находятся в тесном содружестве. Аносмия чаще встречается у мужчин, у обоих полов может быть транзиторным состоянием или со-
храняться на продолжительное время.
47
Нарушение обоняния способно привести к серьезным психологическим
комплексам. Человеку может казаться, что от него или от его вещей исходит
дурной запах, но он этого не чувствует. Другая ситуация: потеря обоняния
(аносмия) приводит к тому, что вовремя не может быть распознана опасность,
например утечка газа, появление запаха гари или дыма. Для поваров аносмия
вообще может стоить карьеры.
Причины аносмии.
Выделяют два механизма развития аносмии:
1) поражения внутри носовой полости и патологические процессы на
уровне обонятельных рецепторов, это может быть сезонная аллергия, полипы
носа и придаточных пазух, респираторные вирусные инфекции, длительное вды-
хание токсичных веществ и продолжительный прием сосудосуживающих капель;
2) вовлечение в патологический процесс обонятельных путей в головном
мозге. Такой механизм наблюдается при черепно-мозговых травмах, болезни
Альцгеймера, рассеянном склерозе, инфекционном поражении мозга, гиперто-
нической энцефалопатии и т.д.
Крайне редко аносмия может указывать на наличие опухоли в головном
мозге, полости носа или параназальных пазухах.
Аносмия бывает односторонняя и двусторонняя.
Нарушенное обоняние может сочетаться со следующими симптомами:
– проблемы с памятью;
– двоение в глазах;
– затруднения при глотании;
– проблемы с речью;
– насморк;
– кашель;
– общая слабость.
Различная комбинация симптомов помогает врачу дифференцировать пе-
риферическую (нарушения на уровне обонятельных рецепторов и нервных во-
локон) аносмию от центральной (связана с поражением головного мозга на
уровне обонятельного центра).
Для того чтобы отличить одностороннюю потерю обоняния от двусто-
ронней, врач проводит специальный тест: поочередно подносит то к одной, то
к другой ноздре вещества с сильным запахом (ваниль, кофе и др.).
48
Особенность потери обоняния при коронавирусе.
Каждый третий пациент с ковидом сталкивается с аносмией. Обычно этот
симптом появляется в начале заболевания. Частота аносмии при коронавирусе
настолько высока, что предлагают считать его индикатором заболевания на
уровне анализа ПЦР-мазка. Обоняние возвращается в первый месяц у более
90 % больных. Все дело в особенности поражения коронавирусом рецепторов,
поддерживающих клетки обоняния: вирус, поражает не сам рецептор и обонятельный нерв, а клетки, из которых образуются новые клетки-рецепторы на замену старым.
Исследование слуха.
Сенсоневральная, или нейросенсорная, тугоухость — это снижение слуха,
связанное с повреждением чувствительных нервных клеток органа слуха или
слухового нерва. Патологический процесс при этом развивается в самой глубо-
кой части уха — во внутреннем ухе, которое расположено в полости внутри височной кости, за барабанной перепонкой.
Нейросенсорная тугоухость может быть одним из симптомов какого-либо
другого заболевания уха (например, острого гнойного среднего отита — воспа-
ления в полости среднего уха, отосклероза, болезни Меньера, травмы уха), а мо-
жет быть и самостоятельным заболеванием.
Нейросенсорная тугоухость бывает односторонней или двусторонней, мо-
жет развиваться или внезапно (в острой форме), или медленно, постепенно на
протяжении многих лет (хроническая тугоухость).
Хроническая нейросенсорная тугоухость:
– постепенное и медленное снижение слуха на оба уха в течение нескольких месяцев;
– ухудшается разборчивость речи: трудно различать слова в шумной обстановке;
– ухудшается восприятие высоких частот: хуже слышно звонок мобиль-
ного телефона, таймер микроволновки, писк комара, речь ребёнка, в то время
как низкий мужской голос слышно лучше;
– часто сопровождается постоянным шипящим, шелестящим шумом
в ушах (пациенты описывают его «как радиоприёмник», «как шум моря»).
Острая нейросенсорная тугоухость:
– резкая, внезапная потеря слуха;
– часто бывает только с одной стороны, сопровождается звоном в ухе, головокружением, нарушением равновесия, тошнотой;
49
– это всегда какая-то катастрофа в ухе: резкое нарушение кровоснабжения улитки, интоксикация, акустическая травма (после взрыва, выстрела), острое
инфекционное заболевание, черепно-мозговая травма, закупорка ушного прохода серной пробкой, последствие инсульта.
Причины развития тугоухости:
– наследственность: этот вид тугоухости развивается при генетической
предрасположенности и нарушении нормального развития органа слуха ещё до
рождения;
– возраст: подобно постепенному снижению остроты зрения после 50 лет
происходит естественное снижение слуха из-за замедления обмена веществ
в чувствительных клетках уха, которое называется «пресбиакузис»;
– инфекционные заболевания: многие острые инфекционные заболевания,
такие как грипп, менингококковая инфекция, корь и т.д., часто приводят
к осложнениям;
– длительное воздействие шума: на работе и т.п.
2.7. ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Сахарный диабет, неотложные состояния и осложнения.
Ранними признаками сахарного диабета являются похудение, полиурия,
полидипсия, плохо поддающиеся лечению воспалительные заболевания кожи
и слизистых оболочек, сухость во рту.
Признаки плохо компенсированного сахарного диабета: обострения инфекционных поражений кожи и слизистых оболочек, сухая, гиперемированная
кожа, сухие слизистые оболочки, незначительное снижение тургора тканей, запах ацетона изо рта, учащенное дыхание. При наличии симптомов недостаточной компенсации сахарного диабета возможны плохое заживление и инфекционные осложнения после различных хирургических или иных медицинских
вмешательств.
Неотложные состояния при сахарном диабете различаются по этиологии
и патогенезу.
Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых
осложнений в диабетологии:
– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома;
– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние;
– молочнокислый ацидоз (лактатацидоз);
– гипогликемия и гипогликемическая кома.
50
Однако на догоспитальном этапе более важно различать гипергликемиче-
ские и гипогликемические комы.
Гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лак-
тацидотическая) развиваются относительно медленно, в течение суток или более.
Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут, и опасна как для функционирования ЦНС, так и для жизни в случае медленного оказания помощи. Гипогликемическая кома занимает третье место
(5,4 %) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3 %) — пя-
тое. Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным
средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое
падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормаль-
ное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное
ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.
Кетоацидотическая кома.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние при сахар-
ном диабете, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина
или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, приводящее
к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально -метаболическими нарушениями.
Этиология. Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина.
В развитии ДКА имеют значение психологические проблемы с нарушениями питания и проведения инсулинотерапии. При кетоацидотической коме происходят
глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного,
белкового, электролитного обмена. Токсическое воздействие кетоновых тел на
клетки ЦНС, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы
клетками мозга, кислородное голодание ведут к нарушению сознания, развитию
кетоацидотической комы.
Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, поху-
дение, разлитые боли в животе, диабетический псевдоперитонит, дегидратацию,
выраженную слабость, запах ацетона изо рта или фруктовый запах, постепенное понижение сознания до сопорозного. При обследовании больных выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. При развитии комы у больных возникают выраженные ды-
хательные нарушения, развивается дыхание Куссмауля. У многих больных
развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]