Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Болезни кожи у детей

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
34
Б. Хайдтманн, О. Брандт
Лечение
Слабый солнечный ожог лечат холодными компрессами или обертываниями пациента во влажное полотенце. Как и при термичес ком ожоге, процесс охлаждения должен про должаться несколько часов. Затем зону ожо га обрабатывают 5% полидоканолом на основе лосьона с окисью цинка или водного лосьона. Если лосьон с окисью цинка силь но сушит кожу, следует выбрать основу с ув лажняющими свойствами. Можно также при менять крем или лосьон с кортикостероидом средней силы действия. Не следует исполь зовать имеющиеся в свободной продаже сред ства для загара, которые содержат бензокаин. В данном случае высока вероятность разви тия аллергического контактного дерматита.
Боль следует лечить ацетаминофеном. Од нократная доза составляет для детей с мас сой тела <10 кг— 125мг, <25 кг— 250мг, в остальных случаях— 500мг. Прием препа рата в этой дозе можно повторять каждые шесть часов. Подросткам >15 лет вместо аце таминофена можно применять аспирин в дозе 300–600мг, как это обсуждалось в разделе о термических ожогах.
Лабораторные исследования показали, что как системный и местный аспирин, так и местные кортикостероиды могут блокировать развитие солнечных ожогов, если их назна чать после воздействия УФБизлучения, но до развития эритемы. Хотя это действительно так, осуществить такой подход на практике очень трудно. Кроме того, было бы неверным предлагать пациентам такую стратегию защи ты от солнечного облучения. С другой сто роны, после случайной передозировки облу чения в солярии или при прохождении фототерапии в клинике можно назначить внутрь аспирин и кортикостероиды с целью уменьшить боль и повреждение кожи.
Более тяжелые солнечные ожоги лечат так же, как и термические, что обсуждалось в первой половине данной главы. Следует так же подумать о необходимости прививки про тив столбняка и применения антибиотиков.
Меры профилактики
Очевидно, что основная профилактика— избегать солнечных ожогов. Родители несут ответственность за своих детей, особенно грудного возраста, которые еще не могут сами
ходить и прятаться от солнца. Максимальная интенсивность солнечного облучения прихо дится на полдень и первые послеполуденные часы, поэтому в это время детям нельзя на ходится на солнце. Грудных детей, вероятно, совсем нельзя держать на солнце, поскольку многие защитные механизмы у них отсутству ют.
Одежда является эффективным средством защиты от солнца у детей. Имеется специаль ная одежда, которая и выглядит привлека тельно, и обеспечивает надежную защиту. Обычная одежда тоже дает защиту, но труд но оценить, насколько надежную. Например, белая тенниска обеспечивает лишь незначи тельную защиту, а синие джинсы достаточ но эффективны, но между этими двумя край ностями есть целый ряд вариаций. Часто одежда имеет вырезы, и люди получают сол нечные ожоги на этих участках, в чем и про является проблема неравномерной защиты при ношении одежды. Не следует забывать о шляпе. У младших детей часто имеются ред кие волосы или короткие стрижки, поэтому им, как и взрослым, нужна эта дополнитель ная защита.
Третий способ защиты— применение сол нцезащитных средств (экранов). Мы подчер киваем в первую очередь важность одежды, поскольку надеть шорты не забудет никто, а вот о применении солнцезащитных средств многие забывают. Главный критерий выбора солнцезащитного средства для детей— это не этикетка, на которой написано «Солнцеза щитное средство для детейª. Здесь необходи мо учесть, что вещество, которое обеспечи вает солнцезащитное действие, должно блокировать УФБ и УФАоблучение, иметь высокий коэффициент защиты или солнце защитный фактор, равный как минимум 15– 30 (англоязычная аббревиатура SPF), быть во доустойчивым, без ароматизирующих добавок и консервантов.
В солнцезащитных средствах применяют ся как физические, так и химические филь тры. Химические фильтры могут приводить к сенсибилизации, а затем к аллергическому (или фотоаллергическому) контактному дер матиту. Кроме того, они могут оказывать раз дражающее действие. По этой причине боль шинство экспертов рекомендуют применять у детей кремы с физическими блокирующи ми факторами. Такие экраны содержат окись цинка или титана на соответствующих осно вах. Следует также рекомендовать защитный бальзам для губ, поскольку нижняя губа яв
Глава 5. Ожоги: термические и солнечные
35
ляется также частым местом поражения сол нцем.
Солнце, вода и ветер сушат кожу. Поэто му после проведенного на солнце дня на кожу необходимо наносить смягчающий крем. Это особенно важно для детей с сухой кожей или атопическим дерматитом.
Могут быть и медицинские причины, изза которых следует избегать солнца. Дети, при нимающие медикаменты, которые могут при водить к фототоксическим или фотоаллерги ческим реакциям, должны получить соответствующее предупреждение. Два распро страненных препарата для лечения акне— местные ретиноиды и тетрациклины— явля ются фототоксичными. Это значит, что у па циентов снижен порог для солнечного ожога. Таких пациентов следует предупредить, что бы они могли принять соответствующие за щитные меры и отрегулировать время пребы вания на солнце. Кроме того, УФоблучение иногда оказывает иммуносупрессивное дей ствие. По этой причине детям с вирусной инфекцией также необходимо несколько дней избегать солнца. Солнечное облучение может спровоцировать также герпес губ, поэтому необходимы адекватные меры защиты от сол
нца, чтобы избежать обострения рецидивиру ющего герпеса губ вследствие ультрафиолето вого излучения.
Литература
Baker G. E., Driscoll M. S., Wagner R. F.: Emergency
department management of sunburn reactions. Cutis 61 : 209–211 (1998)
Geller A. C, Coldlitz G., Oliveria S., Emmons K.,
Jorgensen C, Aweh G. N., Frazier A. L: Use of sunscreen, sunburning rates, and tanning bed use among more than 10,000 US children and adolescents. Pediatrics 109 : 1009–1014 (2002)
Hurwitz S.: Clinical Pediatric Dermatology. Photo
sensitivity and Photoreactions, 2nd ed. W. B. Saunders, Philadelphia (1993)
Nguyen N. L, Gun R. T., Sparnon A. L., Ryan P.: The
importance of immediate cooling— a case series of childhood burns in Vietnam. Burns 28 : 173–176 (2002)
Noonan F. P., Recio J. A., Takayama H., Duray P., Anver
M. R., Rush W. L., De Fabo E. C., Merlino G.: Neonatal sunburn and melanoma in mice. Nature 413 : 2271–2272 (2001)
Palmieri T. L., Greenhalgh D. G.: Topical treatment of
pediatric patients with burns: a practical guide. Am J Clin Dermatol 3 : 529–534 (2002)
ГЛАВА
6
ПЕЛЕНОЧНЫЙ ДЕРМАТИТ
К. Стром / K. Strom
Эпидемиология
Пеленочный дерматит— чрезвычайно рас пространенное кожное заболевание у младен цев и маленьких детей. Как минимум 50% детей хотя бы раз в жизни испытывали это состояние. Самая высокая заболеваемость приходится на возраст между 9 и 12 месяца ми жизни.
Этиология и патогенез
Пеленочный дерматит провоцируется и ухуд шается при сочетании различных факторов: физических, раздражающих, ферментных и микробных. Первым условием его возникно вения является окклюзия вследствие ношения подгузников. В состоянии окклюзии роговой слой эпидермиса сильнее увлажняется и ста новится не таким устойчивым к трению, как раньше. В результате возникает мацерация, которая способствует колонизации Candida albicans и грамположительными бактериями, в частности Staphylococcus aureus. Бактериаль ные уреазы способны расщеплять содержащу юся в моче мочевую кислоту, производя при этом аммиак, который повышает показатель рН. Кроме того, многочисленные ферменты, содержащиеся в стуле, способствуют раздра жению и воспалению, причем некоторые из ферментов активизируются при повышенном содержании рН.
вании. Распространение высыпаний за область подгузников с воротничком чешуек и пустул по краю часто является признаком кандидозной суперинфекции (Рис.16). При сомнениях луч ше априори считать, что вторичная кандидоз ная инфекция имеется, поскольку ее вероят ность весьма высока при любом пеленочном
Рис.15. Пеленочный дерматит. Четко локализованная перианальная эритема.
Клиническая картина
Вполне понятно, почему высыпания ограни чены зоной подгузников. Вначале обычно по является блестящее пятно— эритема (Рис.15). По мере развития заболевания возникают эри тематозные пятна и папулы на отечном осно
36
Рис.16. Пеленочный дерматит. Более обширное заболевание с мокнущими папулами, которые в некоторых участках сливаются, и типичными сателлитными очагами, предполагающими наличие инфекции Candida albicans.
Глава 6. Пеленочный дерматит
37
дерматите, длящемся более трех дней. Нако нец, возможно возникновение эрозий и даже язв. В Европе эта стадия заболевания часто именуется дерматитом Жака.
Жалобы
Ребенок часто расчесывает высыпания, что предполагает наличие сильного зуда.
Диагноз
Диагноз устанавливается клинически. Учас тки мокнутия и мацерации должны исследо ваться на наличие культуры Сandida albicans и бактерий.
Дифференциальный диагноз
В таблице 18 приведены основные заболева ния, с которыми проводится дифференциаль ный диагноз. Разница между интертриго и пе леночным дерматитом не достаточно четко установлена. Интертриго— это реакция кожи при соприкосновении поверхностей кожных складок, например, под молочными железами или в паховой области. При пеле ночном дерматите кожные складки в тех ме стах, где подгузник не соприкасается с кожей, остаются относительно чистыми. Таким об разом, оба состояния связаны с влагой, тре
Таблица 18. Дифференциальный диагноз пеленочного дерматита
Диагноз Отличительные признаки
Интертриго Раздражение кожных складок, где
Атопический Высыпания не ограничены областью дерматит подгузников; обычно поражается лицо
Себорейный Обычно проявляется в первые 12 дерматит месяцев жизни; поражаются другие
Псориаз Редко ограничен только областью
Перианальный Перианальная инфекция с посевом стрептококковый Є гемолитических стрептококков; четко дерматит ограниченная; часто болезненная
две поверхности трутся друг о друга
и туловище; положительный семейный анамнез
участки тела, особенно волосистая часть головы и лицо
подгузников; обычно поражаются волосистая часть головы и лицо; часто положительный семейный анамнез
нием и мацерацией, но теоретически отлич ны друг от друга. Клинически они протека ют совместно. При наличии Сandida albicans и импетиго, заболевание может развиваться и в отсутствие пеленочного дерматита. Чрез вычайно острый пеленочный дерматит может быть следствием ветрянки, начинающейся в области ослабленной кожи. В случае устой чивого к терапии пеленочного дерматита, следует предположить наличие другого ос новного заболевания, такого как аллергичес кий контактный дерматит, инверсный псори аз, чесотка, гистиоцитоз клеток Лангерганса и сексуальное насилие.
Лечение
Общие мероприятия. Основой всех мероп
риятий является хороший уход за ребенком. Подгузники следует менять сразу после мо чеиспускания или опорожнения кишечника. Ночью подгузники меняют как минимум один раз. Обширные исследования и клини ческий опыт показывают, что подгузники с ультравысокой степенью абсорбции превос ходят хлопчатобумажные и другие варианты подгузников. При любой возможности ребен ка оставляют поиграть или полежать без под гузников. Следует избегать дополнительной защиты в виде резиновых или пластиковых трусиков, ведь подгузники уже сами по себе дают высокую степень окклюзии.
Вторым важным аспектом является подмы вание ребенка. Каждая мама и бабушка дела ют это своим излюбленным способом. Мы рекомендуем проводить такую процедуру с применением мягкого синтетического детер гента и воды или пользоваться смесью 1% клиохинола и цинкового масла.
Rp.:
Клиохинол 1,0 Окись цинка 50,0 Масло оливковое 100,0
Можно также повлиять на характер стула и мочи через питание. У детей, которые реже имеют пленочный дерматит, рН стула ниже, также ниже и измеряемая активность фермен тов. Клюквенный сок (120–160мл в день) снизит рН мочи.
Начало лечения. Базовым принципом ле
чения пеленочного дерматита является защи та кожи от влаги и раздражения, чтобы она
38
К. Стром
Таблица 19. Терапия пеленочного дерматита
Профилактические Частая смена пеленок. мероприятия Подмывание после каждого
Стандартная терапия Защитные пасты.
Противовоспалительная Кремы или мази со слабым терапия кортикостероидом
Противомикробная Генциановый фиолетовый — терапия 0,1% водный раствор; крем
Противокандидозная Имидазоловые пасты или терапия кремы; редко пероральная
Антибиотикотерапия Препараты фузидиновой
могла восстановить свой естественный барь ер. Если пеленочный дерматит не мокнет, до статочно простого нанесения защитной пас ты, такой как паста с окисью цинка или абсорбирующие пасты типа «масло в водеª или «вода в маслеª.
Мы предпочитаем прописывать следующие
пасты:
Абсорбирующая паста типа «вода в маслеª
опорожнения кишечника
Вяжущие компрессы
с 1,0% хлоргексидином
суспензия нистатина
кислоты; системные противостафилококковые препараты
Rp.:
Окись цинка 25,0 Пшеничный крахмал 25,0 Софтизан 649 10,0 Белый вазелин до 100,0
Абсорбирующая паста типа «масло в водеª
Rp.:
Окись цинка 25,0 Пшеничный крахмал 25,0 Мазевая основа типа
«масло в водеª до 100,0
Кремпаста
Rp.:
Миндальное масло 20,0 Окись цинка 20,0 Базовый смягчающий крем до 100,0
Если пеленочный дерматит становится эро зивным, наш первый выбор— водный ра створ 0,1% генцианового фиолетового один раз в день. Если применять раствор чаще и в более высокой концентрации, в редких слу чаях возможен некроз. Дватри раза в день на
30 минут можно применять влажные компрес сы, смоченные в вяжущем растворе, напри мер, черного чая или синтетической танни новой (дубильной) кислоты.
Еще одна возможность— это антисепти ческая или противокандидозная паста (в Гер мании— это паста «Имидазолª).
Антисептическая паста
Rp.:
Хлоргексидина глюконат 1,0 Окись цинка 20,0 Крем основа типа DAC до 50,0
Противовоспалительная терапия. Часто
все, что необходимо— это хороший уход за ребенком и элементарные защитные мероп риятия с применением вяжущих средств. В торпидных случаях местно применяется крем с кортикостероидом слабой силы действия, обычно гидрокортизоном 1–2 раза в день в те чение нескольких дней. Однако иногда по той же схеме применяются немного более сильные препараты или же какойлибо из новых нестероидных иммуносупрессоров (пи мекролимус, такролимус). Следует избегать кортикостероидов с высокой фармакологичес кой активностью, поскольку в условиях окк люзии в области подгузников вероятны как системная абсорбция, так и местные побоч ные действия.
Противомикробная терапия. Генциано
вый фиолетовый является не раздражающим вяжущим средством с сильным противомик робным действием. Еще одна возможность— хлоргексидина глюконат, который можно добавлять в кремы или пасты в 1% концен трации.
При подозрении на кандидоз применяют любой местный препарат из производных имидазола, такой как клотримазол, эконазол или кетоконазол, лучше в форме кремапас ты. В течение 2–3 дней полезно применять и комбинированные препараты, содержащие азол и слабый кортикостероид. Однако сле дует избегать таких препаратов, как комби нированный крем триамцинолона ацетонида с нистатином («Mecolog IIª) или бетамета зона дипропионата с клотримазолом («Lotrisoneª), поскольку кортикостероидный компонент в них слишком мощный для при менения в области подгузников.
Системная противокандидозная терапия требуется редко. Показаниями являются тя желый пеленочный дерматит в комбинации
Глава 6. Пеленочный дерматит
39
с оральным кандидозом и постоянно высо ким положительным результатом на культу ру Candida albicans в стуле. Стандартное ле чение— суспензия нистатина 2мл (200000 ЕД) четыре раза в день в течение 7 дней.
Если наблюдается стафилококковое импе тиго, лучшим средством является фузидино вая кислота. В Европе она доступна в форме крема, мази, гели или талька. Имидазолы также обладают эффективным антибактери альным действием, особенно против грампо ложительных бактерий, поэтому их можно назначать при подозрении на смешанную инфекцию.
Если развивается стафилококковый пусту лез или клинически очевидное импетиго, лучше применять системные антибиотики. Можно использовать либо устойчивые к пе нициллиназе пенициллины либо системные цефалоспорины первого поколения. Эритро мицин следует применять, только если дока зана чувствительность к нему бактерий. В слу чае аллергии на пенициллин обычной альтернативой является клиндамицин.
Литература
Atherton D. J.: The aetiology and management of irritant
diaper dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venerol 15 (Suppl l): l4 (2001)
Berg R. W.: Etiology and pathophysiology of diaper
dermatitis. Advances in Dermatology 3 : 75–98 (1988)
Concannon P., Gisoldi E., Phillips S., Grossman R.:
Diaper dermatitis: a therapeutic dilemma. Results of a doubleblind placebo controlled trial of miconazole nitrate 0.25%. Pediatr Dermatol 18 : 149–155 (2001)
Gloor M., Wolnicki D.: Antiirritative effect to
methylrosaniline chloride (gentian violet). Dermatology 203 : 325–328 (2001)
Jordan W. E., Lawson K. D., Berg R. W., Franxman
J. J., Marrer A. M.: Diaper dermatitis: frequency and severity among general infant population. Pediatric Dermatology 3 : 198–207 (1986)
Wahrmann I. E., Honig P. J.: The management of diaper
dermatitis— rational treatment based on specific etiology. Dermatological Therapy 2 : 9–17 (1997)
Weston W. L, Lane A. T., Weston J. A.: Diaper dermatitis:
current concepts. Pediatrics 66 : 532–536 (1980)
ГЛАВА
7
КОЛЬЦЕВИДНАЯ ГРАНУЛЕМА
И. Форер / I. Forer
Эпидемиология
Кольцевидная гранулема представляет собой распространенный доброкачественный иди опатический гранулематозный дерматоз, ко торый встречается во всем мире. Это заболе вание обычно протекает бессимптомно и разрешается самостоятельно; в типичных случаях оно наблюдается в первые три дека ды жизни и поражает женщин в два раза чаще, чем мужчин. Заболеваемость кольце видной гранулемой оценивается в 0,1–0,4% дерматологических пациентов.
Этиология и патогенез
Причина кольцевидной гранулемы неизвес тна. У взрослых есть определенные свиде тельства связи заболевания с сахарным диа бетом, но у детей такой ассоциации даже не предполагается. Провоцирующую роль в воз никновении локализованной и подкожной кольцевидной гранулемы может играть трав ма, особенно если поражаются конечности. В сообщениях об отдельных случаях из прак тики описывается ассоциация кольцевидной гранулемы с туберкулиновой кожной пробой и БЦЖвакцинацией. Иногда обнаруживают связь с аутоиммунным тиреоидитом.
Гистологическая картина кольцевидной гра нулемы может дать ключ к этиологии заболе вания. Имеется центральный очаг некробио тического (поврежденного) коллагена, который окружен лимфоцитарным инфильт ратом, состоящим из гистиоцитов. Последние часто расположены в форме частокола или палисадника— отсюда термин «палисадная гранулемаª, причем такой признак также на блюдается в ревматоидных узлах. Воспали тельные клетки представлены активированны ми Th1клетками с соответствующим набором
цитокинов, что предполагает опосредуемый Т клетками иммунный ответ на специфические (но не идентифицированные) антигены. Кро ме того, исследование методом прямой имму нофлуоресценции выявляет отложения IgG и C3 вокруг кровеносных сосудов в дерме, что указывает на возможность иммунокомплекс ного васкулита. Кольцевидная гранулема мо жет также развивается на месте татуировок и рубцов, а также после бородавок и опоясыва ющего лишая, вероятно, как неспецифическая иммунологическая реакция.
Клиническая картина
Кольцевидная гранулема обычно подразделя ется на следующие клинические формы: ло кализованную, перфорирующую, подкожную и диссеминированную.
Локализованная кольцевидная грануле
ма. У детей более 90% случаев заболевания представляют собой локализованную форму. В типичных случаях наблюдается единичный очаг или ограниченное количество очагов на разгибательных поверхностях конечностей (60%— на кистях и руках, 20%— на стопах и голенях). Редко у детей бывают случаи с поражением периорбитальной области. Плот ные дермальные папулы цвета кожи или слег ка эритематозные обычно расположены в форме кольца или дуги, причем центральный участок очага остается непораженным (Рис.17). Очаги могут распространяться по периферии, частично разрешаясь или реци дивируя на том же месте. Эпидермис не по ражается.
Подкожная кольцевидная гранулема. Эта
форма наблюдается практически исключитель но у детей младше шести лет в виде единич ных или множественных клинически не выра
40
Рис.17. Кольцевидная гранулема. Кольцевидный очаг на дорсальной стороне стопы типичной окраски от бледного, синеватобагрового до краснокоричневого оттенка. Сходство с дерматофитией гладкой кожи поразительное, но чешуйки отсутствуют.
Глава 7. Кольцевидная гранулема
41
женных, глубоких дермальных или подкожных узлов на голенях, предплечьях, локтях, тыль ной стороне кистей, пальцах и особенно на во лосистой части головы. Также может поражать ся периорбитальная область, обычно верхнее веко. Узлы на конечностях обычно подвижные, хотя могут быть связаны с фасциями. Узлы на волосистой части головы, напротив, всегда плотно соединены с надкостницей. Примерно в 25% случаев наблюдаются также более типич ные поверхностные очаги. Несмотря на то, что очаги этой формы кольцевидной гранулемы клинически и гистологически похожи на рев матоидные узлы, связь между подкожной коль цевидной гранулемой и ревматоидным артри том детского возраста отсутствует.
Перфорирующая кольцевидная грануле
ма. Примерно в 5% случаев развивается пер форирующая форма кольцевидной грануле мы. Она обычно наблюдается на кистях или пальцах, а может быть просто травматичес ким вариантом локализованной кольцевид ной гранулемы. Как минимум 50% таких па циентов— дети или молодые взрослые. Папулы имеют пробку в центре, выделяют желатиноподобное содержимое, а затем об разуют корки и очаги с пупковидным вдавле нием в центре. Позднее могут развиваться ат рофические гипо и гиперпигментированные рубцы. В редких случаях диссеминированной перфорирующей кольцевидной гранулемы типичная клиническая картина представля ет собой папулы, которые развиваются в бо лее крупные бляшки. Перфорирующая коль цевидная гранулема является одним из прототипов перфорирующего дерматоза, при котором остатки дермальной ткани выделя ются через эпидермис.
Рис.18 Кольцевидная гранулема. Диссеминированная форма с менее типичными очагами.
Диссеминированная кольцевидная гра
нулема. Эта форма наблюдается примерно у 15% пациентов с кольцевидной гранулемой, но редко встречается у детей. Подавляющее большинство пациентов старше 50 лет. По всему телу наблюдаются группы папул цвета кожи или фиолетового оттенка, хотя чаще всего поражаются дистальные участки конеч ностей и туловище (Рис.8).
Жалобы
Очаги практически всегда без симптомов. В случае перфорирующей кольцевидной грану лемы могут ощущаться болезненность и зуд.
42
И. Форер
Диагноз
Диагноз кольцевидной гранулемы обычно ус танавливается клинически. Гистологическое подтверждение диагноза часто требуется для подкожной кольцевидной гранулемы. Такие случаи можно также исследовать с помощью ядерномагнитного резонанса, поскольку полу ченное с помощью этого метода изображение позволяет легко распознать гранулему и исклю чить более серьезное подкожное образование.
Дифференциальный диагноз
В таблице 20 приведены основные заболева ния, с которыми проводится дифференциаль ный диагноз.
Лечение
При планировании терапии следует учесть тенденцию кольцевидной гранулемы к спон танному разрешению. Примерно в 75% слу чаев очаги спонтанно регрессируют в течение двухлетнего периода. Хотя частота рецидивов составляет около 40%, новые очаги также имеют тенденцию исчезать сами по себе. Кроме того, сам процесс протекает без жалоб и является исключительно доброкачествен ным, таким образом, после беседы с родите лями лучшим выбором будет тактика наблю дения и выжидания.
Если очаги болезненные или беспокоят па циента, можно назначить местные кортикос тероиды с умеренной и высокой фармакологи ческой активностью, такие как мометазона фуроат каждый вечер в течение 14 дней, затем каждый второй вечер еще 2–3 недели. Если это возможно механически, очаги следует закрыть. Несмотря на то, что местная терапия витами ном Е была одобрена, по нашему мнению, она неэффективна. Иногда биопсия может приве сти к спонтанному разрешению очага, многие пациенты практикуют поверхностную скари фикацию (насечки) как способ лечения.
Хотя имеется целый ряд возможных сис темных воздействий, ни одно из них не яв ляется надежно эффективным и ни одно не рекомендуется для детей. В список возмож ных системных мероприятий включены кор тикостероиды, дапсон, антималярийные пре параты и ретиноиды, а также ПУВАтерапия и УФА
 фототерапия.
1
Таблица 20. Дифференциальный диагноз
Диагноз Отличительные признаки
Локализованная кольцевидная гранулема
Микроспория Нет папул; поражение эпидермиса гладкой кожи с шелушением; положительные
Эритема Не кольцевидная; темнокрасного возвышающаяся цвета; гистологически стойкая лейкоцитокластический васкулит
Эритема Уртикарные кольцевидные очаги; кольцевидная нет папул; быстрее центробежная распространяется к периферии;
Перфорирующая кольцевидная гранулема
Перфорирующий Обычно на задней поверхности серпигинозный шеи; часто ассоциируется с эластоз синдромом Дауна
Подкожная кольцевидная гранулема
Ревматоидный ВНИМАНИЕ! Ревматоидные узлы узел редко бывают у детей; не ставьте
Гранулема Анамнез; гистология инородного тела
Узловатая Обычно на голенях; появляется эритема в виде темнокрасных узлов,
Диссеминированная кольцевидная гранулема
Плоский лишай Фиолетовые плоские папулы; зуд;
исследования с КОН и на культуру
обычно на туловище
диагноз ревматоидного артрита у ребенка с некробиотическим узлом без других симптомов – это кольцевидная гранулема!
напоминающих синяк; в некоторых случаях связь с острыми инфекциями; болезненные при прикосновении
часто поражаются слизистые
Литература
Cronquist S. D., Stashower M. E., Benson P. M.: Deep
dermal granuloma annulare presenting as an eyelid tumor in a child, with review of pediatric eyelid lesions. Pediatric Dermatology 16 : 377–380 (1999)
Chung S., Frush D. P., Prose N. S., Shea C. R., Laor T.,
Bisset G. S.: Subcutaneous granuloma annulare: MR imaging features in six children and literature review. Radiology 210 : 845–8499 (1999)
Fond L., Michel J. L., GentilPerret A., Montelimard N.,
Perrot J. L., Chalencon V., Cambazard F.: Granulome annulaire de l’enfant. Arch Pediatr 6 : 1017–1021 (1999)
Gradwell E., Evans S.: Perforating granuloma annulare
complicating tattoos. Br J Dermatol 138 : 360– 361(1998)
Grogg K. L, Nascimento A. G.: Subcutaneous granuloma
annulare in childhood: clinicopathological features in 34 cases. Pediatrics 107: E42 (2001)
Глава 7. Кольцевидная гранулема
43
HouckeBruge C., Delaporte E., Catteau B., Martin De
Lassalle E., Piette F: Granuloma annulare following BCG vaccination. Ann Dermatol Venereol 128 : 541– 544 (2001)
Jackson M. D., Pratt L, Lawson P.: Asymptomatic papules
on a child. Perforating granuloma annulare. Arch Dermatol 137 : 1647–1652 (2001)
Kakurai M., Kiyosawa T., Ohtsuki M., Nakagawa H.:
Multiple lesions of granuloma annulare following BCG vaccination: case report and review of the literature. Int J Dermatol 40 : 579–581 (2001)
Moran J., Lamb J.: Localized granuloma annulare and
autoimmune thyroid disease. Are they associated? Can Fam Physician 41 : 2143–144 (1995)
Muhlemann M. R, Williams D. R. R.: Localized
granuloma annulare is associated with insulin dependent diabetes mellitus. Br J Dermatol 111 : 325– 329 (1984)
Nebesio C. L., Lewis C., Chuang T. Y.: Lack of an
association between granuloma annulare and type 2 diabetes mellitus. Br J Dermatol 146 : 122–124 (2002)
Salomon N., Walchner M., Messer G., Plewig G.,
Roecken M.: BathPUVA therapy of granuloma annulare. Hautarzt 50 : 275–279 (1999)
Sandwich J. T., Davis L. S.: Granuloma annulare of the
eyelid: a case report and review of the literature. Pediatric Dermatology 16 : 373–376 (1999)
VazquezLopez R., GonzalezLopez M. A., Raya
Aguado C., PerezOliva N.: Localized granuloma annulare and autoimmune thyroiditis: a new case report. J Am Acad Dermatol 43 : 943–945 (2000)