Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Фармакологическая оценка и использование лекарственных средств на основе производных ароксиалканкарбоновых кислот в ветеринарии и животноводстве. Моно
.pdf
патогенетическом родстве. Этим можно объяснить и тот
факт, что некоторые исследователи указывают на необходимость соотносить возбудителей, участвующих в этиологии пневмоэнтеритов телят, с этапами воспроизводства
крупного рогатого скота, начиная с искусственного осеменения (Жидков и др., 2005).
По данным К. В. Леонова (2006), заболеваемость
и смертность новорожденных телят в результате переболевания коров-матерей послеродовыми эндометритами
составили 62,1 и 32,4 %, маститом – 95,4 и 45,4, эндометритом и маститом одновременно – 100 и 73,1 % соответственно.
Достичь неуклонного повышения продуктивности
и получать здоровый приплод, устойчивый к воздействию
неблагоприятных факторов внешней среды, можно только от здоровых коров-матерей. Этим определяется оптимальный уровень воспроизводства, который обеспечивается нормальным функционированием репродуктивных
органов и других систем организма животных (Нежданов,
Иноземцев, 1999; Вавина и др., 2006; Нartigan, 1972).
Поэтому для получения здорового приплода необходимо добиться снижения заболеваемости коров, повышения эффективности профилактических и лечебных мероприятий. Это, в свою очередь, обеспечит поступление
здорового ремонтного молодняка с максимальной реализацией генетического потенциала продуктивности.
Данные отечественных и зарубежных ученых указывают на значительные потери воспроизводства вследствие переболевания коров и телят заболеваниями, вызванными условно-патогенной микрофлорой.
По данным В. С. Шипилова (1977), в отдельных хозяйствах вследствие переболевания коров эдометритом
ежегодно недополучают по 30–40 и более телят. Перебо-
11
левшие эндометритом коровы во многих случаях подвергаются выбраковке (Нежданов, Шахов, 2005).
Оплодотворяемость коров после патологического
течения послеродового периода снижается на 17–40 %,
индекс оплодотворения увеличивается на 0,9–1,2, продолжительность бесплодия у каждого животного – на
50–130 дней. Это сопровождается уменьшением выхода
приплода и молочной продуктивности на 12–18 % и более (Нежданов, Шахов, 2005).
Телята, переболевшие диареей, подвержены респираторной патологии, имеют сниженный потенциал роста,
что обусловливает потерю до 20 % будущей мясной продуктивности. Коровы, переболевшие в раннем возрасте
диареей, плохо оплодотворяются, молочная продуктивность снижается на 10–18 %. У телят от таких коров отмечается врожденная гипотрофия и низкая жизнеспособность (Мищенко и др., 2005).
1.2. Послеродовой гнойно-катаральный эндометрит
у коров
Послеродовой эндометрит регистрируется в первые
5–7 дней после отела. Основными его причинами являются травмирование и микробная контаминация тканей
матки и родовых путей при отеле, активизация патогенной и условно-патогенной микрофлоры на фоне снижения общей резистентности организма и местной тканевой
резистентности половых органов, инфицирование матки
при совместном содержании здоровых коров с больными
эндометритом, снижение сократительной функции матки, маститы, нарушение обмена веществ при недостатке энергии, витаминов, минеральных веществ (Панков
и др., 2001; Порфирьев, 2002; Зюбин, Зюбина 1988; Тур-
12
ченко, 2001; Полянцев, Подберезный, 2004; Асоев, Баженова, 2009; Юхова, 2010).
Снижение общей резистентности организма обусловлено, прежде всего, хозяйственными факторами, среди
которых главным и ведущим является низкое качество
корма и дефицит основных питательных веществ в рационе (Миролюбов, Преображенский, 1999; Нежданов,
Иноземцев, 1999; Топурия Г. М., Топурия Л. Ю., 2011;
Турченко и др., 2012).
Помимо недостаточной питательности рациона, значительную роль играют различные нарушения технологии приготовления кормов, которые обусловливают
высокую степень их обсеменения представителями сопутствующей микрофлоры, в том числе и грибной, нередко состоящей из грибов – продуцентов микотоксинов
(Турченко и др., 2005).
Снижению резистентности организма коров-матерей, кроме перечисленных факторов, способствуют:
отсутствие моциона, нехватка помещений для коров
и нетелей в сухостойный период, недостаток сменных
родильных отделений с боксами для отелов, нарушение
условий микроклимата, повышенная микробная нагрузка помещений, стресс-факторы; несвоевременный запуск
и нарушение правил машинного доения, преждевременное использование молодых животных, полная изоляция
самцов и самок при их выращивании и эксплуатации (Куклин, Ким, 1982; Полянцев, Синявин, 1985; Никоноров
и др., 1991, 1999; Турченко, Лимаренко, 1996; Турченко
и др., 2005; Иноземцев и др., 2000; Полянцев, Подберезный, 2004; Смертина и др., 2004).
Нарушение условий кормления, содержания и эксплуатации животных в совокупности с особенностями
послеродового периода (снижение резистентности орга-
13
низма и локальной тканевой резистентности маточных
структур, гиперваскуляция и усиление трофических процессов в эндометрии) способствуют созданию благоприятных условий для развития и жизнедеятельности патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
Роль патогенной и условно-патогенной микро-
флоры в этиологии заболевания. Нарушение микробио-
ценоза половых органов происходит в результате экзогенного инфицирования при несоблюдении санитарных
правил во время оказания акушерской помощи в момент
тяжелых родов, при искусственном осеменении, использовании спермы, не отвечающей требованиям стандарта (Михайлов и др., 1970; Зюбин, Зюбина, 1988; Зюбин,
Смирнов, 2001; Джуланов, 2002; Варганов, 2006; Леонов
и др., 2012, и др.).
Установлено, что условно-патогенная микрофлора
присутствует у 70 % стельных коров до отела и у 79,63 %
нормально отелившихся (Моцкялюнас, 1989). Активизация микроорганизмов происходит в послеродовой период на фоне снижения резистентности организма и изменения свойств слизистой оболочки матки (Михайлов,
1970; Зверева, 1976).
Эндогенное инфицирование возможно в результате
заноса патогенной и условно-патогенной флоры гематогенным путем из других органов, чаще всего из молочной
железы при мастите (Рубцов, 1978; Зюбин, П. Н. Смирнов, 2001; Петров, Парахин, 2002; Ковальчук, 2004;
Prabhakar, Singh, 1988; Barker et al., 1998).
При микробиологическом исследовании маточных
выделений коров, больных послеродовым гнойно-катаральным эндометритом, чаще всего выделяют условнопатогенные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, кишечную, паратифозные палочки, коринебактерии,
14
протей (Полянцев, Синявин, 1985, 1984; Зюбин, 1998;
Зюбина, 1982; Зюбин, 1998; Sinha et al., 1989). В меньшем количестве (от 2 до 3 %) изолируют патогенные
грибы рода Candida (C.albicans, C. tropicalis), Aspergillus
fumigatus, Mucor (M. racemosus, M. pusillus), Fusarium
graminearum (Зюбин и др., 1984, 1986, 2007).
По данным Ш. А. Джамалутдинова и др. (2003),
у 80 % коров, больных послеродовым эндометритом, на
5–14-й дни после отела выделяется условно-патогенная
микрофлора (стафилококки, кишечная палочка, сальмонелла, протей, грибы) в виде монокультур (53,8 %) или
ассоциаций.
По сообщению А. Н. Турченко и др. (2005), видовой
состав микрофлоры, выделяемой от больных коров, содержащихся на традиционных и промышленных фермах, несколько отличается. В первом случае выделяются стрепто-, стафилококки, кишечная палочка, протей,
синегнойная палочка, грибы родов Candida, Aspergillus,
Mucor (монокультура или различные ассоциации); во втором – преимущественно палочковидные формы бактерий
(23,1 %), грибы (8,6 %), ассоциации микробов (18,6 %).
При этом было больше микробных штаммов, отличающихся патогенностью и антибиотикорезистентностью.
Некоторые авторы сообщают о роли микоплазм и хламидий в развитии эндометрита у коров (Галищев, 1986;
Галищев и др., 1988; Щербань, 1999; Караваев и др.,
2005; Митрофанов, 2004; Хамадеев, 2006; Horsch, 1980).
У 4,4–11,28 % коров, больных послеродовым эндометритом, и у 28 % здоровых коров с завершением инволюции половых органов микрофлора отсутствует или представлена сапрофитами (Зюбин, Зюбина, 1982).
Патогенез. А. Г. Нежданов, А. Г. Шахов (2005) рас-
сматривают механизм развития послеродового эндоме-
15
трита как типичную факторную инфекционную патологию, при которой в результате нарушения обмена веществ
понижаются биоэнергетические процессы, изменяется
сократительная и ретракционная способность матки, снижается локальный иммунитет. При возникающей вследствии этого гипотонии матки создаются благоприятные
условия для развития условно-патогенной микрофлоры,
токсины которых усиливают нарушение обмена веществ.
Значительную роль в патогенезе послеродового эндометрита авторы отводят состоянию перекисного окисления
липидов и антиоксидантной защиты.
Согласно концепции Н. И. Полянцева, В. В. Подберезного (2004), в результате экологического прессинга
происходит неизбежное перенасыщение окружающей
среды условно-патогенной и патогенной микрофлорой,
нарушаются метаболические процессы (остеодистрофия, кетоз). Образующиеся кетоновые тела оказывают
общетоксическое действие, подавляют общий и локальный иммунитет. На фоне иммунодефицитного состояния
проиходит транслокация бактерий кишечной группы из
пищеварительного тракта в кровь. Под воздействием
продуцируемого ими колиэндотоксина в эндометрии образуются множественные микронекрозы. При попадании
микроорганизмов в матку стельной коровы возникает
воспаление. На основании представленной концепции
авторы делают вывод о том, что причиной массовых послеродовых эндометритов являются колибактериоз и колитоксикоз, возникающий в конце стельности.
Воспалительный процесс при эндометрите локализуется в слизистой оболочке матки. При адекватной активации системы общей резистентности организма и локальной тканевой резистентности эндометрия вокруг очага
воспаления образуется обширный грануляционный вал
16
или барьер из лейкоцитов, который препятствует проникновению микробов в подлежащие слои матки. При
этом воспалительный процесс локализуется преимущественно в поверхностных слоях эндометрия. Воспаление
ограничивается гиперемией и отеком слизистой оболочки матки, скоплением гнойно-катарального экссудата
в полости (Зверева, Хомин, 1976).
Изменение морфобиохимических и иммунобиоло-
гических показателей крови. Клиническое проявление
послеродового эндометрита сопровождается нарушением обмена веществ и изменением гематологических показателей.
Многие исследователи сообщают о повышении количества лейкоцитов у больных коров на 8,0–24,5 % при
одновременном снижении содержания гемоглобина на
3,1–9,4, эритроцитов на 4,5–17,2 и гематокрита на 4,9 %
(Григорьева, Леонтьев, 1987; Никоноров и др., 1991,
1999; Турченко, 2001; Михалев, Шушлебин, 2002; Бочкарев и др., 2004).
Рядом исследователей отмечены изменения в лейкограмме крови. Наблюдается увеличение количества
лимфоцитов (на 4,4–8,6 %), снижение сегментоядерных
и увеличение молодых форм нейтрофилов, моноцитоз
и эозинопения (Турченко, 2001; Порфирьев, 2002).
А. Н. Турченко и др. (2005) установили, что у больных послеродовым эндометритом коров в сыворотке крови наблюдается низкий уровень бета-каротина, витамина
А (на 42–75 %) и общего белка (на 10–35 %) по сравнению со здоровыми.
При послеродовом эндометрите наблюдается значительное снижение щелочного резерва (на 9,1–35,3 %),
общего кальция (на 12,3–28,0 %) и неорганического
фосфора (11,2–18,7 %), каротина (в 2–5 раз) и витамина
17
А (на 10–34 %), гипогликемия (снижение на 20,5–45,1 %)
(Григорьева, Леонтьев, 1987; Турченко, 1998; Бочкарев
и др., 2004; Markiewicz et al., 2001).
В. И. Михалев, В. И. Шушлебин, (2002), И. А. Порфирьев (2002) сообщают о повышении при эндометритах
у коров активности щелочной фосфатазы, креатининкиназы, АлАТ и АсАТ.
Многие исследователи отмечают, что послеродовой
эндометрит развивается на фоне иммунодефицитного
состояния. Снижается бактерицидная активность сыворотки крови (на 13,1–29,9 %), активность лизоцима
(на 8,0–46,9 %), фагоцитарная активность нейтрофилов
(на 14,3–52,3 %); уменьшается количество Т-лимфоцитов
(на 20,6 %) и В-лимфоцитов (на 24,5 %) (Турченко, 2001;
Андреева, 2003; Бочкарев и др., 2004; Нежданов, Шахов,
2005; Леонов, 2006; Леонов и др., 2012).
Снижение бактерицидной, лизоцимной активности
сыворотки крови отмечается по мере развития заболевания к 14-му и 90-му дню в 1,98 и 5,01 и 1,17 и 2,13 раза
соответственно. В эти же периоды заболевания динамично снижается фагоцитарная активность нейтрофилов
в 1,52–2,66 раза по сравнению с фоновыми показателями. С прогрессированием заболевания снижается уровень Т(Е-РОК)-лимфоцитов, Т-хелперов, В(ЕАС-РОК)лимфоцитов. Содержание Т-супрессоров повышается
(Андреева, 2003; Бондарчук, 2005).
Наряду с этим Г. Г. Скрипченко, Н. Б. Беляева (1989)
и К. В. Леонов (2006) указывают на повышение показателей бактерицидной и лизоцимной активности в сыворотке крови больных эндометритом коров.
Большую роль в состоянии локального иммунитета
и развитии эндометрита играет формирование в цервикальном канале слизистой пробки.
18
С. П. Еремин и др. (2006) установили, что в группе
коров, у которых содержание витамина С в плазме крови
перед отелом было в пределах 18,7–21,5 ммоль/л, слизистая пробка не сформировалась. Риск заболеваемости эндометритом в этом случае равнялся 100 %, у коров с наличием слизистой пробки – 23,3 %.
При послеродовом эндометрите изменяются показатели, характеризующие местный иммунитет эндометрия.
В маточной слизи снижается индекс фагоцитоза и активность лизоцима; повышается активность пероксидазы
и показатели окислительно-восстановительного потенциала (Зюбин и др., 1999; Кленов, Комарова, 1998; ElAzab et al., 1988; Mendonca et al., 1989).
Лечение. Лечение эндометрита коров основыва-
ется на индивидуально-групповом применении лечебных средств и методов. После оценки состояния матки
больных коров делят на несколько групп в зависимости
от течения и тяжести патологического процесса с соответствующим назначением терапии. В процессе терапии
необходимо контролировать динамику болезни и результаты лечения. Лечение должно быть своевременным,
курсовым, комплексным и продолжаться до полного выздоровления, которое определяется плодотворным осеменением (Захаров и др., 2001; Никоноров и др., 1999;
Зюбин, Смирнов, 2001).
Лечение послеродового эндометрита должно включать
средства и методы, направленные на подавление роста
и размножения патогенной и условно-патогенной микрофлоры, удаление из матки воспалительного экссудата,
восстановление трофики, активизацию регенераторных
процессов в эндометрии и сократительной способности
миометрия, нормализацию обмена веществ и повышение
защитных сил организма (Рубанец, 1986; Зюбин, Зюбина,
19
1988; Гончаров, Карпов, 1991; Нежданов, Иноземцев, 1996;
Нежданов, Шахов, 2005; Parmigiani, Truszkowska, 1988).
Учитывая полиэтиологичность заболевания,
А. Н. Турченко и др. (2005) предложили схему терапии
послеродового эндометрита, которая предусматривает трехкратное подкожное введение патогенетических
средств, 6–7-кратное внутримышечное введение утеротонических средств и 5-кратное внутриматочное введение антимикробных препаратов. Данная схема позволяет
добиться выздоровления у 92,5 % животных после первого курса лечения в летне-осенний и у 87,5 % в зимне-весенний период.
В настоящее время в ветеринарную практику внедрено значительное количество лекарственных средств.
Известно о применении свыше 50 тыс. различных химических соединений, из них около 8 тыс. антибактериальной природы, а также синтетические витимины, гормоны
и простагландины, которые в большинстве случаев чужеродны для организма (Петров, 2000).
Антимикробные средства целесобразнее применять
внутриматочно. Парентеральное введение не обеспечивает достаточно полного проникновения лекарственного
средства в полость матки, вследствие чего не создается
необходимая лечебная концентрация в патологически
измененном органе (Захаров и др., 2001). Выбор антимикробных средств должен базироваться на чувствительности к ним микрофлоры (Михайлов, 1970; Зюбин,
Смирнов, 2001).
В качестве антимикробных средств в полость матки
вводят гинекологические свечи с фуразолидоном, фурагином, фуразоналом, ихтиолом, неомицином, эритромицином, энрофлоксацином, тетрациклином, диоксидином
и другими антимикробными компонентами (Гавриш
20
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]