Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Рожа 179
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
При бактериологическом исследовании идентифицирован -
(105 КОЕ), в гемокультуре – .
Назначена антибактериальная терапия: ванкомицин 1 раз в 7 сут внутривенно.
Состояние стабилизировалось, пациент пришел в сознание, стал ориентироваться
во времени и пространстве, количество мочи до 1,5 л/сут (функция трансплантата
почки удовлетворительная). В ходе лечения рана очистилась, дефект на голени
практически циркулярный (рис. 2), сохранялся выраженный болевой синдром,
пациент передвигался только на кресле-каталке.
Рис. 2. Вид голени перед ампутацией.
При повторном бактериологическом исследовании раневого содержимого также
идентифицирован (104 КОЕ), гемокультура отрицательная.
При дальнейшем обследовании и сборе анамнеза выяснилось, что 4 мес.
назад по поводу атеросклеротического стеноза общей подвздошной артерии
слева, хронической ишемии нижних конечностей 2б ст. выполнено прямое стентирование общей подвздошной артерии. При контрольной УЗДГ установлено,
что стент функционирует адекватно, но наружная подвздошная артерия слева
сужена на 75 %. С учетом обширного раневого дефекта, очага реинфицирования
на фоне постоянной иммуносупрессии, вероятности рецидива раневого сепсиса,
критического стеноза наружной подвздошной артерии, невозможности трансплантации кожи (также из-за постоянной иммуносупрессии), угрозы гибели
трансплантированной почки принято решение об ампутации конечности на
уровне средней трети бедра, которая выполнена на 50-е сут после поступления.
Послеоперационный период протекал без особенностей. Функция трансплантата
почки удовлетворительная.
180 Хирургическая инфекция
Основное заболевание: первичная распространенная острая буллезно-
геморрагическая рожа левой голени, тяжелое течение.
Осложнение: некротический дерматит, целлюлит и фасциит; тяжелый раневой
сепсис; инфекционно-токсический шок; полиорганная недостаточность: почечная,
мозговая, сердечно-сосудистая.
Фоновое заболевание: ХБП, 5-я ст.; почечный трансплантат (трансплантация
кадаверной почки 27.02.2008), постоянная иммуносупрессия; генерализованный
атеросклероз; критический стеноз наружной подвздошной артерии слева; хроническая ишемия нижних конечностей, 2б ст.
Таким образом, прогноз при роже в большинстве случаев хороший, и больные выздоравливают. Однако частые рецидивы ведут к утолщению кожи (пахидермия), развитию лимфедемы конечностей и половых органов (вторичная
слоновость), на фоне чего появляются трофические язвы. Только у лиц пожилого
возраста и новорожденных, а также при резко сниженной резистентности организма прогноз ухудшается за счет риска возникновения сепсиса, тромбоэмболии,
ДВС-синдрома, которые могут привести к смертельному исходу.
Рекомендуемая литература
1. PP Рожа. – М.: Медицина, 1986. – 350 с.
2. Раны и раневая инфекция. – М.: Медицина,
1990. – 650 с.
3. Рожа. – М.: Медицина, 1986. – 236 с.
Лекции по госпитальной хирургии 181
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Н.И. Аюшинова
В настоящее время во всем мире насчитывается около 246 млн больных
сахарным диабетом (СД), причем около 50 % приходится на наиболее активный
и трудоспособный возраст – 49–59 лет.
Синдром диабетической стопы (СДС) рассматривается как наиболее тяжелое из всех поздних осложнений этого заболевания. Диабетическая язва стопы,
гангрена и ампутация снижают качество жизни больных и сопровождаются значительными экономическими затратами (Дедов И.И. и др., 1993; Boulton A.J.M.,
1996; Reiber G.E., 1996; Frikberg R.G., 1998). Поздняя диагностика, неадекватное
лечение, а также отсутствие налаженной системы междисциплинарной помощи приводят к высокому числу неоправданных ампутаций у больных СД
(Покровский А.В. и др., 1996; Светухин А.М. и др., 1996; Apelquist J., 2000).
В течение последних двух десятилетий накоплен большой опыт, позволивший c новых позиций осветить патофизиологические механизмы формирования СДС и проводить этиопатогенетически обоснованное лечение и профилактику. Определена ведущая роль нейропатии в развитии большинства язвенных
дефектов стоп, характеризующихся хроническим течением, склонностью к
рецидивированию и нарушенному заживлению вследствие сопутствующей
нейропатической микроциркуляторной дисфункции и ряда других причин
(Dyck P.J., 1988; Tooke G.E. et al., 1996; Boulton A.J.M., 2000).
Комбинация различных факторов риска, прежде всего периферической
нейропатии, макроангиопатии и деформаций, приводит к повышению риска
образования язв (4–10 %) и ежегодной заболеваемости 2–3 % среди популяции
больных СД (Moss S.E., 1992; Walters D.P., 1992; Kumar S., 1994; Reiber G., 1996).
Крупное эпидемиологическое исследование взрослой популяции больных
СД, проведенное в Северо-Западной Англии, выявило у 55 % лиц присутствие
двух и более факторов, позволивших отнести их к группе высокого риска развития язвы стопы (Carrington A.L. et al., 1996).
Каждый час в мире в среднем выполняются 55 ампутаций нижних конечностей у больных СД. Несмотря на значительные достижения в области изучения
его патогенеза и осложнений, количество ампутаций ног растет. Впервые возникший язвенный дефект на стопе, как правило, переходит в рецидивирующий.
В течение 5 лет рецидивы отмечаются в 70 % наблюдений.
Стратегически важными с точки зрения предотвращения ампутаций и
экономически оправданными являются скрининг группы риска диабетической стопы на уровне первичного медицинского звена, обучение пациентов и
направление их в специализированные центры, где оказывается мультидисци-
182 Хирургическая инфекция
плинарная помощь. Данная стратегия позволяет сократить количество высоких
ампутаций на 50 %, что является одной из задач, намеченных Сент-Винсентской
Декларацией и Федеральной целевой программой «Сахарный диабет».
На симпозиуме ВОЗ «Сахарный диабет» (Женева, 1987) принято следующее
определение: синдром диабетической стопы – патологическое состояние стоп
больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает
условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов.
В Международном соглашении по диабетическойстопе(2000) было принято определение СДС как комплекса анатомо-функциональных изменений
стопы у больного СД, связанного с диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются гнойно-некротические
процессы.
(ВОЗ, 1991)
• нейропатическая форма – определяется наличием язвенного дефекта
на стопе при отсутствии клинически и гемодинамически значимой патологии
магистральных артерий конечностей
• нейроишемическая форма– характеризуется язвенным дефектом стопы
при наличии ультразвукового допплерографического подтверждения снижения
магистрального кровотока и лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ <0,9)
• нейроостеоартропатическаяформа – диагностируется на основании
типичного клинико-рентгенологического комплекса асептической деструкции
костей стоп в зонах типичной биомеханической нагрузки при наличии периферической и автономной нейропатии
(по Вагнеру)
• стадия 0 – состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска раз-
вития СДС
• стадия 1 – поверхностная язва
• стадия 2 – язва, проникающая через все слои кожи до сухожилия
• стадия 3 – глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бакте-
риальным загрязнением, развитием абсцесса и возможным присоединением
остеомиелита
• стадия 4 – гангрена стопы или отдельного пальца
(Jeffcoat W.J. et al., 2000)
Эта система классификации диабетических язв основана на пяти основных
клинических признаках: объем – size (area – область, depth – глубина), sepsis
(сепсис), arteriopathy (артериопатия) и denervation (денервация), где каждый из
признаков градируется от 0 до 3 с использованием количественных и качест-
Синдром диабетической стопы 183
Оцениваемый
Степень выраженности
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
венных критериев. Однако данная классификация не получила пока широкого
распространения.
параметр
Perfusion –
состояние кровотока (3 ст.)
Extent –
размер (см
Depth –
глубина (3 ст.)
Infection –
инфекция (4 ст.)
Sensation –
чувствительность (2 ст.)
2
)
1 – нет признаков хронического облитерирующего
заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК)
2 – есть признаки ХОЗАНК, но нет критической ишемии
(ЛПИ >0,5; ТcPО
3 – критическая ишемия (ЛПИ <0,5; ТcPО
Планиметрическое вычисление площади дефекта
1 – поверхностная язва, затрагивающая только кожу
2 – глубокая язва, проникающая через все слои кожи
с вовлечением мышц, сухожилий, фасций
3 – глубокий дефект с вовлечением костей и суставов
1 – нет симптомов и признаков инфекции
2 – инфекционное воспаление кожи и жировой клетчатки без
системных признаков; наличие как минимум двух признаков
воспаления
3 – гиперемия более 2 см вокруг раны, признаки абсцесса,
остеомиелита, фасциита; системные признаки отсутствуют
4 – синдром системной воспалительной реакции (ССВР)
1 – чувствительность сохранена
2 – потеря тактильной и вибрационной чувствительности
<30 мм рт. ст.)
2
>30 мм рт. ст.)
2
• стадия 1 – отек стопы, гипертермия и гиперемия
• стадия 2 – деформация стопы; рентгенологически определяются остео-
пороз и костная деструкция
• стадия 3 – выраженная деформация стопы, спонтанные переломы и
вывихи
• стадия 4 – язвенные дефекты, при инфицировании возможно быстрое
развитие гангрены
(по Фонтейну–Покровскому)
• стадия I – боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около
1 км)
• стадия IIа – дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью
около 3 км/ч) более 200 м
• стадия IIIб – пациент проходит менее 200 м
• стадия IIIa – появляется «боль покоя», т. е. в горизонтальном положе-
нии, что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3–4 раз
за ночь)
• стадия IIIб (критическая ишемия) – отек голени и стопы
• стадия IVа (критическая ишемия) – некрозы пальцев стопы
• стадия IVб – гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация)
184 Хирургическая инфекция
(Балаболкин М.И., 1998)
А. Электродиагностические тесты: снижение проводимости нервного
импульса чувствительных и двигательных периферических нервов, а также
амплитуды нервно-мышечных индуцированных потенциалов
Б. Чувствительные тесты: изменение порогов вибрационного и тактильного тестов, тепловой и холодовой проб
В. Функциональные тесты: нарушение функции синусового узла и ритма
сердца, изменение потоотделения и зрачкового рефлекса
А. Центральная: энцефалопатия, миелопатия
Б. Периферическая диффузная нейропатия
1. Дистальная симметричная сенсорно-двигательная полинейропатия
2. Первичная нейропатия мелких нервных волокон
3. Первичная нейропатия крупных нервных стволов (больших волокон)
4. Смешанная
5. Проксимальная амиотрофия
В. Диффузная автономная нейропатия
1. Нарушенный зрачковый рефлекс
2. Нарушение потоотделения
3. Автономная нейропатия мочеполовой системы: «нервный мочевой
пузырь» – дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция
4. Автономная нейропатия желудочно-кишечного тракта: атония
желудка и желчного пузыря, диарея
5. Автономная нейропатия сердечно-сосудистой системы
6. Бессимптомная гипогликемия
Г. Локальная нейропатия
1. Мононейропатия
2. Множественная мононейропатия
3. Плексопатия
4. Радикулопатия
Д. Нейропатия черепных нервов
• I пара – обонятельные нервы
• II пара – зрительный нерв
• III пара – глазодвигательный нерв
• IV пара – блоковый нерв
• V пара – тройничный нерв
• VI пара – отводящий нерв
• VII – лицевой нерв
• VIII пара – преддверно-улитковый нерв
• IX пара – языкоглоточный нерв
• X пара – блуждающий нерв
Эта классификация широко применяется в России.
Синдром диабетической стопы 185
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
(Thomas P.K., 1997)
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия
2. Автономная нейропатия
а) сосудомоторная
б) кардиальная
в) гастроинтестинальная
г) урогенитальная
д) нарушение функции зрачка
е) нарушение функции потовых желез
ж) нарушение распознавания гипогликемии
3. Симметричная проксимальная моторная нейропатия (амиотрофия)
1. Краниальная
2. Радикулопатия/плексопатия
3. Туннельные синдромы
Этой классификацией пользуются в Европе.
Патогенез синдрома диабетической стопы можно представить в виде
триады:
• ишемия;
• нейропатия (остеоартропатия);
• инфекция.
Согласно международным статистическим данным, основным фактором
риска образования плантарных рецидивирующих язвенных дефектов при СД
является сочетание нейропатии с деформациями костно-хрящевых структур.
Теплая, потерявшая чувствительность стопа имеет гораздо больший риск образования язвы, чем холодная вследствие ишемии, но сохранившая чувствительность.
Анализ факторов, вызывающих образование язвенных дефектов, а в случае
присоединения инфекции и гнойно-некротическое поражение стоп, показывает,
что нейропатия в сочетании с деформацией, гиперкератозом, травмой становится
основной причиной развития СДС и наблюдается примерно у 60–70 % больных.
Диабетическая нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному расположению ее при ходьбе и стоянии. Вовлечение
в патологический процесс моторных нейронов способствует атрофии межкостных и червеобразных мышц и нарушению баланса между флексорами и экстензорами. В конечном итоге это обусловливает характерную деформацию стоп,
влекущую за собой резкое повышение плантарного давления, являющегося
одним из определяющих факторов возникновения язвенных дефектов.
«Молоточкообразная» деформация пальцев стоп (hammer toe) развивается вследствие экстензорной контрактуры в метатарзофаланговом суставе и
флексорной контрактуры проксимального межфалангового сустава (рис. 1).
186 Хирургическая инфекция
Дополнительная сгибательная контрактура дистального межфалангового
сустава приводит к формированию «когтевидной» деформации (claw toe), которая увеличивает давление на головки метатарзальных костей и дорсальную
поверхность межфаланговых суставов пальцев стоп.
Рис. 1. «Молоточкообразная» деформация пальцев стоп.
«Молоточкообразная» деформация пальцев стоп сопровождается уилением давления на подушечки пальцев. Увеличение плантарного давления
является одним из основополагающих факторов развития нейропатической
язвы (рис. 2). Ограничение разгибания большого пальца стопы также предрасполагает к появлению хронической язвы. Указанные деформации специфичны для СД.
Рис. 2. Язвы в местах плантарного давления.
Развитие автономной нейропатии приводит к формированию ряда патологических изменений кожи и вазомоторных нарушений. В результате происходит снижение защитных свойств кожи, нарушается структура эпидермиса,
отмечается сухость кожного покрова и склонность его к травматизации.
Гликирование белков суставов, мягких тканей и кожи приводит к снижению подвижности суставов, что вместе с деформацией стоп и патологической
походкой нарушает биомеханику стопы.
Поражение сенсорного звена периферической нервной системы выражается
в потере чувствительности, и, как следствие, повышается риск получения травмы.
Синдром диабетической стопы 187
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Диабетические ангиопатии подразделяются на макро- и микроангиопатии.
Первые представлены атеросклерозом аорты, коронарных и церебральных
артерий, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей и
соответствующими клиническими эквивалентами. Помимо этого, к макроангиопатиям можно отнести медиасклероз артерий, или склероз Менкеберга.
Патогенетическая роль облитерирующего атеросклероза выражается в ишемии
конечности, нарушении трофики тканей, крайним проявлением чего становится ишемический некроз.
Для СД характерно, что наряду с поражением сосудов крупного и среднего
калибра возникают изменения в артериолах (микроангиопатии), стенки которых состоят из интимы, внутренней эластической мембраны, а средний слой
представлен в основном гладкомышечными клетками. При СД в этих сосудах
происходит пролиферация и гиалинизация интимы, что приводит к сужению
их просвета и ишемии периферических тканей. Этот процесс носит генерализованный характер и ограничивает возможность развития коллатералей. В
свою очередь периферической и автономной нервной системой регулируется
кровоток в микроциркуляторном русле нижних конечностей. Снижение вазоконстрикторных и превалирование вазодилатирующих влияний приводят к
открытию артериовенозных шунтов, усиливающих кожный кровоток, иногда
в несколько раз по сравнению с нормой. Именно этим объясняются клинические проявления нейропатической стопы: теплая на ощупь поверхность стоп,
хорошо пальпируемый пульс на стопе, выраженность вен в этой области. За
счет развития артериовенозных шунтов увеличивается парциальное давление
кислорода в венозной крови. Повышенный кровоток при нейропатической
стопе может быть непосредственной причиной болевого синдрома, а снижение
местного кровотока сопровождается уменьшением боли. Эти же изменения
служат основой развития при СД артропатии Шарко. Десимпатизация артерий
и артериол сопровождается дегенерацией их мышечного слоя с последующей
его кальцификацией и развитием склероза Менкеберга.
При продолжительном воздействии травматического фактора развивается
язва, проникающая на всю глубину кожи. Положение усугубляется снижением
болевой и проприоцепторной чувствительности. В результате пациенты лишены
защиты от различных повреждающих воздействий. Сопутствующее поражение
магистральных сосудов нижних конечностей, проявляясь различной степени ишемией тканей стопы, способствует прогрессирующему микротромбозу в местах наибольшего плантарного давления или в области язвы, быстрому инфицированию
и развитию парциальной или тотальной гангрены стопы. Следует подчеркнуть,
что гипергликемическое состояние также сказывается на механизмах заживления
ран – появлении грануляций, замедлении сроков эпителизации, задержке контракции раны, хемотаксисе и функциональной активности фагоцитов, синтезе
коллагена, способности эритроцитов к деформации. Это ухудшает кровоток при
любом поражении сосудов. Процесс воспаления при СДС характеризуется замедленной резорбцией некротического детрита, медленным очищением раны.
188 Хирургическая инфекция
Синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) при СД является результатом гликирования мягких тканей в области суставов и сухожилий, что
выражается в тугоподвижности прежде всего мелких суставов стопы, реже –
крупных. Нарушения подвижности суставов способствуют усилению плантарного давления в зонах биомеханического нагружения. Изменение функции
голеностопного сустава может приводить к нарушению тыльного сгибания и
подошвенного разгибания стопы.
Диабетическая остеоартропатия, развивающаяся вместе с диабетической
нейропатией, является одним из ее проявлений. B. Newman следующим образом классифицировал формы неинфекционных поражений костей и суставов
при диабетической нейропатии: остеопороз, гиперостоз, остеолиз, собственно
сустав Шарко, патологические переломы и спонтанные вывихи. На практике
встречаются различные сочетания указанных форм у одного и того же пациента, что связано с общностью их патогенетических и реализующих факторов. Многие авторы предлагают объединить разновидности патологических
изменений костей и суставов под термином «стопа Шарко» (рис. 3). Наличие у
больного нейропатии может маскировать спонтанные переломы костей стопы,
которые диагностируются лишь при рентгенологическом исследовании.
Рис. 3. Симптом Шарко.
Особое место в патогенезе диабетической стопы принадлежит инфекции.
Микробный пейзаж гнойно-некротических очагов у больных СД носит поливалентный характер. Анализ результатов бактериологических исследований
показал, что в гнойно-некротических очагах на стопе у больных СД в 87,7 %
наблюдений присутствует смешанная аэробно-анаэробная инфекция и только
в 12,3 % – аэробная. Ассоциации микроорганизмов в гнойном очаге включали
в себя от 2 до 14 видов аэробных, факультативно-анаэробных и облигатноанаэробных неспорообразующих бактерий (табл. 1).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана