Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Фурункул и карбункул 209
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
полное одномоментное иссечение гнойно-некротического очага. Этот метод
пропагандировал еще в 20-е годы прошлого столетия профессор В.А. Оппель.
Клиническое наблюдение
Пациентка П., 17 лет, доставлена в приемный покой машиной «скорой помощи»
в тяжелом состоянии из одного из общежитий города, где была найдена подругами без сознания на полу комнаты. Врач «скорой помощи» при осмотре уловила
запах ацетона изо рта, определила уровень глюкозы крови глюкометром – выше
30 ммоль/л. С диагнозом «кетоацидоз» пациентку доставили в стационар и сразу
поместили в ПИТиР, где после дезинтоксикационной и сахаропонижающей терапии
ее состояние стабилизировалось.
Из анамнеза: страдает сахарным диабетом 1-го типа с 12 лет, на инсулинотерапии. В настоящее время учится в техникуме, живет в общежитии. Самостоятельно
решила отменить инсулин, так как стеснялась соседей по комнате.
При осмотре выявлены множественные фурункулы различной степени «зрелости» на обоих бедрах, ягодицах, промежности, предплечьях (до 20 элементов). Из
самопроизвольно вскрывшегося фурункула сделан посев для бактериологического
анализа. Назначены антибактериальная терапия (амоксиклав 1,2 г 3 раза в сутки
внутривенно), инсулинотерапия (внутривенно).
Через 24 ч после стабилизации уровня гликемии под внутривенным наркозом фурункулы были вскрыты, проведены санация и дренирование гнойников.
Состояние пациентки значительно улучшилось, уровень гликемии 6,6–9,8 ммоль/л
на подобранной схеме инсулинотерапии. Гнойники санированы, новых элементов не
появлялось. Из отделяемого ран высеян S, посев крови стерилен.
Для дальнейшего лечения в удовлетворительном состоянии переведена в
эндокринологическое отделение.
Основной: острый диссеминированный фурункулез.
Фоновое заболевание: сахарный диабет, 1-й тип, тяжелое течение, декомпенсация; кетоацидотическая кома.
Рекомендуемая литература
1. Гнойная хирургия. Атлас / Под
ред. С.А. Абрамова. – М.: БИНОМ, 2004. – 552 с.
2. Общая хирургия. – М.: Медицина, 2001. – 663 с.
3. по хирургическим инфекциям / Под ред. И.А. Ерюхина,
Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. – СПб.: Питер, 2003. – 853 с.
210 Хирургическая инфекция
АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ
ИНФЕКЦИЯ (ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА)
Н.И. Аюшинова
Можно считать, что первым описал клинические признаки газовой гангрены Гиппократ. В сочинениях Галена упоминается о появлении «воздуха»
в области раненых мышц («антонов огонь»). Описание анаэробной инфекции
сделано в 1562 году Амбруазом Паре, назвавшим ее «госпитальной гангреной».
В 1839 году Альфред Вельпо подробно описал анаэробную инфекцию и выявил
ее связь с травмой, назвав «gangrene traumatique».
Н.И. Пирогов дал классическое описание анаэробной инфекции под названием «мефитическая гангрена», «острый злокачественный отек», связав ее с
«травматической эпидемией», т. е. с войной, приведя исчерпывающий анализ
причин, способствовавших распространению инфекции во время войны: она
чаще развивалась при ранениях, где ушибы и размозжения мягких тканей
сочетались с переломами костей. Ранения осколками снарядов осложнялись
анаэробной инфекцией чаще пулевых. В «Началах общей военно-полевой хирургии» он указывал, что «первый признак перехода остросерозного и гнойного
инфильтрата в гангренозный есть треск (крепитация), ощущаемый под кожей».
Выводы Н.И. Пирогова полностью подтвердились в Первую и Вторую мировые войны. Частота осложнения ран газовой инфекцией находилась в прямой
зависимости от степени разрушения мягких тканей, что определялось воздействием на них как самого ранящего снаряда, так и осколков разрушенных костей.
В 1899 году Лиденталь и Хичман (O. Lidenthal, F. Hitschman), через 7 лет
после открытия Уэлшем и Наттоллом (W.H. Welch, G.H.F. Nuttall) возбудителя
инфекции , правильно оценили его значение в возникновении данного заболевания. Авторы писали, что оно является результатом
смешанной инфекции, но главная роль принадлежит .
Анаэробная клостридиальная инфекция ран в мирное время наблюдается
редко, поэтому основной статистический материал относится к военному периоду. Частота газовой гангрены зависит от многих факторов, из которых главнейшими являются характер ранения, срок и качество оказания хирургической помощи.
Частота анаэробных осложнений по данным советских хирургов:
• во время боев у озера Хасан (1938) – 1,5 % (М.Н. Ахутин);
• во время боев в Монголии (1939) – 1,4 % (М.Н. Ахутин);
• во время советско-финляндской войны (1939–1940) – 1,25 % (М.Н. Аху тин),
0,8 % (Н.Н. Бурденко), 0,8 % (С.И. Банайтис), 2–4 % (Б.А. Петров), 2,4 % (М.Б. Рывлин).
Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена) 211
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
По данным зарубежных авторов, относящимся к периоду Второй мировой
войны, частота анаэробных инфекций составляет:
• по Альтемейеру (W.A. Altemeier) – 4,2 %;
• по Ленгли (F. Langley) – 1,6 %;
• по Фишеру и Флори (G.H. Fisher, M.E. Florey) – 0,15 %.
Из приведенного выше видно, что анаэробная инфекция возникает приблизительно у 1–2 % раненых. Значение особенностей и локализации ран может быть
охарактеризовано следующим образом. Газовая гангрена чаще возникает при
осколочных ранениях тех участков конечностей, на которых имеются мощные
мышечные массивы, заключенные в прочные костно-фасциальные футляры. По
многим статистическим материалам, анаэробная инфекция в 58–77 % наблюдений возникала в ранах нижних конечностей (И.В. Давыдовский). По данным
некоторых авторов (И.Ш. Блюмин, И.Б. Колоднер, А.Н. Беркутов и др.), наибольшее число случаев газовой гангрены (35,8–46 %) приходится на ранения бедра.
Второе место занимают ранения голени – от 27 до 35 %. В других участках тела
она наблюдается значительно реже. Наиболее часто газовая гангрена возникает в
ранах, нанесенных осколками снарядов, что было подмечено еще Н.И. Пироговым,
писавшим: «…особенно часто вспышки мефитической гангрены бывали после
ранений артиллерийскими снарядами». Эта закономерность подтверждалась во
всех войнах, в том числе и на опыте Великой Отечественной войны (1941–1945).
Летальность при этой инфекции всегда была очень высокой. По статистическим данным, относящимся к периоду Первой мировой войны, она колебалась
в пределах 30–50 % (по Н.Н. Петрову). Примерно такие же цифры приводили
и зарубежные хирурги. Так, по наблюдениям Омбреданна (L. Ombredanne) и
Лера (W. Löhr), она составила 50–60 %, Клозе (F. Klose) – 43–68 %, Френкеля
(A. Frankel) – 75 %.
В мирное время анаэробная клостридиальная инфекция встречается спорадически, главным образом как осложнение тяжелой открытой травмы. В
редких случаях может возникать как послеоперационное осложнение и/или
как следствие внутривенных или внутримышечных инъекций. Возбудителя
инфекции у человека находили не только в кишечнике, но и в полости рта (при
наличии кариозных зубов), у женщин – во влагалище. ,
находящийся во влагалище, изредка может служить источником анаэробной
инфекции в послеродовом периоде, а чаще – после внебольничных абортов.
Инфекция, которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной
микрофлоры в тканях организма, носит название «газовая гангрена» (или
анаэробная гангрена, мионекроз). Рост этой микрофлоры возможен только
при отсутствии кислорода (анаэробно), однако споры могут длительное время
сохраняться на воздухе.
Род включает в себя более 80 видов облигатно-анаэробных,
спорообразующих, крупных, грамположительных, подвижных (перитрихи)
212 Хирургическая инфекция
палочковидных бактерий. Размер споры превышает поперечник клетки,
придавая ей вид веретена (kloster – веретено). Будучи сапрофитами, освобождающими природу от мертвого органического материала (через процессы
брожения и гниения), клостридии обладают неодинаковой болезнетворностью.
Постоянные обитатели кишечника человека и животных, во внешней среде они
выживают в виде спор, но при благоприятных условиях (в унавоженной почве
при 45 °С) активно вегетируют. Являются некропаразитами, т. е. не способны
размножаться в живых, хорошо снабжаемых кровью тканях. Основные виды:
• ;
• ;
• ;
• ;
• .
Clostridium perfringens типов А, B, C, D, E, F – короткие полиморфные палоч-
ки, грамположительные, без жгутиков, образуют субтерминальные споры, редко – центральные. Клетки разных штаммов отличаются друг от друга размерами
(0,6–1 × 4–8 мкм). В материале из раны и на питательной среде с сывороткой
образуют капсулу. На жидких питательных средах (мясных или казеиновых)
растут быстро (3–8 ч), давая равномерное помутнение с бурным газообразованием, изменяют рН среды в кислую сторону. Среда Вильсона–Блера чернеет и
разрывается через 1–2 ч после посева, молоко бурно створаживается через 3–5 ч
с образованием рыхлого сгустка. Медленно расплавляют свернутую сыворотку
или вареные кусочки мяса, разжижают желатину. Все штаммы сбраживают (с
образованием кислоты и газа) глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу,
сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы разлагают
глицерин и инулин. Образуют гладкие (S), слизистые (М) и шероховатые (R)
колонии, а могут и колонии смешанного (О) варианта. Возбудитель анаэробной
инфекции подразделяется на 6 типов по способности продуцировать 12 различных по антигенным свойствам летальных и некротических
токсинов и ферментов, обозначенных буквами греческого алфавита: α, β, γ, δ, ε,
η, θ, ι, κ, λ, μ, ν. Штаммы типа А вырабатывают в большом количестве α-токсин –
лецитиназу С, которая обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами и играет основную роль в патогенезе газовой гангрены. В
значительно меньшем количестве этот токсин вырабатывается штаммами
все остальных типов данного микроба. Штаммы типа А вырабатывают также
θ-токсин – гемолизин, κ-токсин – коллагеназу, μ-токсин – гиалуронидазу и,
возможно, летальный η-токсин. Штаммы типов В, С и F вырабатывают β-токсин
– летальный и некротический яд – главный токсический фактор этих типов, а
также в небольшом количестве γ-токсин. Штаммы типов В и С вырабатывают
δ-токсин – гемолитический и летальный фактор, θ-гемолитический токсин, а
штаммы типа С – еще и κ-коллагеназу. Штаммы типа В могут вырабатывать
ε-токсин, λ-желатиназу. Штаммы типа D вырабатывают в большом количестве
ε-токсин – сильный летальный и некротический протоксин, активируемый
Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена) 213
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
протеолитическими ферментами. Штаммы типа Е вырабатывают летальный
ι-токсин. Все типы продуцируют дезоксирибонуклеазу – ν-токсин.
Основным возбудителем раневой анаэробной инфекции является
типа А, реже – других типов.
Clostridium oedematiens типов А, В, С и D – толстые крупные палочки
(1–2 × 4–10 мкм), подвижные, имеют 20–25 жгутиков, капсула отсутствует, грамположительные, строгие анаэробы. Споры овальные, субтерминальные. Рост
на жидкой питательной среде сопровождается легким помутнением и рыхлым
осадком, газообразование умеренное. Среда Вильсона–Блера чернеет через
16–24 ч. Протеолитические свойства слабые, молоко пептонизирует не ранее
12–24 ч, желатину разжижает, свернутый белок не изменяет. всех
типов ферментирует глицерин, глюкозу, фруктозу и мальтозу. Некоторые штаммы типа В не разлагают глицерин. На кровяном или печеночном агаре образуют
серые бугристые колонии с приподнятым центром, изрезанными краями и с
отходящими отростками. На кровяном агаре с бензидином колонии штаммов
типов А и В при выдерживании на воздухе в течение 30–60 мин постепенно
чернеют, отмечается зона гемолиза. В глубине агара формируют колонии в
виде комочков ваты, снежных хлопьев или линзы. Штаммы типов А, В и D вырабатывают 8 растворимых антигенов-токсинов и ферментов. Штаммы типов
А и В образуют термолабильный летальный и/или некротический α-токсин,
который является сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость
стенки сосудов. Кроме того, штаммы типа А вырабатывают γ-токсин – лецитиназу, δ-токсин – кислородолабильный гемолизин, ε-токсин – липазу. Штаммы
типа В вырабатывают β-токсин – лецитиназу, а также ζ-токсин – гемолизин и
η-токсин – тропомиозиназу. У человека анаэробную инфекцию вызывает
типов А и В; тип С непатогенен.
Clostridium septicum типов А и В – полиморфные грамположительные
палочки (0,8 × 4–5 мкм), подвижные (перитрихи), капсула отсутствует. Споры
овальные, субтерминальные. В зависимости от штамма и питательной среды
клетки могут иметь короткую вздутую форму и образовывать длинные нити,
которые часто обнаруживаются на серозной оболочке печени, селезенки или
на диафрагме. Строгий анаэроб. На жидких питательных средах дает равномерное помутнение и газообразование. Среда Вильсона–Блера чернеет через
3–6 ч. Молоко пептонизирует медленно, желатину разжижает. На поверхности
плотных питательных сред образует блестящие полупрозрачные колонии диаметром 4 мм, с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре – в виде
капелек росы с зоной гемолиза, в глубине агара – колонии диаметром 1–2 мм
с уплотненным центром или радиально отходящими нитями. Разлагает глюкозу, лактозу, мальтозу, салицин, галактозу, фруктозу; не разлагает глицерин и
маннит. Отдельные штаммы типа А и все штаммы типа В разлагают сахарозу.
Не лизирует коагулированную сыворотку и яичный белок. вырабатывает не менее 4 токсинов: α-токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолитическими свойствами, β-токсин – дезоксирибонуклеазу,
214 Хирургическая инфекция
γ-токсин – гиалуронидазу и δ-токсин – кислородолабильный гемолизин. В фильтратах культур обнаружены фибринолизин, коллагеназа и общий
с антиген, перекрестно нейтрализующийся антитоксическими
сыворотками против этих бактерий. При внутримышечном заражении морской
свинки развивается типичная анаэробная инфекция.
Clostridium histolyticum – небольшие палочки со жгутиками, подвижные,
грамположительные, капсула отсутствует. Споры субтерминальные, в форме
ракетки или игольного ушка. При росте на жидких питательных средах дает
помутнение без газообразования. Продуцирует протеолитические ферменты,
вызывающие быстрое растворение кусочков печени, мясного фарша, яичного
белка в жидкой среде. Молоко пептонизирует быстро, без заметного свертывания, желатину разжижает быстро. Углеводы не разлагает. Индола не образует,
сероводород выделяет в большом количестве. Колонии в столбике агаре компактные, мохнатые, неправильной формы; на кровяном агаре – мелкие, прозрачные, как капельки росы, с зоной гемолиза. Вырабатывает α-токсин – летальный
и некротический фактор, β-антиген, или коллагеназу, которая разрушает нативный и денатурированный коллаген, азоколл и желатину. Кроме коллагеназы,
вырабатывает γ-антиген – протеиназу, δ-антиген, который разрушает эластические волокна, азоколл и желатину. Последний фермент за счет способности
растворять эластические волокна назван эластазой. Введение 0,5 мл свежей
культуры в мышцы морской свинки вызывает быстрое расплавление тканей и гибель животного через несколько часов или суток.
Clostridium sordellii – микробные клетки подвижные, формируют цепочки
по 3–4 членика, иногда растут в виде длинных нитей, капсула отсутствует. Легко
образует овальные споры. На жидких средах вызывает резкое помутнение и
газообразование. Обладает протеолитическими свойствами. Молоко полностью
пептонизирует в течение 2–3 сут, разжижает желатину. Ферментирует глюкозу,
левулезу и мальтозу с образованием кислоты и газа, слабо – сахарозу. На кровяном
агаре растет в виде круглых или неправильной формы колоний с зоной гемолиза.
Продуцирует гиалуронидазу, кислородолабильный гемолизин типа θ-токсина,
а также фибринолизин и другие протеолитические ферменты. Вирулентные
Помимо перечисленных возбудителей анаэробной инфекции (,
, ,, ), этиологическое значение
могут иметь и другие виды, в частности , , ,
.
Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт.
Содержимое кишечника на 20–40 % состоит из микробных клеток, из них
97 % – строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они попадают в
окружающую среду. Почвы с высоким содержанием органических удобрений в
100 % случаев заселены анаэробами. При ранениях инфекция попадает в ткани
Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена) 215
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
человека. Наиболее часто случаи анаэробной газовой гангрены встречаются в
весенне-осенний период. Исследования показали, что одежда и белье солдат в
70–100 % наблюдений загрязнены этими микроорганизмами. В мирное время
возбудители газовой гангрены обнаруживаются на кожном покрове у 18–25 %
больных хирургических стационаров. Поэтому причиной возникновения анаэробной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция
шприцев, игл, обработка поверхности кожи в местах инъекции. Учитывая, что
возбудители газовой гангрены являются облигатными анаэробами, для ее
развития необходимы определенные условия.
К факторам, способствующим развитию анаэробной клостридиальной
инфекции, относятся:
1. Характер ранения. Обширное повреждение тканей, особенно мышц,
загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.).
Чем больший мышечный массив разрушен, тем выше риск клостридиальной
инфекции. При одновременном повреждении костей инфекция развивается в
4 раза чаще.
2. Локализация раны. Играет существенную роль близость раны к местам
естественного обитания анаэробов – полость рта, верхние дыхательные пути,
промежность, нижние конечности. Поэтому наиболее часто (в 70 % наблюдений)
развитие газовой гангрены начинается с нижних конечностей и только в 20 % – с
верхних конечностей, на остальные участки тела приходится 10 %. Кроме того,
при ранениях нижних конечностей повреждается большой мышечный массив.
3. Местные нарушения кровообращения (жгут, повреждение или перевязка
магистрального сосуда, сдавление повязкой). Также способствуют развитию
анаэробной инфекции. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении вероятность ее возникновения возрастает в 15–20 раз.
4. Общие нарушения кровообращения. Благоприятные условия создаются
в результате расстройства гемодинамики при травматическом шоке, массивной
кровопотере.
5. Снижение резистентности организма. Переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение и различные лишения способствуют развитию
инфекции.
6. Низкий уровень хирургической помощи. Несвоевременность оказания
хирургической помощи раненым, недостаточная иммобилизация, ошибки при
обработке ран могут обусловливать развитие газовой гангрены. Опыт военных
хирургов показывает, что в случае проведения тщательной хирургической
обработки в первые 3–6 ч после ранения клостридиальная раневая инфекция,
как осложнение огнестрельных ранений, не развивается, а при оказании хирургического пособия позже 24 ч частота ее достигает 15–50 %.
7. Климатические и погодные условия. При холодной и сырой погоде возрастает количество пострадавших, у которых развивается газовая гангрена.
Это обусловлено трудностями проведения элементарных гигиенических мероприятий, общим охлаждением организма.
216 Хирургическая инфекция
Инкубационный период (время с момента контаминации до появления
первых клинических признаков) у 90 % заболевших составляет 2–7 дней, у
10 % – 8 сут и более. Внедрившись в размозженные и ишемизированные ткани, которые служат питательной средой, микроорганизмы начинают быстро
размножаться. Патологический процесс особенно активно развивается в мышечной ткани, так как она является лучшей питательной средой для анаэробов
вследствие наличия в ней большого количества гликогена.
Выделяются две фазы течения патологического процесса:
• первая – развитие отека тканей;
• вторая – развитие гангрены тканей с образованием газа.
Причина отека – реакция тканей на бактериальные токсины. Под их действием стенки сосудов, находящихся в очаге поражения, становятся легко проходимыми для плазмы и форменных элементов крови. Отек более выражен в
зоне очага внедрения. В жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживаются
токсины, продуцируемые микроорганизмами. Газообразование обусловлено
способностью анаэробов расщеплять сахар. Наиболее бурно газообразование
происходит при разложении гликогена и белка мышечной ткани. При локализации инфекционного процесса в подкожной клетчатке количество образуемого
газа невелико, так как здесь количество белка и гликогена значительно меньше.
Отек и образовавшийся газ сдавливают здоровые ткани, что нарушает их
кровоснабжение и вызывает ишемию с последующим некрозом. Кроме местных
изменений, анаэробная инфекция приводит к выраженной интоксикации. Она
обусловлена резорбцией в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада
собственных тканей. В результате интоксикации развиваются полиорганная
недостаточность и инфекционно-токсический шок.
• эмфизематознаяформа– преобладание газообразования (эмфиземы) в
тканях над развитием отека; основной возбудитель – . Встречается
в 20 % наблюдений; по клиническому течению легче, чем отечная и смешанная
формы; летальность достигает 37 %
• отечная (токсическая) форма – развитие выраженного токсикоза и
преобладание отека тканей над газообразованием; основной возбудитель –
. Встречается в 35 % наблюдений; летальность достигает 52 %
• смешанная форма – параллельное развитие отека и эмфиземы; возбу-
дители – ассоциации токсических и газообразующих анаэробов. Встречается
в 30 % наблюдений; летальность достигает 44 %
• некротическая (гнилостная)форма– превалирование процесса распада
тканей, связанного с вегетацией спор малопатогенного вида ,
который способствует размножению основных возбудителей анаэробной
инфекции. Встречается в 10 % наблюдений; течение более благоприятное;
летальность составляет 9,3 %
Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена) 217
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
• флегмонозная форма – развитие нагноения, вызванного присоеди-
нением вторичной инфекции; эмфизема и отек слабо выражены; не имеет
тенденции к распространению. Встречается в 5 % наблюдений; протекает
относительно благополучно и поддается хирургическому лечению; летальность составляет 10,3 %
• молниеноснаяформа– развивается через несколько часов после травмы;
протекает бурно; смерть наступает в течение 1–2 сут
• остраяформа– все остальные случаи
• эпифасциальная форма (клостридиальный целлюлит, эпифасциальная
газовая гангрена) – локализация процесса над фасциями. Прогноз благоприятный; редко возникает необходимость в ампутации
• субфасциальная форма (клостридиальный некротический миозит) – распространение процесса в подфасциальные пространства с поражением мышц.
Протекает бурно, быстро прогрессирует
Диагностикаанаэробной инфекции мягких тканей основывается в первую
очередь на определении клинических симптомов. Картина анаэробной инфекции складывается из общих и местных симптомов.
Анаэробная инфекция сопровождается выраженной интоксикацией и
развитием полиорганной недостаточности. Наиболее ранними симптомами
являются:
• неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или,
наоборот, заторможенность, адинамия);
• выраженная слабость;
• субфебрильная температура тела;
• выраженная тахикардия (ЧСС – 100–110/мин);
• одышка.
В дальнейшем состояние утяжеляется. Характерны возбуждение, высокая
температура тела, нарастание тахикардии до 120–130/мин. Пульс при этом
слабого наполнения, артериальное давление снижено. При прогрессировании
процесса состояние ухудшается, больной бредит, высоко лихорадит, артериальное давление снижено, пульс – 120–140 уд./мин, слабого наполнения
и напряжения. Отмечается сухость кожного покрова и слизистых оболочек.
При локализованных формах заболевания и умеренной токсемии может быть
устойчивая субфебрильная температура. Критические перепады температуры
отсутствуют. В периферической крови наблюдаются увеличение количества
лейкоцитов со сдвигом формулы влево и относительной или абсолютной
лимфопенией, нарастание анемии. Развивается олигонурия, а затем анурия.
218 Хирургическая инфекция
Боль. Наиболее ранним и постоянным признаком анаэробной инфекции
является боль в ране Пациенты чаще всего жалуются на появление чувства
распирания или выраженного сдавления в этой области. Постепенно ощущения
усиливаются по мере нарастания отека и за счет повышенного газообразования
в пораженных и пограничных тканях. Боль становится интенсивной, носит постоянный характер, плохо поддается действию наркотических анальгетиков.
Часто локализуется по ходу сосудисто-нервного пучка.
Внешний вид раны. Выделяются три формы анаэробной инфекции:
1) классическая – преимущественное поражение мышц (клостридиальный
миозит);
2) отечно-токсичная – преимущественное поражение подкожной клетчат-
ки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит);
3) смешанная – одинаково вовлечены все виды тканей.
Внешний вид раны имеет характерные признаки при каждой из перечи-
сленных форм.
При развитии клостридиального миозита (классическая форма) ткани
приобретают безжизненный вид, покрыты грязно-серым налетом, отделяемого не много, оно серозно-геморрагического характера. Из раны выбухают
тусклые, восковидные, лишенные эластичности мышцы, приобретающие
в дальнейшем вид вареного мяса. В центре раны выраженный миолиз. При
захвате инструментом мышцы распадаются. В жировой клетчатке и мышцах
отмечается скопление газа. Края раны отечны.
В случае развития клостридиального целлюлита (отечно-токсичная форма) на первое место выступает быстропрогрессирующий отек тканей. Кожа
напряженная, блестящая, обескровленная, при дальнейшем развитии патологического процесса появляются пятна бронзового или бронзово-зеленоватоголубого цвета. Отмечаются участки отслойки эпидермиса с образованием
пузырей, наполненных желтоватой или коричневатой жидкостью. Отек нарастает быстро, охватывая сегмент конечности, кожа растягивается, складки
сглаживаются. Выявляется положительная пробаМельникова, или симптом
лигатуры (шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны, через
1,5–2 ч вследствие нарастающего отека погружается в кожу). О наличии отека
свидетельствуют углубления у корней волос.
Клостридиальный миозит встречается реже, чем клостридиальный целлюлит.
Наличие газа в тканях – частый, но не обязательный симптомом. Газообразование начинается в глубоких слоях, поэтому его трудно определить в
начальном периоде. В дальнейшем газ распространяется по рыхлой соединительной и жировой прослойке, скапливается в жировой клетчатке и мышцах.
Этот процесс происходит довольно быстро, через несколько часов газ может
определяться в участках тела, расположенных далеко от раны. Появляется
симптом крепитации, при надавливании на края раны выделяются пузырьки
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана