Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни кожи у детей
.pdf
104
Рис.+53. Микоз волосистой части головы. Круглый
участок алопеции с тонкими чешуйками при отсутствии
воспаления. Причинный агент— Microsporum canis.
Рис.+54. Микоз волосистой части головы. Участок
алопеции с эритемой, а также желтые корки и чешуйки.
Причинный агент— Microsporum canis.
Д. Абек
Основным диагностическим методом явля
ется идентификация гриба в исследовании с
КОН и на культуру гриба. В поисках гифов
гриба под микроскопом исследуют и волосы,
и чешуйки. Инфицированные волосы легче
вырываются, чем нормальные. Прежде чем
взять материал на культуру, кожу волосистой
части головы следует очистить спиртом во
избежание бактериального загрязнения. Если
присутствуют пустулы, их содержимое иссле
дуют тем же способом. Кроме того, иногда
можно получить бактериальную культуру.
Если результат исследования с КОН явно по
ложительный, лечение можно начинать, не
дожидаясь результатов анализа на культуру,
который занимает 1–3 недели.
Распространенной проблемой является си
туация, когда очаг на волосистой части кожи
головы ранее лечили антисептическими, анти
бактериальными или противогрибковыми пре
паратами, что значительно усложняет поста
новку диагноза. Наш подход в таких случаях,
когда мы не можем идентифицировать грибко
вую инфекцию в исследовании с КОН— пре
кратить всякое лечение на одну неделю и за
тем вновь оценить состояние ребенка. Во время
перерыва в лечении на очаг наносят на ночь
смягчающий крем, который утром смывают. В
этом случае чешуйки размягчаются, а затем
легче удаляются, что успокаивает родителей.
Если имеются явно выраженные корки, влаж
ные примочки с компрессами могут ускорить
удаление чешуек.
Дифференциальный диагноз
Рис.+55. Микоз волосистой части головы. Керион с
эритемой, алопеция, воспалительный инфильтрат и
пустулы.
В таблице 47 приведены основные заболева
ния, с которыми проводится дифференциаль
ный диагноз. Труднее всего провести разгра
ничение с трихотилломанией, псориазом и
атопическим дерматитом.
Лечение
Микоз волосистой части головы во всех слу
чаях требует системного лечения в сочетании
с соответствующими местными мероприяти
ями. Системные противогрибковые препара
ты устраняют грибы, а местная терапия пред
назначена для того, чтобы быстро снизить
риск передачи инфекции другим людям.
В Германии для лечения микоза волосис
той части головы официально одобрен толь
Глава 21. Микоз волосистой части головы
105
Таблица 47. Дифференциальный диагноз микоза
волосистой части кожи головы
Диагноз Отличительные признаки
†
Псориаз Типичные очаги в других местах;
†
Атопический Типичные очаги в других местах;
дерматит зуд; очаги на волосистой части
†
Гнездная Круглые или овальные очаги;
алопеция без чешуек и воспаления
†
Врожденная Участок алопеции с рождения;
аплазия кожи нет чешуек и воспаления
†
Трихотилломания Нерегулярные участки с волосами
Таблица 48. Системное лечение микоза волосистой
части кожи головы
Препарат Доза Продолжительность
†
Гризеофульфин 10 мг/кг 8 недель
†
Итраконазол 5 мг/кг (раствор) 4 недели
†
Тербинафин* < 20 кг Ћ 62,5 мг 4 недели
*
при обнаружении Microsporum canis рекомендуется
удвоить дозу.
редко пустулы на волосистой
части головы; поражена
граница роста волос
головы более диффузные
разной длины; при бритье волосы
растут ровно
(до 20–40 мг/кг) (часто 1624
один раз в день недели)
после еды
< 20 кг Ћ 50 мг (иногда
> 20 кг Ћ 100 мг до 8 недель)
один раз в день
за обедом
20–40 кг Ћ 125 мг (иногда
> 40 кг Ћ 250 мг до 8 недель)
один раз в день
ко гризеофульвин. Если для лечения выбира
ют гризеофульвин, ежедневная доза обычно
составляет 15–20мг/кг. Хотя обычно продол
жительность лечения составляет не менее 8
недель, на практике часто требуется лечение
в течение 4–6 месяцев.
Существуют два намного более эффективных
препарата— итраконазол (семейство азолов)
и тербинафин (семейство аллиламинов), их
превосходство над гризеофульвином как по
длительности лечения, так и по безопаснос
ти у детей документально показано в несколь
ких исследованиях. По этой причине мы уже
несколько лет не назначаем детям гризеофуль
вин. Оба более новых препарата обычно из
лечивают пациента за период от четырех до
восьми недель (Таблица 48). Проводится кон
сультация с родителями и документируется их
согласие, поскольку эти препараты официаль
но не утверждены для применения у детей.
Применение флуконазола одобрено для ле
чения системных грибковых инфекций (кан
дидоз, криптококкоз) у детей старше одного
года, но не для лечения дерматофитных ин
фекций. Данные по эффективности флукона
зола при лечении микоза волосистой части
головы ограничены. На рисунке 56 показан
наш подход к лечению микоза волосистой
части головы. Когда диагноз установлен, мы
назначаем итраконазол в дозе 5мг/кг ежеднев
но в течение 4 недель, поскольку это лекар
ство сильнее всего действует на Microsporum—
основную причину дерматофитии волосистой
части головы в нашей клинике. Кроме того,
одновременно мы применяем местное проти
вогрибковое средство с другим механизмом
действия (например, местно аллиламин или
циклопироксоламин в случае приема внутрь
азола или местно циклопироксоламин или
азол в случае системного применения терби
нафина).
Для заключения о выздоровлении недоста
точно клинического осмотра. Необходимо
исследование с КОН и на культуру гриба.
После завершения системного лечения паци
ента следует повторно проверить через две
недели, а затем еще через две недели. Если в
обоих случаях исследование на культуру гри
ба дает отрицательный результат, мы счита
ем, что ребенок вылечен. Иногда при первой
контрольной проверке исследование с КОН
дает положительный результат, а культураль
ный анализ— отрицательный. Такие резуль
таты не являются показанием к повторному
лечению. Если дерматофит еще раз выявлен
на культуре, мы повторяем лечение в течение
всего лишь двух недель.
По нашему опыту, четырехнедельный курс
итраконазола излечивает 96% случаев мико
за волосистой части головы, вызванного
иным, чем Microsporum canis возбудителем, а
в случаев, вызванных Microsporum canis —
88%. Тербинафин также очень эффективен
при заболеваниях волосистой части головы,
вызванных Trichophyton, однако его эффек
тивность несколько ниже, если возбудителем
заболевания является Microsporum.
† Побочные эффекты. Итраконазол и терби
нафин являются безопасными лекарствами,
поэтому лабораторные исследования в ходе те
рапии не являются обязательными. Иногда дети
жалуются на небольшие желудочнокишечные
106
Д. Абек
Начальное лечение:
1) Системное применение итраконазола в течение 28 дней 5 мг/кг в день
2) Местно циклопироксоламин на ночь в течение 14 дней
КОН –
Культура –
2е контрольное исследование
через 14 дней
КОН –
Культура –
исследование через 14 дней лечения
1я контрольное
*
КОН +
Культура –
Повторить лечение с системным применением
итраконазола в течение 14 дней
КОН +
Культура +
Выздоровление
Рис. 56. Терапевтические подходы к лечению микоза волосистой части головы.
расстройства или головную боль, в большинстве
случаев эти симптомы разрешаются спонтанно
через короткий период времени. Основная про
блема при приеме итраконазола и тербинафи
на— это гепатотоксичность, поэтому они не
применяются у пациентов с нарушениями фун
кции печени или лекарственным гепатитом в
анамнезе. При назначении итраконазола изза
риска нарушения сердечного ритма (желудочко
вая экстрасистолия), нельзя одновременно при
менять терфенадин, астемизол, эритромицин,
а также другие лекарства, которые метаболизи
руются цитохромом Р4503А4. Тербинафин мо
жет изменять содержание в сыворотке цимети
дина, некоторых антидепрессантов и варфарина.
Экзантемы редки, но они встречаются несколь
ко чаще и протекают тяжелее при использова
нии тербинафина.
† Поддерживающие мероприятия. Кроме
назначения местного противогрибкового кре
ма как обсуждалось выше, мы просим ребен
ка мыть волосы через день первые две недели
лечения с помощью специального шампуня с
добавлением противогрибковых средств (суль
фида селена, кетоконазола, циклопироксола
мина).
Никто не должен пользоваться расческами,
щетками для волос, мочалками, полотенца
ми и головными уборами инфицированного
ребенка. Ребенок может продолжать ходить
в школу после назначения лечения. Если
имеются мокнущие очаги, целесообразно ос
тавить ребенка на несколько дней дома.
Следует также провести поиск источника
инфекции. Домашние животные, даже не
имеющие симптомов, должны быть провере
Глава 21. Микоз волосистой части головы
107
ны у ветеринара. Кошки с Microsporum canis
часто не имеют симптомов. Для домашних
животных существует вакцина, которую мож
но применять профилактически и терапевти
чески против всех важных дерматофитных
инфекций. Должны быть тщательно провере
ны другие члены семьи, особенно те, кто мог
носить головные уборы больного и спать на
одной с ним подушке.
† Лечение кериона. В случае кериона недо
статочно одного противогрибкового лечения,
требуются также противовоспалительные
мероприятия. В первые 3–5 дней мы приме
няем местно крем или раствор с кортикосте
роидом два раза в день. При керионе полез
на комбинация кортикостероид/антибиотик
или кортикостероид/противогрибковый
препарат. Детям с лихорадкой и лимфадено
патией мы иногда назначаем ударную дозу
кортикостероидов (метилпреднизолон 1,0мг/
кг в день в течение трех дней, а затем в су
точной дозе 0,5мг/кг в течение последующих
трех дней) в сочетании с приемом внутрь
противогрибкового препарата. При сильно
выраженном воспалении может отмечаться
значительная бактериальная суперинфекция.
В большинстве случаев достаточно местного
лечения антисептиками, но иногда показан
курс антибиотикотерапии с приемом препа
рата внутрь.
Литература
Degreef H.: The changing spectrum of tinea capitis.
Current Opinion in Dermatology 3 : 44–48 (1996)
Friedlander S. F., Aly R., Krafchik B., Blumer J., Honig
P., Steward D., Lucky A. W., Gupta A. K., Babel D.
E., Abrams B., Gourmala N., Wraith L, Paul C. and
the Tinea capitis Study Group: Terbinafine in the
treatment of Trichophyton tinea capitis: a randomized,
doubleblind, parallelgroup, durationfinding study.
Pediatrics 109 : 602–607 (2002)
Ginter G.: Microsporum canis infections in children:
results of a new oral antifungal therapy. Mycoses
39 : 265–269 (1996)
Gupta A. K., Ginter G.: Itraconazole is effective in the
treatment of tinea capitis caused by Microsporum canis.
Pediatr Dermatol 18 : 519–522 (2001)
Herbert A. A.: Diagnosis and treatment of tinea capitis
in children. Dermatologic Therapy 2 : 78–83 (1997)
Higgins E. M., Fuller L. C., Smith C. H.: Guidelines for
the management of tinea capitis. British Journal of
Dermatology 143 : 53–58 (2000)
Koumantaki E., Georgala S., Rallis E., Papadavid E.:
Microsporum canis tinea capitis in an 8monthold
infant successfully treated with 2 weekly pulses of oral
itraconazole. Pediatric Dermatology 18 : 60–62 (2001)
Lipozencic J., Skerlev M., OrofinoCosta R., Zaitz V. C.,
Horvath A., Chouela E., Romero G., Gourmala N.,
Paul C., and the Tinea capitis Study Group: A
randomized, doubleblind, parallelgroup, duration
finding study of oral terbinafine and openlabel, high
dose griseofulvin in children with tinea capitis due to
Microsporum species. British Journal of Dermatology
146 : 816–823 (2002)
Mercurio M. G., Elewski B.: Tinea capitis treatment.
Dermatologic Therapy 3 : 79–83 (1997)
Mohrenschlager M., Schnopp C., Fesq H., Strom K.,
Beham A., Mempel M., Thomsen S., Brockow K.,
Wessner D. B., Heidelberger A., Ruhdorfer S., Weigl
L., Seidl H. P., Ring J., Abeck D.: Optimizing the
therapeutic approach in tinea capitis of childhood.
British Journal of Dermatology 143 : 1011–1015 (2000)
Richardson M. D., Warnock D. M.: Fungal infections.
Diagnosis and management, 2nd. ed. Blackwell
Science, Oxford (1997)
Suarez S., Friedlander S. F.: Antifungal therapy in
children: an update. Pediatric Annals 27 : 177–184
(1998)
ГЛАВА
22
КРАПИВНИЦА
К. Броков / K. Brockow
Эпидемиология
Крапивница является одним из самых распро
страненных кожных заболеваний у детей. Девоч
ки болеют чаще, чем мальчики. Точные цифры
заболеваемости неизвестны, однако около 20%
детей имеют, по крайней мере, один эпизод
крапивницы до достижения взрослого возраста.
Этиология и патогенез
Крапивница возникает вследствие повышенной
проницаемости капилляров с отеком окружа
ющей ткани и эритемой вследствие избыточ
ного выделения провоспалительных медиато
ров после воздействия неспецифических (и
часто неизвестных) факторов. В список возмож
ных провоцирующих факторов включены ин
фекции (вирусные, бактериальные, паразитар
ные), лекарства, продукты питания, пищевые
добавки, физические факторы, аутоиммунные
заболевания и злокачественные новообразова
ния. У детей самой распространенной причи
ной крапивницы являются инфекции. В одном
из исследований при ретроспективном анали
зе 76 случаев крапивницы инфекции явились
причиной заболевания у 60% пациентов, ле
карственные реакции— у 10%, а непереноси
мость пищевых продуктов— у 5% пациентов.
Только в 17% случаев вероятная причина за
болевания не была установлена. Еще в одном
исследовании с участием 75 детей наиболее рас
пространенной причиной крапивницы также
оказались инфекции (36%), за ними следуют
непереносимость пищевых продуктов (33%),
ингаляционные аллергии и лекарства. Физи
ческая крапивница, которую вызывают механи
ческие (давление, трение) или температурные
(жара, холод) факторы, меньше распростране
на у детей, чем у взрослых. Наш опыт показы
вает, что если инфекция исключена, то у по
ловины детей с хронической крапивницей не
удается установить ее причину даже после мно
гочисленных исследований.
Клиническая картина
Для крапивницы характерно наличие волды
рей. Волдыри сами по себе существуют недо
лго (обычно менее 24 часов), однако продол
жают непрерывно возникать новые очаги, так
что одновременно присутствует большое ко
личество очагов крапивницы.
Внешний вид и количество волдырей силь
но варьируют. Волдыри могут иметь форму
маленьких, изолированных, эритематозных
папул или крупных бляшек, занимающих об
ширные участки кожи (Рис.57). Они могут
пересекаться друг с другом и сливаться, об
разуя картину колец, спиралей или географи
ческой карты (Рис.58). Если отек глубокий,
изменения на коже могут быть минимальны
ми или совсем отсутствовать. Вместо этого на
блюдается отечность кожи, известная как ан
гиоотек или глубокая крапивница (Рис.59).
Примерно в 50% случаев ангиоотек сочета
ется с крапивницей и может рассматривать
ся как ее более глубокий вариант, в осталь
ных случаях волдыри не наблюдаются.
Примером таких случаев может служить на
следственный ангиоотек, который вызван
наследуемым дефицитом или функциональ
ным дефектом ингибитора С1эстеразы. Па
циенты с тяжелой крапивницей и особенно
с ангиоотеком могут иметь другие признаки
и симптомы анафилаксии.
Крапивницу подразделяют на острую (<6
недель) и хроническую (>6 недель) формы.
Хроническую крапивницу можно далее под
разделять на хроническую рецидивирующую
с периодами ремиссии более чем один день
и хроническую непрерывную, когда ребенок
не освобождается от волдырей даже на 24
108
Глава 22. Крапивница
109
Рис. 57. Острая крапивница. Диссеминированные
эритематозные папулы и бляшки.
часа. Острая крапивница встречается намного
чаще и часто разрешается спонтанно. Хрони
ческая крапивница редко наблюдается у де
тей младшего возраста, она чаще встречает
ся у детей постарше и подростков.
Жалобы
Классический симптом крапивницы— это
зуд, который может быть очень сильным.
Поскольку волдыри особенно сильно выраже
ны и зудят в вечерние и утренние часы, это
может приводить к нарушениям сна.
Диагноз
Клинический диагноз крапивницы устано
вить нетрудно, наличие волдырей позволяет
поставить его мгновенно. Часто родители или
даже сам ребенок заявляют о наличии кра
пивницы. Самым важным вопросом являет
Рис.+58. Острая крапивница. Кольцевидные очаги
после разрешения процесса в центре.
Рис.+59. Глубокая крапивница. Отекшая тыльная
сторона кисти цвета кожи и без видимых волдырей.
ся вопрос о длительности существования оча
гов. Обследование ребенка с крапивницей с
целью выяснить этиологию заболевания
представляет собой гораздо более сложную
проблему. Наиболее важным ее аспектом яв
ляется тщательный анамнез, в котором дол
жны быть учтены наличие у пациента ато
110
К. Броков
Таблица 49. Диагностический подход к крапивнице
1. Рутинная оценка при хронической крапивнице и
отдельных случаях острой крапивницы
– анамнез
– физикальное исследование
– рутинные лабораторные анализы (развернутый
анализ крови, СОЭ, уровень IgE, анализ кала на
яйца глистов и паразитов; в отдельных случаях
исследования системы комплемента: С1 INH и С4)
– физические тесты (дермографизм, давление, тепло,
холод, нагрузка)
– тесты на аллергию (приктест со стандартным
набором аллергенов)
– исключение подозрительных лекарственных средств
2. Более интенсивный поиск при хронической
крапивнице
Дневник, где
отмечаются диета,
физическая
активность и случаи
крапивницы
Поиск очага Осмотр полости рта
инфекции и лорорганов; ультразвуковое
исследование брюшной полости;
рентгенография грудной клетки
Лаборатория Культура и серология (вирусы,
бактерии, грибы), АНА
(антинуклеарные антитела);
криоглобулины; холодовые
агглютинины; электрофорез
белков сыворотки, тесты на
функцию щитовидной железы,
электролиты, наличие крови
в моче, креатинин
Тестирование Расширенное приктестирование;
на аллергию РАСТ, возможно
непосредственное нанесение
подозрительной пищи
или лекарства на кожу
3. Провокация при подозрении на пищевую аллергию
– элиминационная диета с последующим
постепенным повторным включением продукта в
диету
– провокационные тесты с продуктами и пищевыми
добавками (в стационаре, идеально с двойным
слепым плацебоконтролем)
пии, предыдущих аллергических реакций,
прием медикаментов, особенности питания
в последнее время, а также обстоятельства, с
которыми было связано возникновение кра
пивницы. В случае острой крапивницы скри
нинговые лабораторные исследования не
оправдывают затрат и проводить их не сле
дует. Если имеются другие признаки инфек
ции, следует провести соответствующие тес
ты (например, серологическое исследование
на гепатит). Если подозревают реакцию на
лекарство или пищевой продукт, необходи
мо воздержаться от его применения, а после
исчезновения волдырей провести тестирова
ние на аллергию.
Таблица 50. Дифференциальный диагноз
крапивницы
Диагноз Отличительные признаки
†
Уртикарный Отдельные очаги персистируют
васкулит более 24 часов; часто зуд в центре
†
Эритема Мишеневидные очаги, часто
многоформная с уртикарной крапивницей на
†
Эритема Кольцевидные и полициклические
ревматическая очаги преходящей бледной эритемы
†
Эритема Кольцевидные эритематозные очаги
кольцевидная с чешуйками по периферии;
центробежная персистирует несколько дней
†
Пигментная Диссеминированные
крапивница краснокоричневые пятна и папулы,
†
Наследственный Обычно семейный; изолированный
ангиоотек ангиоотек без крапивницы; зуда нет;
очагов; обычно лихорадка,
артралгия, другие признаки
системного заболевания
периферии, центр багровокрасного
цвета с буллезным элементом
в сочетании с ревматической
лихорадкой; зуда нет
или недель, зуда нет
при трении отекают и становятся
уртикарными (признак Дарье);
вызваны инфильтрацией тучных
клеток (см. гл. 13)
часто желудочнокишечные жалобы
В случае хронической крапивницы диагно
стический процесс более длительный, как
это показано в таблице 49.
Физическая крапивница может проявлять
ся в форме уртикарного дермографизма, кра
пивницы давления или холодовой крапивни
цы. В этих случаях ключ к диагнозу обычно
дает тщательный анамнез. То же относится и
к холинергической крапивнице. Физикаль
ное тестирование проводят как для подтвер
ждения диагноза, так и для того, чтобы по
лучить исходную величину для контроля
эффективности лечения и течения заболева
ния.
Полезным мероприятием будет ведение
пациентом или родителями дневника, куда
заносят данные о приеме пищи, лекарств и
о физической активности, а также описания
обострений и тяжести заболевания. Такой
дневник часто помогает врачу выбрать тес
ты, необходимые для решения загадки кра
пивницы.
Дифференциальный диагноз
В таблице 50 приведены основные заболева
ния, с которыми проводится дифференциаль
Глава 22. Крапивница
111
ный диагноз. Такое заболевание, как уртикар
ный васкулит, обсуждается часто, но у детей
наблюдается редко. В классических случаях
имеются аномалии комплемента, артрит и за
болевание почек, а также стойкая крапивни
ца. Дерматолог должен направлять на био
псию любого пациента, у которого отдельные
очаги крапивницы существуют более 24 ча
сов, однако поскольку это явление относи
тельно часто наблюдается при обычной кра
пивнице, польза от биопсии небольшая.
Лечение
† Острая крапивница и ангиоотек. Легкие
случаи крапивницы не требуют лечения, кро
ме, возможно, приема неседативных Н1ан
тигистаминных препаратов, таких как цети
ризин или лоратадин. Если назначают
антигистаминный препарат, пациенту следу
ет применять его регулярно в течение 10–14
дней, а не только при появлении высыпаний.
За этот период высыпания регрессируют,
большинство их к этому моменту уже исче
зает и лечение заканчивается.
Полезны также местные противозудные
мероприятия. Мы предпочитаем 5–10% по
лидоканол на основе цинковой болтушки.
Часто назначают местные кортикостероиды,
но они не слишком эффективны в отноше
нии зуда и намного дороже.
При более тяжелой крапивнице мы пере
ходим на седативные антигистаминные пре
параты, обычно диметидена малеат. В тяже
лых случаях добавляем метилпреднизолон
1мг/кг ежедневно в течение нескольких дней.
При наличии астмы или анафилаксии тре
буется более агрессивное лечение. Оба пре
парата, диметидина малеат и преднизолон
(2–5мг/кг), назначаются внутривенно наря
ду с эпинефрином (1 : 1000, разведенный 1 : 10
в физиологическом растворе, затем 0,1мл/кг
предпочтительно внутривенно; можно повто
рять через 20 минут; максимальная доза 5мл).
† Наследственный ангиоотек. При острых
приступах назначают ингибитор С1эстеразы
(1000–2000 МЕ), инфузии свежей плазмы
(400–2000мл), внутривенные растворы и кон
троль дыхательных путей. Для профилакти
ки перед хирургической или стоматологичес
кой процедурой применяют либо ингибитор
С1эстеразы, либо аминокапроновую кисло
ту, для долговременной профилактики обыч
но выбирают синтетические андрогены дана
Таблица 51. Лечение хронической крапивницы
†
Идентификация и устранение провоцирующего
фактора
†
Неседативные антигистаминные препараты
†
Добавление седативных антигистаминных
препаратов: одного или в комбинации
†
Комбинированное применение Н1 и Н2
антигистаминных препаратов
†
Добавление бетасимпатомиметических средств
†
Системные кортикостероиды (требуются редко)
зол и станазол, а также аминокапроновую
кислоту. Изза возможных отдаленных побоч
ных действий необходимы консультации дет
ского эндокринолога или гинеколога.
† Хроническая крапивница. Идеальным ле
чением крапивницы является определение и
устранение провоцирующих факторов. По
скольку это возможно только в 50% случаев,
большинству пациентов требуется симптома
тическая терапия. Следует помнить, что от
мечается очень вариабельный индивидуаль
ный ответ на разнообразные терапевтические
схемы, возможно изза различия в причинах
заболевания, поэтому идеальный метод лече
ния конкретного пациента обычно появляет
ся на свет в результате множества разных
попыток и корректировок (таблица 51).
Основным направлением лечения являет
ся прием внутрь антигистаминных препара
тов (см. Приложение III). Постоянный при
ем лучше, чем попытки принимать лекарства
только во время обострения заболевания,
поскольку эти препараты в целом намного
эффективнее предупреждают вызванные ги
стамином реакции, чем лечат их. В связи с
возможностью тахифилаксии целесообразно
иногда менять препараты.
Детям школьного возраста мы назначаем
неседативные антигистаминные препараты,
такие как цетиризин или лоратадин, чтобы
не мешать занятиям в школе и выполнению
домашних заданий. Если такие препараты не
оказывают действия, назначают седативные
антигистаминные препараты, такие как ди
метиндена малеат и клемастин. Их можно
также применять на ночь. Диапазон перено
симости и эффективности этих препаратов
довольно широк, поэтому следует начинать с
низких доз и постепенно повышать их.
Наиболее характерным побочным эффектом
антигистаминных препаратов первого поколе
ния является седативный эффект, но у малень
112
К. Броков: Крапивница
ких детей может иметь место парадоксальная
стимуляция ЦНС с возбуждением, бессонни
цей и тремором. Эта неблагоприятная реакция
требует прекращения приема препарата. У де
тей могут наблюдаться другие побочные эф
фекты, такие как желудочнокишечные симп
томы (тошнота, рвота, диарея), головная боль
и антихолинергические эффекты (сухость во
рту, сердечная аритмия). Это происходит обыч
но, если доза слишком высока или если мета
болизм лекарства в печени ослаблен вследствие
заболевания либо приема других препаратов,
таких как противогрибковые имидазолы или
макролидные антибиотики, в метаболизме ко
торых участвует цитохромом Р 450.
† Другие терапевтические возможности.
Если антигистаминные препараты в качестве
монотерапии оказываются неэффективными,
можно комбинировать два различных Н1
блокатора, увеличить дозу или добавить Н2
блокатор, такой как циметидин. Одни иссле
дования показывают, что такая комбинация
более эффективна, однако другие не подтвер
ждают это преимущество. Основными побоч
ными эффектами Н2антигистаминных препа
ратов являются взаимодействие с лекарствами,
в метаболизме которых участвует цитохром
Р 450, а также гинекомастия и азооспермия.
Трициклический антидепрессант доксепин
обладает свойствами Н1 и Н2блокаторов. Его
можно назначать детям старше 12 лет в дозе
25–50мг ежедневно. Побочные эффекты мно
гочисленны, к ним относятся сухость во рту,
запоры и усталость. Кетотифен (максимальная
доза 1мг два раза в день у детей от 2 до 10 лет
и 2мг два раза в день у детей старше 10 лет)
также способен блокировать одновременно Н1
и Н2рецепторы.
Еще одна возможность— это Є–симпато
миметики, такие как тербуталин (0,5–0,75мг
два раза в день у детей младше 2 лет, 0,75–
1,5мг два раза в день у детей от 2 до 6 лет и
1,5–3,0мг два раза в день у детей от 7 до 14
лет), который можно применять внутрь од
новременно с антигистаминными препарата
ми или кетотифеном. Подкожные инъекции
тербуталина (0,05мг два раза в день у детей
младше 2 лет, 0,1мг два раза в день у детей
от 2 до 6 лет и 0,15мг два раза в день у детей
от 7 до 14 лет) более эффективны, чем при
ем препарата внутрь.
Кромолин и другие стабилизаторы тучных
клеток не эффективны при хронической кра
пивнице. Прием глюкокортикоидных препа
ратов внутрь при лечении крапивницы рутин
но не применяется. В абсолютно резистентных
к лечению случаях можно назначить метилп
реднизолон 0,5мг/кг ежедневно, но не более
7 дней, а затем переключиться на лечение
через день и снижать дозу в течение несколь
ких недель.
† Физическая крапивница. Лечение физи
ческой крапивницы предполагает устранение
физических провоцирующих факторов. У не
которых пациентов наблюдается явление «за
калкиª, когда они постепенно подвергаются
воздействию возрастающих доз физического
провоцирующего фактора. Также может по
мочь профилактический прием антигиста
минных препаратов. В случае холодовой кра
пивницы ципрогепатидин более эффективен,
чем другие препараты, и назначается в дозе 2–
4мг три раза в день. Неприятным побочным
эффектом является увеличение аппетита и
массы тела. Гидроксизин, возможно, превос
ходит другие препарата в лечении холинерги
ческой крапивницы. При уртикарном дермог
рафизме степень реакции обычно уменьшается
при приеме Н1блокаторов или комбинации
Н1 и Н2блокаторов. При солнечной крапив
нице применяют оба антигистаминных препа
рата, а также процедуру «закалкиª при воздей
ствии УФА, УФА1, УФБ или ПУВА.
Крапивница давления часто не реагирует на
антигистаминные препараты, иногда может
потребоваться системное назначение кортико
стероидов.
Литература
Black A. K., Greaves M. W.: Antihistamines in urticaria and
angioedema. Clin Allergy Immunol 17 : 249–286 (2002)
Charlesworth E. N.: Urticaria and angioedema: a clinical
spectrum. Annals of Allergy, Asthma and Immunology
76 : 484–495 (1996)
Greaves M.: Chronic urticaria. Journal of Allergy and
Clinical Immunology 105 : 664–672 (2000)
Farkas H., Harmat G., Fust G., Varga L., Visy B.: Clinical
management of hereditary angiooedema in children.
Pediatr Allergy Immunol 13 : 153–161 (2002)
Halpern S. R.: Chronic hives in children: analysis of 75
cases. Annals of Allergy 23 : 589–599 (1965)
Juhlin L., Landor M.: Drug therapy for chronic urticaria.
Clinical Reviews in Allergy 10 : 349–369 (1992)
La Rosa M., Leopardi S., Marchese G., Corrias A.,
Barberio G., Oggioan N., Grimaldi I.: Doubleblind
multicenter study on the efficacy and tolerability of
cetirizine compared with oxatomide in chronic
idiopathic urticaria in preschool children. Ann Allergy
Asthma Immunol 87 : 48–53 (2001)
Schuller D. E.: Acute urticaria in children. Postgraduate
Medicine 72 : 179–185 (1982)
ГЛАВА
23
ИНФЕКЦИИ ВИРУСА
ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ И
ОПОЯСЫВАЮЩЕГО ЛИШАЯ
А. Хейдельбергер, Х. Кремер / A. Heidelberger, H. Cremer
Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
является ДНКвирусом из группы герпесвиру
сов. Первичная инфекция этого вируса вызы
вает ветряную оспу. После разрешения ветря
ной оспы вирус остается в теле человека, а при
его реактивации возникает опоясывающий ли
шай. Вирус ветряной оспы и опоясывающего
лишая самый заразный из всех герпесвирусов.
К 12 годам более чем 90% детей имеют серо
логические свидетельства инфекции этого
вируса. Ветряная оспа может проявляться
эпидемически, опоясывающий лишай имеет
тенденцию к спорадическим случаям.
Ветряная оспа
Эпидемиология
Ветряная оспа— инфекция, распространен
ная по всему миру, которая была почти «обя
зательнойª до внедрения иммунизации. 90%
инфекций возникают в возрасте до 15 лет (в
США и Японии до 10 лет). Пик заболевания
приходится на возраст между 2 и 6 годами.
Примерно в 30% случаев инфекция начина
ется в возрасте до 5 месяцев по мере того, как
уровень материнских антител к ветряной
оспе, который передается ребенку, постепен
но уменьшается и исчезает в течение первых
четырех месяцев.
Этиология и патогенез
Ветряная оспа передается воздушнокапель
ным путем через дыхательные пути. Для за
ражения нужен почти прямой контакт с ин
фицированным ребенком в тот период, когда
вирус присутствует в секретах изо рта и из
носа. Инкубационный период длится до че
тырех недель, но в среднем составляет две
недели. Ребенок становится заразным за 1–2
дня до того, как появится экзантема, и оста
ется заразным до 6 дня кожных высыпаний.
Некоторые коллеги считают ветряную оспу
заразной вплоть до того, как отторгнутся все
корки. Наше правило— ребенок заразен еще
один день после того, как появится после
дний свежий пузырь. До этого момента детей
необходимо держать дома. Им ни в коем слу
чае нельзя разрешать контактировать с лица
ми с иммунодефицитом (ВИЧ/СПИД, хими
отерапия по поводу рака, злокачественные
гематологические заболевания) или с сероне
гативными беременными женщинами. В ред
ких случаях, когда прямой контакт не про
слеживается, капельная инфекция, вероятно,
распространяется на большие, чем обычно,
расстояния (порывы ветра, открытые окна).
Клиническая картина
Ветряная оспа характеризуется появлением
сгруппированных очагов, причем рядом друг
с другом находятся очаги на различных ста
диях развития (Рис.60). Такая вариабельная
картина в Германии называется «карта звез
дного небаª, что отражает меняющуюся кар
тину звездного неба на астрономических кар
тах. Эта особенность имеет очень большое
значение, поскольку при инфекции натураль
ной оспы все очаги находятся на одной и той
же стадии развития.
Начальные очаги представляют собой эри
тематозные пятна, которые быстро становят
ся папулезными, а затем в течение несколь
ких часов везикулезными и выглядят как
маленькие, прозрачные везикулы на гипере
мированном основании (Рис.61). Затем обра
зуются пустулы и корки. Туловище поража
ется самым первым, за ним следуют лицо,
волосистая часть головы и конечности (цен
113
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]