Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Хроническая ишемия нижних конечностей 269
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
жение ЭОС. Ультразвуковое исследование аорты, артерий нижних конечностей:
атеросклероз аорты, артерий нижних конечностей; стеноз дистального отдела
аорты; окклюзия общей и наружной подвздошных артерий справа; стеноз общей
подвздошной артерии слева. Ангиография: отхождение висцеральных ветвей аорты без особенностей; контуры аорты неровные, с участками кальциноза, имеется
стеноз терминального отдела; общая подвздошная артерия справа окклюзирована
в устье, слева – критический стеноз подвздошного артериального сегмента.
После проведения предоперационной подготовки (реокоррекция, витаминотерапия, физиолечение) выполнена операция (07.06.2013): лапаротомия, тромбэндартерэктомия из аорты и бедренных артерий, бифуркационное аортобедренное
шунтирование.
Послеоперационный период протекал гладко, без осложнений. На 5-е сут выполнено контрольное ультразвуковое исследование: проксимальный анастомоз
с аортой проходим, без гемодинамически значимых препятствий кровотоку и дополнительных образований в его проекции; дистальные анастомозы проходимы,
без гемодинамически значимых препятствий кровотоку; кровоток сохранен.
Выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение.
Осмотрен сосудистым хирургом через 6 мес. после операции. Боли в нижних
конечностях не беспокоят. Ноги теплые, обычного цвета. Пульс определяется до
берцовых артерий с обеих сторон.
Рекомендуемая литература
1. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной
техники. – М.: ДеНово, 2000. – 448 с.
2. ангиология: Руководство. В 2-х т. / Под ред. А.В. Покровского. –
М.: Медицина, 2004. – Т. 1. – 808 с.
3. по сердечно-сосудистой хирургии / под ред. Л.А. Бокерия. – 3-е изд.,
перераб. и доп. – М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2013. – 764 с.
4. хирургия по Хаймовичу. Руководство. В 2-х т. / Под ред. Э. Ашера;
пер. с англ. под ред. А.В. Покровского. – 2-е изд., доп. – М.: Бином. Лаборатория
знаний, 2012. – 534 с.
5. и внутриорганное стентирование. Руководство / Под ред.
Л.С. Кокова, С.А. Копранова, Б.И. Долгушина и др. – М.: Издательский дом «ГРААЛЬ»,
2003. – 384 с.
270 Сосудистая хирургия
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
И.В. Шуликовская, А.Г. Макеев
Эти заболевания издавна известны человечеству, что подтверждают, в
частности, раскопки в Египте гробницы (мастабы) периода 1595–1580 годов
до н. э., где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному выражению бельгийского врача
Жана Ван дер Штрихта (Jean Van der Stricht, 1996), варикозная болезнь явилась
«платой человечества за возможность прямохождения».
По статистике, в России хроническую патологию венозной системы нижних конечностей имеют 35–58 млн человек (68 % женщин и 57 % мужчин),
причем 15 % из них страдают декомпенсированными формами заболевания
с выраженными трофическими нарушениями кожи и рецидивирующими
язвами.
Такая распространенность данной патологии, вызываемое ею снижение
трудоспособности и качества жизни позволяют рассматривать профилактику
и лечение ХВН как не только медицинскую, но и важную социально-экономическую проблему.
Трофические язвы – наиболее частое осложнение ХВН, поражают до 2 %
трудоспособного населения индустриально развитых стран, а у лиц пожилого
возраста этот показатель достигает 4–5 %.
Хроническое заболевание вен (ХЗВ) – это собирательное понятие, которое
объединяет все морфологические и функциональные нарушения венозной
системы.
К основным нозологическим формам ХЗВ относятся варикозная болезнь
(ВБ) нижних конечностей, посттромботическая болезнь (ПТБ) нижних конечностей, ангиодисплазии (флебодисплазии), телеангиэктазии и ретикулярный
варикоз, флебопатии.
Основным проявлением ХЗВ является хроническая венозная недостаточность.
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) – патологическое состояние,
обусловленное нарушением венозного оттока и проявляющееся умеренным
или выраженным отеком, изменениями кожи и подкожной клетчатки, трофическими язвами (классы С3–С6 по СЕАР).
Хронические заболевания вен нижних конечностей 271
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Итак, основные формы ХЗВ:
– заболевание, характери-
зующееся первичной варикозной трансформацией поверхностных вен.
– забо-
левание, обусловленное органическим поражением глубоких вен вследствие
перенесенного тромбоза.
– врожденные аномалии развития
сосудистой системы, к которым относятся венозные дисплазии и артериовенозные свищи.
и– заболевания, характери-
зующиеся расширением внутрикожных (телеангиэктазии) и мелких подкожных
(ретикулярных) вен.
– функциональные расстройства венозной системы нижних
конечностей, характеризующиеся появлением ряда субъективных симптомов
ХЗВ (боль, тяжесть, утомляемость, чувство распирания в икрах, ощущение
отечности), нередко в сочетании с незначительным вечерним отеком голеней
у лиц без клинических и инструментальных признаков органического поражения венозного русла.
И все же наиболее частые причины ХВН – это варикозная болезнь нижних
конечностей и посттромботическая болезнь нижних конечностей.
Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание, в происхождении
которого признается роль генетически детерминированной предрасположенности (передается по наследству), гормональных влияний (беременность,
прием эстрогенов), половой принадлежности (чаще болеют женщины), конституции (обычно заболевают люди высокого роста и имеющие повышенную
массу тела), расовой принадлежности (редко болеют люди с желтым и черным
цветом кожи), особенностей образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелая физическая нагрузка).
Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и
манифестации ХЗВ, можно разделить на две большие группы – хроническое
воспаление и изменение венозного оттока.
Отмечающееся при ХЗВ нарушение регуляции синтеза коллагена снижает
эластичность стенки вены и создает условия для ее пространственной деформации (варикозной трансформации). В стенке варикозно расширенных вен
при этом отмечается чередование сегментов сосуда с гипертрофированными
и атрофированными участками, включающими в себя небольшое число гладкомышечных волокон и незначительное количество межклеточного вещества.
Важную роль в изменении венозной стенки и клапанов играют гемодинамические характеристики кровотока, к одной из которых относится изменение
«силы сдвига». Длительный застой венозной крови приводит к растяжению
стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный
кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Даже при
отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности
272 Сосудистая хирургия
эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что приводит к нарушению
структуры венозной стенки. Все эти события, возможно, инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими
патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах. Косвенным подтверждением участия лейкоцитов в процессе варикозной трансформации может
служить их обнаружение в венозной стенке при гистохимических исследованиях.
Описанные процессы в стенке вены могут стать пусковым механизмом
повреждения эндотелия, в результате чего происходит эндотелиальная и лейкоцитарная активация, являющаяся началом венозного воспаления. Повторные
эпизоды воспаления в эндотелии приводят к хроническому рецидивирующему
повреждению венозной стенки, поддерживающему воспалительное состояние
на уровне вены.
Воспаление не является ключевым фактором развития ХЗВ и ВБ, но может
нарушать нормальную функцию клапанов вен, о чем свидетельствует инфильтрация «недостаточных» клапанов большой подкожной вены моноцитами уже
на ранних стадиях ВБ. Наряду с этим в анализах крови из вен нижних конечностей обнаруживаются свободные радикалы и активированные лейкоциты,
количество которых непосредственно связано со стадией заболевания.
Таким образом, суть болезни заключается в постепенном расширении
просвета подкожных и перфорантных вен с развитием относительной недостаточности клапанов (они остаются интактными, но створки их не смыкаются).
Возникает венозный рефлюкс сверху вниз по подкожным венам (вертикальный) и из глубоких вен в поверхностные (горизонтальный). Может иметь место
клапанная недостаточность глубоких вен с вертикальным рефлюксом, однако
роль этого фактора в генезе ВБ часто преувеличивается.
Посттромбофлебитическая болезнь – следствие острого тромбоза вен
нижних конечностей. Грань между тромбозом и посттромботическими изменениями глубоких вен достаточно условна. Едва ли можно точно определить
ее во временнóм исчислении. Тем не менее механизм развития ХВН после
тромбоза очевиден. Процесс трансформации тромбов заключается в адгезии
последних к венозной стенке и ретракции с частичным лизисом (плазменным
и лейкоцитарным), прорастанием их фибробластами с последующей канализацией и реваскуляризацией. Все это ведет к постепенному восстановлению
просвета магистральных вен. Окклюзивные формы ПТБ, когда глубокие вены
навсегда подвергаются обструкции, встре чаются достаточно редко. Однако
при ПТБ никогда не восстанавливаются целость и функция клапанов глубоких
и перфорантных вен.
Отсюда можно сделать вывод о том, что при ВБ и ПТБ присутствуют аналогичные механизмы нарушений венозного оттока (вертикальный и горизонтальный рефлюксы), которые определяют схожие клинические симптомы.
Наиболее тяжелое проявление ХВН – трофическая язва, генез которой в
кратком изложении может быть представлен следующим образом. Хроническое
повышение венозного давления, наиболее выраженное в дистальных отделах
Хронические заболевания вен нижних конечностей 273
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
голени, приводит к увеличению объема плазмы, проникающей из капилляров,
и способствует отеку и гипоксии тканей. В последнее время особое патогенетическое значение придается лейкоцитам, которые в условиях хронического
венозного стаза фиксируются к эндотелию капилляров и затем мигрируют
в ткани. При этом из лейкоцитов высвобождаются токсические компоненты
(цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические
ферменты и др.), вызывающие воспалительную реакцию и значительные
нарушения в системе микроциркуляции. Заключительным звеном вышеназванной патогенетической цепи становится развитие целлюлита, дерматита и
в итоге – трофической язвы.
Классификация ХЗВ должна отвечать как запросам повседневной практики,
так и соответствовать нуждам исследовательской работы в области флебологии. Этим требованиям удовлетворяет классификация , учи тывающая
клинические проявления ( – clinic), этиологию ( – etiology), анатомическую
локализацию ( – anatomy) и патогенез ( – pathogenesis) заболевания.
Описывается клинический статус пациента.
Поводом для отнесения больного к тому или иному классу служит наличие у
него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ.
• С0 – нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ;
• С1 – телеангиэктазии или ретикулярные вены;
• С2 – варикозно измененные подкожные вены;
• СЗ – отек;
• С4 – трофические изменения кожи и подкожных тканей:
а – гиперпигментация и/или варикозная экзема,
b – липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи;
• С5 – зажившая венозная язва;
• С6 – открытая (активная) венозная язва.
Если кроме объективных признаков заболевания обнаруживаются субъективные (боль, тяжесть, утомляемость, чувство распирания, зуд, жжение, парестезии, ночные судороги), то к обозначению клинического класса добавляется S
(субъективные симптомы есть). Если пациент не предъявляет жалоб, то к обозначению клинического класса добавляется А (субъективных симптомов нет).
Устанавливается происхождение заболевания.
• Ес – врожденное заболевание;
• Ер – первичное заболевание;
• Es – вторичное заболевание с известной причиной;
• En – не удается установить этиологический фактор.
Указывается локализация патологических
изменений.
• As – поверхностные вены;
• Ар – перфорантные вены;
274 Сосудистая хирургия
• Ad – глубокие вены;
• An – не удается выявить изменения в венозной системе.
Поражение может локализоваться в одной (например, Ad) или в нескольких
системах одновременно (As, p, d).
Определяется характер нарушений
венозной гемодинамики.
• Рr – рефлюкс;
• Ро – окклюзия;
• Рr, о – сочетание рефлюкса и окклюзии;
• Рn – не удается выявить изменения в венозной системе.
При описании флебологического статуса пациента может использоваться
базовый (basic) вариант классификации, в котором указывается клинический
класс по максимально выраженному клиническому признаку, а в патофизиологическом разделе отмечается только наличие или отсутствие рефлюкса и окклюзии.
Для детальной характеристики используется расширенный (advanced)
вариант классификации, который отличается от базового обозначением клинического класса с перечислением всех имеющихся объективных симптомов и
указанием сегментов венозной системы, в которых обнаружены патологические
изменения (рефлюкс или окклюзия). Каждому гемодинамически значимому отделу венозного русла нижней конечности присваивается цифровое обозначение.
Поверхностные вены
1. Телеангиэктазии и/или ретикулярные варикозные вены
2. Большая подкожная вена (БПВ) бедра
3. Большая подкожная вена голени
4. Малая подкожная вена (МПВ)
5. Вены, не принадлежащие к системам большой или малой подкожных вен
Глубокие вены
6. Нижняя полая вена
7. Общая подвздошная вена
8. Внутренняя подвздошная вена
9. Наружная подвздошная вена
10. Тазовые вены (гонадная, широкой связки, другие)
11. Общая бедренная вена
12. Глубокая вена бедра
13. Поверхностная бедренная вена
14. Подколенная вена
15. Вены голени (передние большеберцовые, задние большеберцовые,
малоберцовые)
16. Мышечные вены голени
Перфорантные вены
17. Вены бедра
Хронические заболевания вен нижних конечностей 275
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
18. Вены голени
В конце диагноза указываются дата обследования и уровень диагности-
ческих действий.
Уровень диагностических действий (L)
LI – клиническое обследование ± ультразвуковая допплерография;
LII – клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование ±
плетизмография;
LHIII – клиническое обследование + ультразвуковое ангиосканирование +
флебография, или флеботонометрия, или спиральная компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография.
Статус пациента, описанный с помощью СЕАР, не является неизменным.
Динамика может быть как положительной (успешное лечение), так и отрицательной (прогрессирование заболевания).
В отечественной флебологии принят нозологический подход к формулировке диагноза. Выделяются: варикозная болезнь (Ер), при которой происходит трансформация поверхностных вен; посттромботическая болезнь (Es) с
преимущественным поражением глубокой венозной системы; врожденные
аномалии развития венозной системы – флебодисплазии (Ес).
Использование нозологических формулировок в практической деятельности позволяет врачу быстро ориентироваться при изучении меди цинских
документов пациента, поэтому целесообразно применять эти термины одновременно с классификацией СЕАР. Например, диагноз может звучать так: ВБ
правой нижней конечности. C2, 3S, Ep, As, p, Pr 2, 17; 01.02.2012; LII.
Флебопатии по классификации СЕАР обозначаются как C0S, Ер, Аn, Рn, где
C0S – отсутствие объективных признаков поражения венозной системы при
наличии субъективных симптомов; Ер – первичное заболевание (с неустановленной этиологией); An – отсутствие анатомических изменений венозной
системы; Рn – отсутствие патофизиологических изменений.
Клиника ВБ и ПТБ разнится на этапе сбора анамнеза болезни. При ВБ
развитие ХВН начинается с функциональных расстройств (чувство тяжести в
ноге), появления расширенных подкожных вен или телеангиэктазий, которые
могут сохраняться длительное время или, напротив, прогрессировать. ПТБ в
типичных случаях начинается с клинических проявлений острого венозного
тромбоза, развившегося спонтанно или вследствие предрасполагающих факторов (послеоперационный или послеродовой период, травматические повреждения нижних конечностей, длительное соблюдение постельного режима и
т. д.). В анамнезе у больных ПТБ имеет место возникновение острого отека ноги
с распирающими болями. Нередко анамнестически очень трудно установить
факт перенесенного острого тромбоза глубоких вен нижней конечности, по-
276 Сосудистая хирургия
скольку он может протекать субклинически, и только при помощи специальных
методов исследования удается определить истинную причину ХВН.
Клиническое обследование пациентов с ХВН проводится в положении стоя.
При этом оценивается внешний вид конечности: цвет кожного покрова, наличие и локализация варикозных расширений подкожных вен, телеангиэктазий,
наличие участков гиперпигментации и индурации кожи голени. Следует также
обязательно осмотреть переднюю брюшную стенку и паховые области, где могут быть обнаружены расширенные подкожные вены, характерные для ПТБ и
врожденной патологии глубоких вен. В зависимости от степени декомпенсации
венозного оттока внешние признаки болезни могут быть от едва различимых
до ярко выраженных.
При осмотре больного нет никакой необходимости проводить такназываемые функциональные пробы, поскольку вертикальный и горизонтальный
рефлюксы можно достоверно определить с помощью всего лишь двух клинических тестов. Несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены
определяется пробой Гаккенбруха: при резком повышении внутрибрюшного
давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна крови.
Именно она свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата проксимального отдела saphena. Эту пробу можно повторить, перемещая руку
ниже по ходу ствола большой подкожной вены и определяя несостоятельность
стволовых клапанов этой венозной магистрали. Горизонтальный рефлюкс
определяется косвенно: пальпацией дефектов в апоневрозе в тех местах, где
обычно локализуются несостоятельные перфорантные вены
Отличительными признаками ПТБ от ВБ, кроме анамнеза, являются значительные гемодинамические нарушения при незначительном поверхностном
варикозе (или даже его отсутствии), выраженном варикозном расширении
подкожных вен в области паха и лобка.
Врожденные ангиодисплазии (гипоплазия или агенезия глубоких вен)
можно заподозрить в случае появления варикоза в детском возрасте, атипичной
его локализации (за пределами бассейнов большой и малой подкожных вен),
сочетания с пигментными пятнами и гипертрихозом.
Клиническая картина ХВН весьма вариабельна, поскольку зависит от
причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей
венозной системы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей.
Поэтому в одних случаях проявления ХВН ограничиваются субъективными
признаками застоя в ноге (heavy leg – тяжелая нога), в других – проявлениями
в виде сосудистых «звездочек», в третьих – только венозным отеком, в четвертых – значительными изменениями подкожных вен без особых жалоб (за
исключением тех, которые связаны с косметическим дефектом). И, наконец,
наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и
трофической язвойВ типичных случаях последняя локализуется над медиальной лодыжкой, имеет слегка приподнятые, мягкие, закругленные края. В глуби-
Хронические заболевания вен нижних конечностей 277
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
не ее – некротические ткани и разрастания грануляций. Как правило, имеется
суперинфекция с соответствующим флоре характером гнойного отделяемого.
При ПТБ трофические язвы бывают гигантских размеров и локализуются в
области медиальной лодыжки, часто циркулярно охватывают голень
На данном этапе практически невозможно поставить диагноз, определить
тактику лечения и дальнейший прогноз без информации об особенностях анатомического строения и функционального состояния пораженных участков
периферического венозного русла (диаметр сосуда, его проходимость, состояние стенки, строение и функция клапанного аппарата, наличие, локализация
и протяженность вено-венозных рефлюксов).
Для этого необходимо решить следующие задачи:
1) оценить проходимость и состояние клапанного аппарата глубоких вен
нижних конечностей;
2) выявить наличие рефлюкса через сафено-феморальное и сафено-по-
плитеальное соустье;
3) определить состояние клапанного аппарата устьев и стволов большой
и малой подкожных вен;
4) выявить и локализовать «недостаточные» перфорантные вены.
Современная диагностика ХВН нижних конечностей базируется на применении неинвазивных и малоинвазивных функциональных исследований, таких
как ультразвуковая допплерография (УЗДГ), дуплексное сканирование (ДС),
радионуклидная флебосцинтиграфия (ФСГ). Редко, но все же применяются
флебография, окклюзионная плетизмография, термометрия с использованием
жидких кристаллов, полярография, электромиография, фотоплетизмография,
лазерная допплерография, флеботонометрия, флебоангиоскопия, исследование гемостаза и иммунного статуса. Эти методы не столь информативны, как
ДС и ФСГ.
Ультразвуковая допплерография позволяет ответить на вопрос, имеется
ли патология глубоких вен и каков ее характер (ВБ или ПТБ). Проводится путем
аускультации вен датчиком допплерографа в стандартных ультразвуковых
«окнах».
Дуплексное сканированиепредполагает двумерное сканирование сосудов
в реальном режиме времени с возможной допплеровской оценкой кровотока
в них. В настоящее время методика ДС стандартизирована. Обследование
пациента проводится в горизонтальном и вертикальном положениях через
стандартные точки сканирования. Поиск оптимального положения датчика
проводится до тех пор, пока не удастся получить четкое изображение соответствующего сосуда.
При ДС оцениваются диаметр вены и его изменения синхронно с дыхательными циклами, ее стенки, состояние клапанного аппарата, наличие рефлюкса
крови и его продолжительности. Обязательным является применение в процессе исследования компрессионных проб и пробы Вальсальвы.
278 Сосудистая хирургия
Флебосцинтиграфиячаще используется для диагностики ПТБ.Этотме-
тодпомимо уточнения диагноза, выявления патологических вено-венозных
сбросов и оценки выраженности флебогемодинамических расстройств, позволяет определить форму заболевания (реканализованная или окклюзивная),
что играет важную роль в выборе способа оперативного вмешательства. ФСГ
целесообразно применять в следующих случаях:
1) при подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс, когда
требуется много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной
недостаточностью с помощью ангиосканирования;
2) при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью;
3) при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема,
гиперплазия лимфоидной ткани).
В настоящее время неоспоримым фактом является то, что без компрессии
не может быть успешно реализован ни один из известных методов лечения
заболеваний вен нижних конечностей. Более того, можно сказать, что компрессионное лечение – это единственный патогенетически обоснованный,
безопасный и практически не имеющий противопоказаний метод.
Сегодня существует обширный арсенал средств эластической компрессии,
терапевтический эффект которой обусловлен следующими основными механизмами:
1) снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей
путем компрессии межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен;
2) улучшением функциональной способности относительно «недостаточного» клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, благодаря
чему увеличивается скорость кровотока;
3) возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном
колене капилляра и снижением фильтрации в артериальном за счет повышения
тканевого давления, что обусловливает регресс отека;
4) увеличением фибринолитической активности крови вследствие более
интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена, что важно для
предотвращения тромботических осложнений ХВН.
Для осуществления компрессионного лечения наиболее часто использу-
ются эластические бинты, которые в зависимости от степени растяжения
разделяются на три класса:
• бинты короткой растяжимости – удлинение бинта при растяжении не
более 70 % от первоначального размера;
• бинты средней растяжимости – диапазон увеличения первоначальной
длины при растяжении в пределах 70–140 %;
• бинты длинной растяжимости – удлинение бинта при растяжении на
140 % и выше.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана