Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1327 вузов, 5495 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Башкирский Государственный Аграрный Университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:

Болезни кожи у детей

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
4
К. Стром
Наиболее широко местно применяются такие антибиотики, как эритромицин, клин дамицин и тетрациклин.
Тетрациклин при местном применении часто меняет окраску кожи и вызывает флу оресценцию в ультрафиолетовом освещении, что может обнаруживаться на дискотеках. В отличие от него местное применение клин дамицина и эритромицина практически не вызывает побочных действий и оба средства сравнимы по эффективности. Оба препарата выпускаются в различных лекарственных формах, включая спиртовые растворы и гели. Эритромицин доступен также в комбинации либо с бензоила пероксидом, либо с цинком. В Европе эритромицин часто прописывают в составе комплексных рецептов. Возможный состав прописей:
† 2% гель эритромицина на спиртовой
основе Rр: Эритромицин 2,0г Безводная лимонная кислота 0,155г Этиловый спирт 96% 45,0мл Гидроксипропилцеллюлоза 400 5,0г Дистиллированная вода 100,0мл
† 2% раствор эритромицина на спиртовой
основе Rр: Эритромицин 2,0г Безводная лимонная кислота 0,155г Этиловый спирт 96% 45,0мл Дистиллированная вода 100,0мл
† Антисептики. Два основных антисептика,
бензоила пероксид и азелаиновая кислота, обладают и противомикробным и комедоли тическим действием. Бензоила пероксид вы пускается в концентрациях 2,5, 5,0 и 10,0% в форме геля на спиртовой и водной основах, крема, лосьона и жидкого мыла. Для детей мы рекомендуем 2,5% концентрацию, посколь ку 5% и 10% концентрации вызывают боль шее раздражение и лишь незначительно эф фективнее. Для подростков с жирной кожей лучше всего подходят более высокие концен трации на подсушивающей основе, такой как спиртовой гель. Если возникает сильное раз дражение, возможно, пациент пользуется данным продуктом слишком часто или в слишком больших количествах. Аллергичес кий контактный дерматит на бензоила перок сид маловероятен. Азелаиновая кислота име ет широкий спектр действия, поскольку
действует не только как антисептик, но и блокирует трансформацию тестостерона в 5 Ґ дигидротестостерон. Хотя в литературе со общается о том, что азелаиновая кислота сравнима по эффективности с бензоила пе роксидом, наш опыт говорит о том, что она несколько менее эффективна. Мы применя ем ее у детей с легкой формой акне и склон ной к раздражению кожей.
† Кератолитики. Основным направлением
комедолитической или кератолитической терапии является местное применение рети ноидов (кислые производные витамина А). Они нормализуют процесс фолликулярной кератинизации и разрушают микрокомедоны, прежде чем они разовьются в клинические очаги. Именно поэтому местные ретиноиды эффективны при всех формах акне. Класси ческим ретиноидом для местного примене ния является третиноин, который выпуска ется в концентрациях 0,025, 0,025 и 0,1% в форме кремов, гелей и растворов. Все продук ты обладают раздражающим действием и вызывают сухость, эритему и шелушение. Нужно соблюдать осторожность при выборе концентрации и формы, поскольку 0,05% гель обычно оказывает более сильное раздра жающее действие, чем 0,1% крем. Кроме того, два препарата разных изготовителей с одинаковой концентрацией третиноина мо гут сильно отличаться по раздражающему действию. Самое сильное раздражающее дей ствие оказывают растворы, поэтому они ред ко применяются у детей.
Пациенту и его родителям нужно сообщить не только о возможности раздражения кожи, их следует также предупредить, что в первые 4–6 недель лечения состояние акне может ухудшаться по мере того, как лекарство будет атаковать комедоны. Изза риска фотосенси билизации местные ретиноиды необходимо применять на ночь, и только раз в сутки. Достаточное количество препарата остается на коже даже после умывания на следующий день, поэтому пациенту следует избегать сол нечных лучей (или пользоваться солнезащит ным экраном). Некоторые пациенты перено сят препарат только при применении через день.
В настоящее время появились два новых ретиноида— адапален и изотретиноин. По свойствам они схожи, не вызывают такого сильного раздражения как третиноин и не обладают фототоксичностью. Однако, по на шему мнению, они также и менее эффектив
Глава 1. Акне
5
ны. Оба препарата применяются у детей с легкой формой комедонового акне и непере носимостью третиноина.
† Системная терапия
† Антибиотики. Системное применение ан
тибиотиков не превосходит местное, и поэто му вначале всегда рекомендуется местное лечение. Применение системных антибиоти ков уменьшает количество Propionibacterium acnes и оказывает также противовоспалитель ный эффект, блокируя хемотаксис нейтрофи лов. Максимальный эффект достигается че рез 6–8 недель лечения. Системное лечение антибиотиками всегда комбинируют с мест ными мероприятиями.
Антибиотиком выбора для лечения акне яв ляется миноциклин. Рекомендуется суточная доза в 100мг на период три месяца (макси мально шесть месяцев). Лекарство является очень липофильным, поэтому почти полно стью всасывается в кишечнике. Поскольку сообщалось о связи приема миноциклина с гепатитом, сывороточной болезнью и красной волчанкой, до начала терапии выполняют развернутый анализ крови и функциональные печеночные тесты, которые повторяют с ин тервалами в 1–2 месяца.
Миноциклин и другие тетрациклины не применяются у детей младше 9 лет, посколь ку они могут вызвать необратимую пигмен тацию зубов, повреждение зубной эмали и об ратимое замедление роста костей. Альтернативными антибиотиками для сис темного применения являются эритромицин и клиндамицин. Поскольку эритромицин ча сто приводит к развитию устойчивости Propionibacterium acnes, препарат всегда ком бинируют с местным использованием анти септика или кератолитика. Обычная суточная доза составляет 30–50мг/кг на 2–4 приема. Клиндамицин мы применяем в редких слу чаях изза небольшого, но определенного риска псевдомембранного колита.
† Изотретиноин. Изотретиноин или 13cis
ретиновая кислота, является аналогом вита мина А и обладает потрясающим эффектом при акне. Он обладает комедолитическими свойствами, уменьшает содержание кожного сала (вторично уменьшая при этом количе ство Propionibacterium acnes на коже) и оказы вает противовоспалительное действие. Изот
ретиноин имеет один существенный побоч ный эффект, который ограничивает его при менение и вызывает целый ряд проблем. Он является мощным тератогеном, поэтому у де вушек и женщин может применяться только при соблюдении строгой контрацепции. Часто этой цели трудно добиться у подрост ков, поскольку они не всегда сообщают прав дивые сведения о своей сексуальной практи ке, особенно если при обсуждении проблемы присутствуют их родители. Другие побочные эффекты, имеющие значение для детей, это сухость кожи и слизистых (глаз, носа), замед ление роста и синдром ДИГС (диссеминиро ванный идиопатический гиперостоз скелета). У взрослых важными клиническими факто рами являются повышение уровня триглице ридов и изменения функции печени. Мы применяли изотретиноин только в случаях тяжелого акне у подростков, а также в ред ких случаях конглобатного акне у детей млад ше 7 лет. Обычная суточная доза составляет 0,3–0,7мг/кг в течение 4–6 месяцев, причем следует стремиться к суммарной дозе 120мг/ кг, поскольку при этом менее вероятны ре цидивы.
Литература
Berson D. S., Shalita A. R.: The treatment of acne: the
role of combination therapies. Journal of the American Academy of Dermatology 32: S31S41 (1995)
Goulden V., Layton A. M., Cuncliffe W.J.: Longterm
safety of isotretinoin as a treatment for acne vulgaris. British Journal of Dermatology 131 : 360–363 (1994)
Jansen Т., Burgdorf W. H., Plewig G.: Pathogenesis and
treatment of acne in childhood. Pediatric Dermatology 14 : 17–21 (1997)
Lehmann H. P., Robinson K. A., Andrews J. S., Hollo
way V., Goodman S.: Acne therapy: a methodologic review. J Am Acad Dermatol 47 : 231–240 (2002)
LehucherCeyrac D., WeberBuisset M. J.: Isotretinoin
and acne in practice: a prospective analysis of 188 cases over 9 years. Dermatology 186 : 123–128 (1993)
Lucky A. W.: Acne therapy in infancy and childhood.
Dermatologic Therapy 6 : 74–81 (1998)
Plewig G., Albrecht G., Henz B. M., Meigel W., Schopf
E., Stadler R.: Systemische Behandlung der Akne mit Isotretinoin: Aktueller Stand. Hautarzt 48 : 881–885 (1997)
Rothmann K. F.: Acne update. Dermatologic Therapy
2 : 98–110 (1997)
Somech R., AravBoger R., Assia A., Spirer Z., Jur
genson U.: Complications of minocycline therapy for acne vulgaris: case reports and review of the literature. Ped Dermatol 16 : 469–472 (1999)
ГЛАВА
2
ГНЕЗДНАЯ АЛОПЕЦИЯ
М. Мёреншлагер, Л. Б. Вайгль / М. Moґhrenschlager, L. B. Weigl
Эпидемиология
Заболеваемость гнездной алопецией состав ляет примерно 17 : 100 000. Большинство па циентов— дети и молодые взрослые. Боле ют в равной степени лица обоих полов. Описаны редкие семейные случаи заболева ния. Отмечается связь с атопическим дерма титом, витилиго и заболеваниями щитовид ной железы.
Этиология и патогенез
Причина гнездной алопеции остается загад кой. Предлагались различные объяснения, включая аутоиммунные процессы, эндокрин ные и неврологические нарушения, измене ния сосудов и психологические факторы.
Клиническая картина
Обычно картина гнездной алопеции весьма драматична и легко узнаваема. В типичных случаях присутствуют один или несколько четко ограниченных круглых или овальных участков полного облысения с выраженны ми фолликулярными устьями (Рис.3). Эти участки, как правило, локализуются в заты лочной или теменной области волосистой части головы. Отдельные очаги могут сли ваться. Классическим клиническим призна ком является наличие волосков в форме вос клицательного знака на периферии очагов цвета слоновой кости, иногда на фоне слабой воспалительной эритемы. Волоски обломаны в дистальном направлении, имеют суженный стержень и утолщение непосредственно на уровне кожи, чем напоминают печатный сим вол восклицательного знака (!).
При офиазисной форме гнездной алопе ции, которая встречается менее чем в 5% случаев, потеря волос происходит на участ ке, который обычно закрывает полоска шля пы. Этот участок начинается на затылке и идет по направлению к вискам. Под тоталь ной формой гнездной алопеции понимают полную потерю волос на волосистой части головы, что имеет место в 5–10% случаев. Пациенты с гораздо более редкой универсаль ной формой гнездной алопеции (1% случа ев) страдают от потери волос и на других уча стках тела: ресниц, бровей, лобковых волос и волос в подмышечной области.
Еще один признак заболевания— наличие углублений на ногтях — обнаруживается с ча стотой до 60% случаев в зависимости от тща тельности осмотра. Изменения ногтей могут появляться задолго до выпадения волос. В не которых случаях у детей могут сходным об разом поражаться ногти, но никогда не раз вивается гнездная алопеция. Эти изменения ногтей называют трахионихией. Вовлечение ногтей, особенно выраженое, чаще всего ас социируется с более тяжелыми формами гнездной алопеции.
Плохими прогностическими признаками являются начало заболевания в раннем детс ком возрасте, распространенный характер алопеции или полная потеря волос, пораже ние ногтей и атопический дерматит.
Жалобы
Хотя очаги алопеции на волосистой части головы не сопровождаются субъективной симптоматикой, часто отмечается весьма тя желая психологическая травма, которая и яв ляется самой драматической проблемой при первом визите к врачу.
6
Рис.3. Гнездная алопеция. Овальный участок полной потери волос с оставшимися устьями фолликул.
Диагноз
Диагноз обычно устанавливается на основа нии анамнеза и клинической картины. Осо бенно значимым признаком является нали чие волосков в фирме восклицательного знака. Трихограмма (насильственная эпиля ция и анализ под микроскопом 25–50 волос ков для определения статуса роста) не явля ется клинически необходимой и часто травмирует юного пациента. Биопсия кожи волосистой части головы и гистологический анализ полезны в клинически неясных слу чаях, когда имеется подозрение на трихотил ломанию или рубцовую алопецию (например, при красной волчанке или плоском лишае).
Глава 2. Гнездная алопеция
Таблица 3. Дифференциальный диагноз гнездной алопеции
Диагноз Отличительные признаки
†
Аплазия кожи Единичные или множественные
†
Алопеция Врожденное отсутствие волос в области с обеих сторон в области лобновисочного лобновисочного треугольника, треугольника отсутствует тенденция к (Alopecia распространению или изменению triangularis)
†
Дерматофития Экзематозные, шелушащиеся волосистой очаги; положительное исследование части головы с КОН и на культуру гриба
†
Трихотилломания Обычно единичные участки
†
Травматическая Поредение и потеря волос алопеция симметрично вдоль лба, висков
†
Алопеция Потеря волос на затылке младенческая у младенцев, которые проводят
участки полного отсутствия волос, имеются при рождении, отсутствует тенденция к распространению или изменению
потери волос с неровными границами, причем остаются волосы неодинаковой длины; иногда фолликулярные геморрагии, очаги часто расположены на противоположной от ведущей руки стороне
или на затылке изза натяжения вследствие постоянного ношения тугой прически (типа «конский хвостª, плотных косичек у чернокожих пациентов)
длительное время, лежа на спине; форма травматической алопеции
7
Дифференциальный диагноз
В таблице 3 приведены основные заболевания, с которыми проводится дифференциальный диагноз. Наиболее трудной задачей является рас познавание трихотилломании. Разница состоит в том, что очаги трихотилломании имеют менее правильную форму, потеря волос не такая пол ная, и остаются волосы различной длины (Рис.4).
Лечение
Различные варианты лечения приведены в таблице 4.
† Тактика выжидания и наблюдения. Любой
метод терапии гнездной алопеции необходимо оценить с учетом того, что примерно у 60% пациентов с одним свежим очагом алопеции в
Рис.4. Трихотилломания. Поредение волос на голове, причем волосы имеют разную длину. Устья фолликул попрежнему присутствуют.
течение года произойдет полное спонтанное восстановление волос без какоголибо лечения. Поэтому, если есть согласие родителей, и если ребенок не очень обеспокоен потерей волос, часто целесообразно придерживаться тактики наблюдения и выжидания.
8
Таблица 4 . Лечение гнездной алопеции в детстве
Лечение Процедура
†
Тактика выжидания Терапия не проводится, поскольку в большинстве случаев у детей наблюдается и наблюдения спонтанное возобновление роста волос
†
Кортикостероиды Кремы или растворы кортикостероидов со средним и сильным фармакологическим местно действием применяются на очаг на ночь в течение 3 недель, затем неделя перерыва.
†
Системное применение Метилпреднизолон в дозе 0,51,0 мг/кг ежедневно в течение 14 дней, затем через кортикостероидов день с постепенным снижением дозы. Много побочных эффектов и частые рецидивы
†
Антралин методом 0,5% крем антралина наносится на 5 минут, а затем смывается шампунем. Каждые короткого контакта три дня время воздействия препарата увеличивают на 5 минут до достижения
†
Антралин на ночь Лечение начинают с применения мази с 1/64% антралина, которая наносится на ночь
†
Дифенилциклопропенон Начинают через 14 дней после исходной сенсибилизации 2% ДЦП, применяют сильно (ДЦП) разбавленный раствор (обычно 0.00001% ДЦП) 1 раз в неделю с целью поддержания
М. Мёреншлагер, Л. Б. Вайгль
Как минимум, 34 курса
4560 минут. Затем концентрацию повышают до 0,75%, 1%, 1,25%, 1,5% и 2%, увеличивая время контакта, как описано выше
и смывается утром. Каждые две недели дозу увеличивают до 1/32%, 1/16%, 1/8%, 1/4%, 1/2%, 3/4% и 1%
слабого контактного дерматита в течение 3 дней. Если реакции нет, концентрацию раствора можно увеличить. Обычно требуется минимум один год лечения
† Местное применение кортикостероидов.
Если лечение желательно, методом выбора при ограниченном характере заболевания является местное применение кортикостеро идов. Лучше подходят препараты с умеренно сильным и сильным фармакологическим действием в форме крема или раствора. Пре парат наносят на участок облысения раз в день, обычно вечером, захватывая 1см окру жающей кожи. Если лосьон чрезмерно высу шивает кожу, можно перейти на крем. При поражении более крупных участков помога ет окклюзия с применением одноразовых шапочек для душа. Мы рекомендуем нано сить препарат на ночь в течение трех недель, затем сделать перерыв в одну неделю. Иног да наблюдается вызванный кортикостероида ми фолликулит, остальные побочные эффек ты незначительны. Необходимо несколько курсов лечения, как минимум 3–4.
Инъекция кортикостероидов внутрь очага— болезненная процедура, поэтому мы редко пользуемся этим методом. Обычно дети стар ше 10 лет переносят эту процедуру, если за час до запланированной инъекции на очаг нано сят крем с местными анестетиками (напри мер, ЭМЛА), чтобы свести боль к минимуму. Мы вводим 0,1мл триамцинолона ацетонида (2,5–5,0мг/мл) строго внутрикожно с интер валами 1–2см по всему очагу, особенно на его периферии. Еще один способ— «накачатьª несколько пузырьков по 0,3–0,4мл препара та в каждом, а затем промассировать их, что бы втереть жидкость в ткань. Максимальный суммарный объем инъекций— 2мл. Инъек ции следует повторять каждые 4–6 недель.
† Антралин. Контактный дерматит раздраже
ния (ирритантный дерматит) можно вызвать, нанося на кожу антралин, который рутинно используется при псориазе. В настоящее вре мя считается, что антралин в дополнение к раздражающему эффекту может оказывать и иммуномодулирующее действие, блокируя функцию клеток Лангерганса.
Терапию антралином мы предпочитаем у детей с распространенным характером забо левания. Он безопасно применяется в этой роли уже более 100 лет. Схема лечения дос таточно сложная и требует сотрудничества со стороны пациента и родителей, поскольку неправильное применение препарата может привести к тяжелому дерматиту раздражения. Терапия антралином занимает много време ни и требует многократных визитов к врачу. Однако ее можно проводить и в домашних условиях, в отличие от терапии дифенилцик лопропеноном.
Мы предпочитаем короткую контактную терапию антралином, начиная с концентра ции 0,5%. Препарат готовится фармацевтом на основе мази или смягчающего крема. Он наносится ежедневно на 5 минут, а затем смывается шампунем. Время воздействия препарата увеличивают на 5 минут каждые три дня до достижения 45–60 минут. После этого концентрацию увеличивают до 0,75%, 1%, 1,25%, 1,5% и 2,0%, каждый раз сле дуя описанному выше протоколу с увеличе нием времени воздействия препарата, начи ная с 5 минут.
Если выбирают схему с нанесением препа рата на ночь, применяют гораздо более низ
Глава 2. Гнездная алопеция
9
кие концентрации. Мы обычно начинаем с концентрации 1/64% и увеличиваем ее каж дые две недели следующим образом: 1/32%, 1/16%, 1/8%, 1/4%, 1/2%, 3/4% и 1%. Ан тралин обесцвечивает постельное белье и одежду, так что на ночь следует надевать пластиковую шапочку для душа. Антралин также обесцвечивает кожу, поэтому при на несении препарата необходимо пользоваться одноразовыми пластиковыми перчатками. После прекращения терапии обесцвечивание кожи исчезает. Если антралин вызывает слишком сильное раздражение, терапию сле дует на несколько дней прекратить и приме нить кортикостероидный крем, можно с влажными компрессами. Как только раздра жение пройдет, пациент может повторно начинать лечение антралином в той концен трации, которая хорошо переносилась, а за тем медленно повышать ее снова.
† Дифенилциклопропенон. В последние
годы в качестве метода лечения гнездной ало пеции прочно утвердилась местная иммуно терапия. Мы обычно применяем 2,3дифе нилциклопропенон (ДЦП), хотя врачу доступны и другие средства (динитрохлорбен зол, дибутиловый эфир скваровой кислоты). Хотя ДЦП официально не утвержден для лечения алопеции, он безопасен, не являет ся мутагенным в тесте Эймса (Amesassay) и не оказывает тератогенного или органоток сического воздействия в тестах на животных. Однако, поскольку он играет роль иммуномо дулятора, мы используем препарат только у старших детей (>12 лет), у которых потеря волос составляет более 30%, и все другие методы терапии оказались неэффективными. В большинстве случаев терапия ДЦП прово дится в академических центрах, имеющих большой опыт лечения гнездной алопеции.
Ребенок вначале сенсибилизируется к ДЦП путем нанесения 2% раствора на участок нормальной кожи размером 4 х 4см. Две не дели спустя мы начинаем еженедельно нано сить 0,00001% раствор ДЦП на пораженный участок. При этом мы стараемся вызвать сла бый аллергический контактный дерматит с эритемой и зудом в участке гнездной алопе ции на срок 2–3 дня. Если реакция отсутству ет, концентрацию постепенно повышают, вначале до 0,0001%, а затем через несколько месяцев до максимума в 2% (который прак тически никогда не требуется). Пациент и врач или сестра, которая наносит ДЦП, дол жны избегать контакта с раствором, иначе у
них может развиться аллергический контак тный дерматит. Волосы нельзя мыть в тече ние 48 часов. Обычная продолжительность лечения— минимум один год.
Также как и при применении антралина может развиться клинически значимый кон тактный дерматит, вследствие которого мо жет потребоваться прекращение лечения ДЦП и местное применение кортикостерои дов. Когда реакция разрешится, можно сно ва начать применять ДЦП в более низких концентрациях. Некоторые пациенты, полу чающие ДЦП, испытывают такой сильный зуд, что не могут спать. Обычно для контро ля над этой проблемой достаточно назначить Н1антигистаминный препарат. Может так же наблюдаться лимфаденопатия в затылоч ной области и за ушами, но она обратима и не является показанием для прекращения лечения.
† Системное применение кортикостерои
дов. Кортикостероиды системно назначают при очень тяжелой форме гнездной алопеции или при отсутствии эффекта от других терапев тических мероприятий. Мы назначаем метил преднизолон в дозе 0,5–0,1мг/кг ежедневно в течение 14 дней, а затем переключаемся на прием через день и постепенно снижаем дозу кортикостероидов в течение 4–6 недель. Схе ма OlsonCarneyTurney предусматривает прием метилпреднизолона в дозе 0,75мг/кг ежеднев но в течение недели, затем снижение дозы на 1/8 каждую неделю в течение четырех недель, и, наконец, назначение 1/8 начальной дозы каждый третий день в течение 14 дней. При применении обеих схем отмечаются многочис ленные побочные эффекты, включая артери альную гипертензию, псевдоопухоль головно го мозга, пурпуру, замедление роста, стрии, телеангиэктазии, акне, гирсутизм и телогенное выпадение волос. Кроме того, примерно в 50% случаев с удовлетворительным возобновлени ем роста волос, алопеция рецидивирует после прекращения приема кортикостероидов. По этим причинам системное применение корти костероидов для лечения гнездной алопеции трудно считать успешным.
† Местная фотохимиотерапия. Некоторые
авторы применяют местную ПУВАтерапию (нанесение раствора 8метоксипсоралена, а затем УФАоблучение в нарастающей дозе). Исходя из нашего опыта, мы считаем данный подход неэффективным и не применяем этот вариант терапии.
10
М. Мёреншлагер, Л. Б. Вайгль: Гнездная алопеция
† Миноксидил. 2% раствор миноксидила
применяется для местного лечения облысе ния по мужскому типу. Этот раствор и дру гие растворы, содержащие до 5% минокси дила, предлагаются для лечения гнездной алопеции. В большинстве исследований ра створ применяли два раза в день, причем, хотя часто наблюдается некоторое возобнов ление роста волос, косметически приемлемые результаты достигаются редко. Поскольку миноксидил не утвержден для применения при гнездной алопеции в Германии, мы ре комендуем применять его для гнездной ало пеции только в клинических исследованиях с соответствующим контролем.
† Перспективы на будущее. При гнездной
алопеции испытывались несколько иммуно модуляторов (системное применение циклос порина А, местное использование такроли муса и пимекролимуса), а также цитокинов (интерферонҐ). Мы не можем рекомендовать применение этих препаратов у детей, пока не будут получены результаты клинических ис пытаний.
† Поддерживающие мероприятия. Суще
ствует много способов маскировки очага гнез дной алопеции до спонтанного улучшения или достижения терапевтического эффекта. Здесь можно рекомендовать: и оригинальный стиль прически, и ношение головных повя зок и даже модных сейчас бейсбольных ша почек. Детям с тотальной и универсальной гнездной алопецией, если возобновление роста волос представляется маловероятным, следует рекомендовать ношение высококаче ственного парика. Никогда не следует забы вать о сильном эмоциональном воздействии
на ребенка тяжелых и клинически очевидных форм гнездной алопеции. Врач и медицинс кий персонал должен оказать страдающему ребенку максимальную психологическую под держку.
Литература
Happle R.: Topical immunotherapy in alopecia areata.
Journal of Investigative Dermatology 96 : 71S72S (1991)
Hull S. M., Pepall L, Cuncliffe W. J.: Alopecia areata in
children: response to treatment with diphencyprone. British Journal of Dermatology 125 : 164–168 (1991)
Madani S., Shapiro J.: Alopecia areata update. Journal
of the American Academy of Dermatology 42 : 549– 566 (2000)
Niedner R.: Glukokortikoide in der Dermatologie.
Deutsches Arzteblatt 93: A2863–2872 (1996)
Olsen E. A., Carson S. C., Turney E. A.: Systemic steroids
with or without 2% minoxidil in the treatment of alopecia areata. Archives of Dermatology 128 : 1467– 1473 (1992)
Papadopoulos A. J., Schwartz R. A., Janniger C. K.:
Alopecia areata. Pathogenesis, diagnosis, and therapy. Am J Clin Dermatol 1 : 101–105 (2000)
Price V. H.: Treatment of hair loss. The New England
Journal of Medicine 341 : 964–973 (1999)
Sahn E. E.: Alopecia areata in childhood. Seminars in
Dermatology 14 : 9–14 (1995)
Schroeder T. L., Levy M. L.: Treatment of hair loss
disorders in children. Dermatological Therapy 2 : 84– 92 (1997)
Schuttelaar M. L., Hamstra J. J., Plinck E. P., Peereboom
Wynia J. D. R., Vuzevski V. D., Mulder P. G. H., Oranje A. P.: Alopecia areata in children: treatment with diphencyprone. British Journal of Dermatology 135 : 581–585 (1996)
Schwartz R. A., Janniger C. K.: Alopecia areata. Pediatric
Dermatology 59 : 238–241 (1997)
Thiers B. H.: Alopecia areata. Clinical Dermatology 2 : 1–
15 (1989)
ГЛАВА
3
РЕАКЦИИ НА УКУСЫ
ЧЛЕНИСТОНОГИХ И НАСЕКОМЫХ
Р. Ремлинг / R. Remling
Эпидемиология
Реакции на укусы членистоногих и насекомых являются довольно распространенным явлени ем, поскольку и те, и другие широко распрос транены в природе, а жизненный цикл многих из них заставляет их питаться от других живот ных, включая человека. Некоторые из этих су ществ имеют аппараты для укуса или жала, которыми пользуются в защитных целях. В странах с теплым климатом живет намного больше ядовитых членистоногих и насекомых. Мы будем рассматривать только те организмы, которые встречаются в умеренном климате Западной Европы, большинство их них встре чается также в континентальных США. Хотя риску быть укушенным или ужаленным подвер гается любой, самый большой риск имеют лица, живущие в условиях скученности, там, где низкая гигиена и отсутствуют простейшие меры защиты (например, сетки на окнах).
Этиология и патогенез
† Иммунологические реакции. Следующие
реакции после атаки членистоногих и насе комых опосредуются иммунологически:
† IgEопосредуемая реакция I типа с крапив
ницей и, возможно, анафилаксией.
† IgGопосредуемая реакция III типа с ло
кализованным или генерализованным вас кулитом.
† Реакция IV типа, опосредуемая сенсиби
лизированными Тклетками, приводящая к дерматиту.
сто уртикарной реакции с последующими драматическими изменениями. В случае по стоянных нападений, например у пчеловодов, может развиться определенная иммунологи ческая толерантность.
Особым типом иммунологической реакции является псевдолимфома. В этом случае раз вивается плотный стойкий краснокоричне вый узел на месте укуса. Типичными причи нами являются укусы лесных и чесоточных клещей, а также блох. Исследование под микроскопом показывает плотный реактив ный лимфоцитарный инфильтрат, который может персистировать несколько месяцев.
† Неиммунологические реакции
† Реакции, вызванные фармакологически
активными токсинами, которые содержат ся в слюне или специальных «устройствах доставкиª членистоногих и насекомых и воздействуют как местно, так и системно. Системное действие типично для яда скор пионов и определенных видов пауков.
† Механическая травма после повреждения
кожи кровососущими организмами (лошади ной блохой или клещами) или пауками и скор пионами в процессе их защитной реакции.
† Внедрение в кожу чесоточного клеща. † Вторичное инфицирование раны либо
бактериями, которые передаются насеко мыми (осами, мухами), либо вследствие расчесов жертвы укуса.
† Передача инфекционных заболеваний (кле
щиЋ боррелиоз, менингоэнцефалит; мос китыЋ различные вирусные инфекции).
Местные аллергические реакции развивают ся типично: через 24–48 часов после атаки возникает реакция замедленного типа. По вторные воздействия приводят к острой, ча
Клиническая картина
Кожные реакции на укусы зависят от вида насекомого или членистоногого, нанесшего
11
12
укус, а также от степени сенсибилизации и иммунного статуса жертвы. Правильный ди агноз требует сопоставления клинической картины и анамнеза, чтобы выявить, кем был нанесен укус. Три самые распространенные причины обсуждаются в отдельных главах: вши в главе 10, клещи— в главе 12 и чесоточ ные клещи— в главе 19.
Р. Ремлинг
† Клопы. Представители вида Cimex
lectularius достигают размеров 3–5мм, они
активны в ночное время и питаются только один раз в неделю. Обычно живут в трещи нах пола, обивке мебели, картинных рамах. Иногда попадают в дом вместе с красивой ан тикварной мебелью с «блошиного рынкаª. Клопы часто падают на свою жертву с потол ка. Классический клинический признак уку сов клопов— ряд линейно расположенных, зудящих, уртикарных папул (Рис.5), которые возникают ночью на открытых участках тела. При осмотре методом диаскопии (прижати ем предметного стеклышка или шпателя к коже) в центре высыпаний можно заметить геморрагическую точку. Постановке диагно за поможет осмотр постельного белья, на ко тором можно обнаружить капельки крови.
† Блохи. Блохи минимально специфичны
по отношению к своему хозяину, поэтому бло хи человека могут нападать на животных и наоборот. Блоха человека, Pulex irritans,— одно из самых спортивных созданий в мире животных. Хотя ее длина составляет всего лишь 5–7мм, она может прыгать на 50см в высоту и на 60см в длину. Блоха питается не сколько раз в день и переваривает свою кро вавую пищу с поразительной быстротой. Бло хи всеми способами избегают света, прячась в щелях пола днем, и прыгая на свою жертву ночью. Они наносят укусы и на закрытые одеждой участки тела.
Укусы блох представляют собой уртикар ные очаги с небольшой синекрасной гемор рагией (purpura pulicosa). Они обычно беспо рядочно расположены на теле. У детей очаги иногда папуловезикулезные и их трудно от личить от детской почесухи.
† Перепончатокрылые. Представители этого
отряда имеют две пары перепончатых крыль ев, которые соединены маленьким крючком. К этому отряду относятся пчелы, шмели, осы и шершни. Они жалят специальным аппаратом, расположенным в задней части тела, который соединен с мешочком, содержащим яд.
Рис.5. Укусы клопов. Многочисленные эритематозные папулы с везикулой в центре, расположенные почти линейно от щеки к шее.
Укусы пчел часто можно наблюдать на ступнях детей, которые шли босиком через луг или газон. Место укуса надо внимательно осмотреть, поскольку жало может все еще находится там. В этом случае жало нужно осторожно удалить маленьким пинцетом, стараясь не задеть мешочек с ядом. Осы чаще жалят детей в голову, шею и руки, посколь ку их часто привлекает запах еды и напитков и изза этого они «конфликтуютª с людьми. Иногда оса может залететь в стакан и с его содержимым случайно попасть в желудок человека.
Местная реакция на укусы хорошо извест на всем— боль, эритема, отек и в некоторых случаях образование пузыря. Такая цепочка событий в полости рта может привести к обструкции (отечности и непроходимости). Кроме того, в течение следующих нескольких минут могут произойти системные реакции, которые приводят к зуду, крапивнице, ана филаксии и острой сосудистой недостаточ ности у аллергиков.
Глава 3. Реакции на укусы членистоногих и насекомых
Рис.6. Буллезная реакция на укус комара. Напряженный прозрачный пузырь на эритематозном основании.
† Двукрылые. В этот большой отряд входят
мухи и комары. Для них характерно наличие только одной пары перепончатых крыльев и пары жужжалец, используемых для поддер жания равновесия в полете. Комары наибо лее активны ранним утром и вечером. Они кусают открытые участки тела. Комары осо бенно распространены у небольших водоемов со стоячей водой, поскольку это излюблен ные места их размножения.
Вначале укус комара представляет собой зудящий эритематозный волдырь, который затем развивается в плотную папулу, перси стирующую в течение часов и дней. Иногда на месте укуса развивается пузырь (Рис.6) или более тяжелая местная реакция с эритемой, чувством тепла и отеком, обычно на конеч ности. Вторичная импетигинизация типично возникает в результате расчесов.
† Тромбикулез. Личинки клещей рода
Trombicula в больших количествах встречают ся в теплые летние месяцы. Они находятся в цветках, кустарниках, виноградных лозах и деревьях и падают на землю на свои жертвы. Затем они перемещаются, питаясь кровью жертвы, пока не встретят сопротивление от воротника, эластичного пояса или ремня во время питания кровью. Типичные клиничес кие признаки тромбикулеза— группы силь но зудящих папул без геморрагий, располо женные вдоль линии препятствия. Часто до появления признаков и симптомов проходит несколько часов, так что пациент или его родители не связывают очаги с пребывани ем на открытом воздухе. Очаги развиваются в плотные эритематозные узлы, которые су ществуют неделями и не поддаются терапии.
13
† Клещи животных рода Cheyletiella, изве
стные также как чесоточные клещи живот ных, передаются от кошек, собак и лошадей, а также некоторых других млекопитающих. Существует определенный латентный пери од, за которым следует развитие диссемини рованных зудящих папул или папуловезикул, чаще всего на участках, которые контактиро вали с животными (туловище, руки). Контакт с животным в анамнезе, а также осмотр по дозреваемого животного, у которого уже есть видимая подвижная «чешуяª, помогают по ставить диагноз. В человеческой коже эти клещи не делают ходов, после укуса они вы ходят из нее.
† Клещи птиц. Клещи диких и домашних
птиц (Dermanyssus gallinae seu avium) живут в гнездах хозяев и питаются ночью, когда пти цы находятся в гнезде. В типичных случаях они передаются людям, которые чистят ку рятники или птичьи гнезда, например, голу бятникам. Клинически укусы птичьих клещей проявляются мелкими, зудящими, папуло везикулезными очагами на ладонях и руках. При повторном контакте могут развиться как дерматологические изменения на коже, так и аллергическая астма. Указание в анамнезе на профессию или соответствующий вид кон такта является лучшим ключом к диагнозу.
Диагноз
Диагноз укусов членистоногих и насекомых не так легко поставить, как может показать ся. Пациентов такой диагноз раздражает больше, чем какойлибо другой, часто они говорят, что если бы это были укусы, они бы знали об этом и не обращались бы к врачу. К тому же врачу часто приходится говорить лишь о подозрении на укусы, а не об опре деленном диагнозе.
Дифференциальный диагноз
Главным симптомом атаки на человека со стороны членистоногих и насекомых являет ся зуд. Дифференциальный диагноз включа ет, поэтому, крапивницу и почесуху. Иногда множественные укусы насекомых можно принять за многоформную эритему. Однако в последнем случае в анамнезе имеется либо простой герпес, либо инфекционное заболе
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности