Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1329 вузов, 5502 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Башкирский Государственный Аграрный Университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:

Язвенная болезнь-1

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
Почему и у кого развивается язвенная болезнь?
21
КТО ЖЕ БОЛЕЕТ ЯЗВОЙ?
Роль наследственности
Наследственная предрасположенность выявляется у больных дуоденальной язвой в 30–40 % случаев. При язве желудка фактор наследственности, повидимому, имеет меньшее значение. Наследственные язвы чаще обостряются и чаще дают кровотечения. Предраспо ложенность к дуоденальной язве передается по мужс кой линии.
)*+ *
Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:
• увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высо кий уровень соляной кислоты в желудочном соке;
• высокое содержание в сыворотке крови пепсино генов I, II и так называемой «ульцерогеннойª фрак ции пепсиногена в желудочном содержимом;
• повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи;
• повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и нарушение механизма обратной свя зи между выработкой соляной кислоты и освобож дением гастрина;
• наличие 0'(I) группы крови увеличивает риск раз вития язвы желудка или двенадцатиперстной киш ки на 35 % по сравнению с лицами, имеющими
➠➠
➠
➠➠
22
➠➠
➠
➠➠
Глава 1
другие группы крови; существует мнение, что при 0'(I) группе крови на слизистой оболочке желудка экспрессированы мембранные адгезивные рецеп торы к Helicobacter в значительно большей степе ни, чем у людей с другими группами крови;
• выявление HLAантигенов В
• снижение активности Ґ Ґ
макроглобулина, при этом риск заболеть язвен
2
антитрипсина и дефицит
1
, В5, В35;
15
ной болезнью повышается в 1,5–3 раза; нормаль ный уровень этих веществ защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от действия протеолитических ферментов;
• неспособность секретировать в желудок агглюти ногены крови АВ и отсутствие их в слюне (несекре торный статус); в этой ситуации риск заболеть яз венной болезнью повышается на 40–50 %. Эти аг глютиногены при нормальном их содержании за щищают слизистую оболочку желудка от воздействия агрессивных факторов;
• генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов'— основных гастро протекторов;
• нарушение продукции секреторного иммуноглобу лина'А;
• отсутствие кишечного компонента и снижение индекса'В щелочной фосфатазы;
• отсутствие 3й фракции холинэстеразы;
• способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;
• врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей слизистую оболочку желудка;
• характерная дерматоглифическая картина (рисунок расположения ладонных линий).
Почему и у кого развивается язвенная болезнь?
23
Всегда ли хронический гастрит переходит в язвенную болезнь?
Так бывает, но не всегда.
2
Признаки гастрита наблюдаются у страдающих язвенной болезнью. Но это не значит, что имевшийся гастрит перешел в язвенную болезнь. Су ществует мнение, что при язвенной болезни имеется не первичное воспаление, а вторичное.
Предположение о патогенетической зависимости язвы от хронического гастрита в настоящее время от вергнуто. Тем не менее параллельное развитие язвы и гастрита отмечается нередко.
/3 больных,
Язва
 )#    *
Гастрит
24
Глава 1
Однако вполне можно представить себе патогене тический механизм, при котором воспаление слизис той желудка постепенно приводит к развитию язвен ного дефекта. Последовательность событий при этом выглядит следующим образом:
Хеликобактерная инфекция'Ћ Острый гастрит'Ћ Персистирование хеликобактерной инфекции, раз витие хронического активного хеликобактерного га стрита'Ћ Ослабление факторов защиты слизистой оболочки желудка, усиление факторов агрессии'Ћ Развитие язвенного дефекта
КАК РАЗВИВАЕТСЯ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ?
В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки разви вается вследствие нарушения равновесия между фак торами агрессии желудочного сока и факторами за щиты слизистой оболочки желудка и двенадцатипер стной кишки.
Если совокупность неблагоприятных факторов, пе речисленных выше, а также неблагоприятная наслед ственность нарушат это равновесие в сторону преоб ладания факторов агрессии, разовьется язвенная бо лезнь. Но до тех пор, пока равновесие сохраняется— усилиями самого организма, благодаря устойчивости механизмов поддержания и регуляции этого равнове сия, да еще если и вы сами добровольно внесете свою лепту, то есть станете правильно питаться, пересмот рите свои вредные привычки, чтобы усилить влияние защитных факторов,— у вас сохраняется реальная воз можность избежать язвенной болезни.
Почему и у кого развивается язвенная болезнь?
Рассмотрите внимательно таблицу:
25
Язвы нет
Преобладают защитные факторы
1. Устойчивость слизистой оболочки желудка и двенад цатиперстной кишки:
• защитный слизистый ба рьер
• целостность клеток
• активная регенерация поверхностного эпите лия
• оптимальное кровоснаб жение
• достаточная секреция бикарбонатов
2. Антродуоденальный кис
Язва есть
Преобладают агрессивные факторы
1. Хеликобактерная инфек ция
2. Повышенная секреция со ляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью вследствие:
• гиперплазии обкладоч ных клеток
• гиперплазии главных клеток
• ваготонии
• повышения чувствитель ности желудочных же лез к нервной и гумо
лотный тормоз (повышение продукции соматостатина слизистой оболочкой же лудка и секретина— слизи стой оболочкой двенадцати перстной кишки)
3. Противоязвенные пище вые факторы
4. Медиаторы защиты
Нейроэндокринная регуляция и генетические механизмы, поддерживающие равновесие между факторами агрессии и защиты
ральной стимуляции
3. Пищевые факторы, спо
собствующие развитию язвы
4. Обратная диффузия
ионов Н
5. Нарушение моторноэваку
аторной функции желудка
6. Аутоиммунная агрессия
7. Тканевая гипоксия. Гипер
продукция гастрина, гиста мина слизистой оболочкой желудка
+
Для специалистов, а также любителей подробной и обстоятельной информации— рассказ о приведенных в таблице данных.
26
Глава 1
Агрессивные факторы
Хеликобактерная инфекция
В настоящее время считается, что хеликобактерная инфекция вызывает активный гастрит и дуоденит, снижает резистентность слизистой оболочки желуд ка в зоне воспаления за счет атрофии клеток и по вреждения их действующими агрессивными факто рами с последующим развитием язвенного дефекта.
*
В упрощенном виде роль хеликобактерий в разви тии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки мож но представить следующим образом. Вопервых, в процессе своей жизнедеятельности хеликобактерии с помощью фермента уреазы образуют аммиак из мочевины, в результате чего происходит постоянное «защелачиваниеª антрального отдела желудка; это приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток слизистой оболоч ки желудка и гиперпродукции соляной кислоты. Во вторых, хеликобактерии выделяют вещества'— ци тотоксины (клеточные токсины), которые поврежда ют слизистую оболочку желудка. Такими цитотокси нами являются вакуолизирующий цитотоксин (способствует образованию вакуолей в клетках сли зистой оболочки желудка, что ведет к их гибели); цитотоксин'— ассоциированный белок (хеликобак терии, выделяющие этот белок, вызывают развитие язвы и рака желудка, а хеликобактерии, не продуци рующие этот белок, ответственны за развитие хро нического гастрита). Повреждающим действием на
➠➠
➠
➠➠
Почему и у кого развивается язвенная болезнь?
➠➠
➠
➠➠
слизистую оболочку желудка обладают также токси ческие ферменты хеликобактерий'— фосфолипазы А2 и С, протеиназа, глюкофосфатаза. Все указанные факторы приводят к развитию антрального гастри та, изменению (метаплазии) эпителия двенадцатипер стной кишки по типу желудочного эпителия, пере мещению хеликобактерий в двенадцатиперстную кишку и при наличии наследственной предрасполо женности'— к развитию в ней язвы.
Большое значение в развитии язвы желудка и две надцатиперстной кишки имеет также нарушение им мунного ответа организма на хеликобактерии.
27
Установлено, что хеликобактерии у человека при сутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и вы зываемые ими хронический гастрит и дуоденит могут со временем под влиянием различных обстоятельств трансформироваться в язву желудка и двенадцатипер стной кишки.
Повышенная секреция соляной кислоты и пепсина
Повышенная секреция соляной кислоты обкладоч ными клетками и пепсина главными клетками желу дочных желез играет главную роль в развитии язвы двенадцатиперстной кишки и препилорической об ласти желудка. У больных дуоденальной язвой ба зальная продукция соляной кислоты увеличена в 2– 3 раза, а максимальная секреция— в 1,5 раза по срав нению с нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соляной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.
28
ками желудочных желез также оказывает повреждаю щее влияние на слизистую оболочку желудка и две надцатиперстной кишки, но выражено это влияние в меньшей степени.
Глава 1
Повышенное образование пепсина главными клет
Пищевые факторы, способствующие развитию язвы
Это химические, термические и механические свой ства пищи. В настоящее время считают, что эти фак торы не являются первопричиной, но способствуют развитию язвы желудка или двенадцатиперстной киш ки. Сюда же относят грубые, острые, раздражающие продукты, вызывающие гиперсекрецию желудочного сока.
Обратная диффузия водородных ионов
Поскольку реакция среды в желудке кислая, концент рация водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз выше, чем в крови. Эти ионы проникают в слизистую оболочку гастродуоденальной области в очень высокой концентрации и вызывают значитель ное ее повреждение.
Нарушение моторно#эвакуаторной функции желудка
При сбоях в сокращении гладкомышечных волокон желудочной стенки возможны следующие варианты моторной дисфункции желудка и двенадцатиперст ной кишки.
Дуоденогастральный рефлюкс –это нарушение мотор
ной функции желудка, при котором происходит забра сывание содержимого двенадцатиперстной кишки в же
Почему и у кого развивается язвенная болезнь?
, *+#
О влиянии мяса на иммунитет
Даже мясо ягненка, признанный диетический про дукт, может повлиять на иммунную систему нашего организма. В соответствии с последними изыскани ями ученыххимиков, вместе с ним мы можем полу чить почти 5000'мг особого чужеродного, недавно обнаруженного, белка. Химики обозначают его ко дом Neu5Gc. С дневной порцией свинины мы полу чаем его еще больше, а с говядиной'— много боль ше: от 10 до 12 тысяч мг. Коровье молоко и сыры на этом фоне выглядят вполне прилично, с ними мы
29
съедаем всего 600–700'мг, а в большинстве сортов рыбы и птицы их почти нет, тем более их нет в расти тельной пище.
Что же в нем опасного? Ведь человечество пита ется мясом много веков, должно же оно к нему при способиться! Однако были обнаружены два тревож ных факта. Вопервых, было выяснено, что вещество это не проходит через кишечник транзитом, а усваи вается организмом. Вовторых, оказалось, что наш иммунитет распознает эту молекулу как чужую и вы рабатывает против нее антитела. И это самое непри ятное. Ведь если нарушается способность иммунной системы распознавать «своихª и «чужихª, как раз и возникают аутоиммунные заболевания.
лудок. Это содержимое (смесь желчи с панкреатическим соком) раздражает слизистую оболочку желудка.
Снижение моторной функции желудка и длительная
задержка желудочного содержимого. Ослабление мотор
ной функции желудка увеличивает продолжительность
30
контакта кислого желудочного содержимого с его стен кой. В результате создаются предпосылки для возник новения язвы. В настоящее время такой тип дисфунк ции считается малохарактерным для язвенной болез ни. Тем не менее, подобная ситуация может возни кать при дуоденальной гипертензии и дуоденостазе (см. «Патогенез язвенной болезни по Я. Д. Витебскомуª).
создает условия для интенсивного поступления кис лого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и длительного его контакта со слизистой обо лочкой кишки. При этом создаются условия для воз
Глава 1
Ускорение моторно+эвакуаторной функции желудка
действия агрессивных факторов желудочного сока и об разования дуоденальной язвы.
Аутоиммунная агрессия
Есть мнение, что поврежденная слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства аутоантигена, спо собствуя возникновению аутоиммунного конфликта и прогрессированию язвенной болезни.
Защитные факторы
Устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
Она обусловлена несколькими механизмами.
Вопервых, имеется защитный слизистый барьер,
состоящий из слоя видимой нерастворимой слизи («первая линия защитыª) и слоя эпителиальных кле ток слизистой оболочки («вторая линия защитыª).
Слой видимой нерастворимой слизи, имеющий
консистенцию геля,— это мукополисахариды и гли копротеины. Он препятствует проникновению водо
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности