Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.08.2026
Размер:
22 Мб
Скачать
К патогенезу абдоминального сепсиса 149
Артериальная гипотензия:
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Гемодинамические
Органной дисфункции
Тканевой гипоперфузии
<90 мм рт. ст., АД
АД
сист.
или снижение АД или снижение АД ниже возрастной нормы
SpO
<70 %
2
Сердечный индекс >3,5 л/мин × м Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 <300 Острая олигурия <0,5 мл/кг × ч Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%) Нарушения коагуляции: АЧТВ >60 с или МНО >1,5 Тромбоцитопения <100 × 10 Гипербилирубинемия >70 ммоль/л Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов) Гиперлактатемия >1 ммоль/л Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожи конечностей
сист.
сист.
<70 мм рт. ст.,
ср.
более чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых), как минимум на 2 стандартных отклонения
2
9
/л
Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:
 клинические проявления инфекции или выделение возбудителя;
 наличие ССВР;
 лабораторные маркеры системного воспаления – специфичным является
повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (IL-1, -6, -8, -10) и фактора некроза опухоли.
В комплексной диагностике АС оправдано проведение мониторинга вну­трибрюшного давления. Так, в случае его увеличения более 26 (±2,6) мм рт. ст. необходимо проведение абдоминальной декомпрессии. Для ранней диагности­ки развития печеночной дисфункции у больных с АС необходим динамический контроль уровней содержания в крови триглицеридов и щелочной фосфатазы. При содержании триглицеридов менее 0,5 ммоль/л, щелочной фосфатазы – бо­лее 240 ЕД/мл показано проведение терапии, направленной на стабилизацию функции печени.

В соответствии с современными подходами, лечение АС должно рациональ­но сочетать в себе хирургическое вмешательство, антибактериальную терапию, комплекс интенсивной и детоксикационной терапии.

Это прежде всего санация первичного очага, заключающаяся в его обра­ботке с целью удаления инфицированного некроза (некрэктомия) и колонизи­рованных (инфицированных) инородных тел, а также дренирование гнойных полостей.
Общепринятым считается, что в основе стратегии ведения больных с АС должен лежать комплекс мер, направленных на ограничение системного вос­паления и включающий в себя применение программы релапаротомий. Однако с учетом полученных результатов экспериментов на животных, демонстриру-
150 Хирургическая инфекция
ющих, что санационная релапаротомия приводит к усилению транслокации бактерий из просвета кишечной трубки и развитию интестиногенного АС, программированные релапаротомии должны выполняться дифференциро­ванно, и манипуляции на кишечной трубке у больных перитонитом должны быть максимально щадящими.
Роль при АС можно сравнить с останов-
кой кровотечения при геморрагическом шоке. Разумеется, антимикробные препараты не влияют на запущенные механизмы системной воспалительной реакции и «взрывного медиатоза». Они обеспечивают этиотропное лечение, блокирующее системный воспалительный каскад на уровне его экзогенных микробных медиаторов.
Именно поэтому в Российских национальных рекомендациях по абдоми­нальной хирургической инфекции уделено так много внимания особенностям антибактериальной терапии, с описанием ключевых позиций и принципов лечения этой патологии и профилактики ее осложнений.
, включающая в себя респираторную и гемодинами­ческую поддержку, иммунокоррекцию, коррекцию электролитных нарушений и гормонального фона, а также нутритивную поддержку и другие мероприятия, направлена на следующее:
 респираторная поддержка – пиковое давление в дыхательных путях <35 см вод. ст., инспираторная фракция кислорода <60 %, дыхательный объем <6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдох/выдох;
 гемодинамическая поддержка – ЦВД 8–12 мм рт. ст., АД
>65 мм рт. ст.,
ср.
мочеотделение 0,5 мл/кг/ч, гематокрит 30 %, сатурация смешанной веноз­ной крови ≥70 %. С целью коррекции нарушений системы кровообращения и кислородного транспорта у больных с септическим шоком целесообразно использовать вазопрессин (1 ± 0,3 мкг/кг/мин) в сочетание с добутамином (5–10 мкг/кг/мин);
 кортикостероиды – в малых дозах (240–300 мг/сут), активированный протеин С (24 мкг/кг/ч) в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (APACHE II более
25) или недостаточности двух и более органов и систем;
 иммунокоррекция – основана на заместительной терапии пентаглобином. В отдельных исследованиях показано, что раннее назначение IgM-обогащенного иммуноглобулина уменьшает риск летального исхода при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Кроме того, имеют право на существование и хирургические способы профилактики послеоперационных иммунных нарушений, такие как, например, аутотрансплантация ткани селезенки при вынужденной спленэкто­мии в условиях хирургической инфекции живота, которая была эксперимен­тально обоснована и эффективно используется на практике в госпитальной хирургической клинике Иркутского государственного медицинского универ­ситета, а также в Научном центре реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН;
 профилактика тромбоза глубоких вен;
К патогенезу абдоминального сепсиса 151
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
 профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта –
применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы;
 заместительная почечная терапия – при острой почечной недостаточно-
сти вследствие тяжелого сепсиса;
 нутритивная поддержка – энергетическая ценность питания 25– 30 ккал/ кг/сут, белок 1,3–2,0 г/кг/сут, глюкоза 30–70 % небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии <6,1 ммоль/л, липиды 15–20 % небелковых калорий.
Защита печени также должна являться элементом комплексной терапии тя­желого сепсиса и септического шока и заключается в сочетанном инфузионном введении сулодексида в дозе 600 ЕД/сут парентерально и 1%-го раствора кета­мина (0,5 мг/кг/ч) или 20%-го раствора натрия оксибутирата в дозе 30 мг/ кг (12 мл/ч). Медикаментозная стабилизация функции печени отменяется при условии нормализации уровня маркеров печеночной дисфункции.
в составе комплексного лечения объединяет в себе как элементы интенсивной терапии, так и методы хирургического и парахирургического вмешательств.
Госпитальной хирургической клиникой Иркутского государственного медицинского университета и Научным центром реконструктивной и восста­новительной хирургии СО РАМН накоплен обширный практический и исследо­вательский опыт лечения АС, касающийся вопросов санационных мероприятий. Сюда относятся адекватное дренирование брюшной полости, интестинальная декомпрессия и деконтаминация, использование иммобилизированных проте­иназ (пролонгированный абдоминальный протеолиз), регионарная сорбцион­ная детоксикация полифепаном при распространенном гнойно-фибринозном перитоните, применение мембранных сорбционно-дренажных конструкций при закрытом методе санации полости брюшины.
Таким образом, процесс принятия хирургического решения базируется на общих принципах, использующих современный арсенал диагностических методов, и в значительной мере на интуитивных элементах хирургического мышления, которое стремится приложить эти принципы для определения тактики лечения у конкретного больного. Это суждение всегда присутст­вует, даже если оно по существу субъективно и не поддается объективной оценке, модифицируя приложение группы факторов в качестве принципа для лечения конкретного пациента и интерпретируя суть проблемы доста­точно неоднозначно. Попытка найти ответы через использование принципов доказательной медицины оказывается не всегда состоятельной. Опытные клиницисты, способные инициировать новые подходы или модифицировать распространенные способы контроля источников хирургической инфекции, прекрасно знают, что клиническая интуиция иногда может подсказывать другое решение. В лечении конкретного пациента только положительная динамика является наиболее важным показателем эффективности избран­ного лечебного подхода.
152 Хирургическая инфекция
Рекомендуемая литература
1. хирургическая инфекция (классификация, диагностика, антимикробная терапия): Российские национальные рекомендации / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.: Компания БОРГЕС, 2011. – 98 с.
2. хирургическая инфекция: клиника, диагностика, ан­тимикробная терапия: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.: Литтерра, 2006. – 168 с.
3.   Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. – Молодечно, 2001. – 265 с.
4.   Кишечная непроходимость. – СПб.: Питер, 1999. – 448 с.
5.  Хирургический сепсис. – Минск, 2002. – 214 с.
6. хирургическая гастроэнтерология: Руководство для врачей / Под ред. А.А. Курыгина, Ю.М. Стойко, С.Ф. Багненко. – СПб.: Питер, 2001. – 480 с.
7. в начале XXI века: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.: Литтерра, 2006. – 176 с.
8. : классификация, клинико-диагностическая концепция и лече­ние: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 352 с.
9. инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Литтерра, 2006. – 736 с.
10. тяжелых гнойных процессов / Под ред. Е.Г. Григорьева, А.С. Когана. – Новосибирск: Наука, 2000. – 314 с.
11. : теория, клиника, организация противошоковой помощи / Под общ. ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Багненко. – СПб.: Политехника, 2004. – 539 с.
Лекции по госпитальной хирургии 153
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ
Е.А. Чижова, Е.Э. Тюрюмина

Частота абсцессов печени у госпитализированных больных достигает 2,0 %. Тенденция к повышению оперативной активности, неизбежно влекущая за собой рост послеоперационных осложнений, а также подъем уровня бытового травматизма у работоспособного населения, нередко приводящего к травмати­зации печени с последующим развитием внутрипеченочного абсцедирования, риск развития тяжелых осложнений заболеваний, таких как перитонит и сепсис, определяют актуальность проблемы.
Бактериальный абсцесс печени представляет собой очаг гнойного расплав­ления печеночной паренхимы, отграниченный от окружающих тканей капсу­лой. Как правило, он не является определенным заболеванием, а чаще всего представляет собой заключительную фазу многих патологических процессов. Около 400 лет до н. э. появилось первое упоминание об абсцессе печени, при­надлежащее Гиппократу, который тяжесть заболевания связывал с характером содержимого гнойной полости. Также он отмечал, что это заболевание явля­ется осложнением многих других болезней. В ХХ веке большой вклад в изуче­ние проблемы внес В.Ф. Войно-Ясенецкий. Проанализировав все возможные пути инфицирования печени, основным из которых является воротная вена, он подробно описал клиническую картину заболевания, виды оперативных вмешательств, отмечая при этом высокую летальность. Несмотря на большие достижения в диагностике и лечении данной патологии в наше время, леталь­ность все же остается достаточно высокой, достигая 5 % при одиночных и 40 % при множественных абсцессах. Возраст, наиболее подверженный заболеванию, варьирует между 50 и 60 годами. При его увеличении возрастают и показатели летальности, что обусловлено прежде всего тяжелой сопутствующей патоло­гией. Болезнь одинаково часто поражает мужчин и женщин.

В первые три десятилетия ХХ века острый аппендицит был основной при­чиной возникновения абсцессов. В настоящее время основным источником контаминации печени становятся заболевания желчевыводящих путей. В соответствии с предполагаемым источником инфицирования причины воз­никновения абсцессов можно представить следующим образом:
1) билиарный тракт;
2) воротная вена;
3) печеночная артерия;
4) контактное распространение из близлежащего очага инфекции;
154 Хирургическая инфекция
5) травмы печени;
6) криптогенные абсцессы.

Основными патогенетическими факторами считаются: желчнокаменная болезнь, осложненная холедохолитиазом, гнойным холангитом; рубцовые стриктуры желчных протоков; неоперабельные стенозирующие опухоли билиарного тракта; болезнь Кароли. Нередко абсцессы печени формируются при наличии билиодигистивного соустья, а также после транскатетерной артериальной химиоэмболизации при злокачественных опухолях печени. Иммуносупрессивные состояния, возникающие при трансплантациях печени, почки, гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция являются предрасполагающими факторами развития внутрипеченочного абсцедирования. Абсцессы печени встречаются при остром холецистите, в основном при перфорации задней стенки желчного пузыря на фоне выраженной внутрипузырной гипертензии, т. е., по сути, становятся результатом прямого попадания инфекции в печень.

Воротная вена является источником печеночного инфицирования при наличии инфекции желудочно-кишечного тракта. В прошлом столетии среди всех возможных причин внутрипеченочного абсцедирования именно пилефлебитические абсцессы занимали первое место. По мнению В.Ф. Войно­Ясенецкого, они представляли только патологоанатомический интерес. И действительно, до появления антибактериальных препаратов летальность при этой патологии достигала 100 %. Пилефлебитические абсцессы почти всегда бывают множественными, чаще небольших размеров. Причинами их возникновения могут быть рак толстой кишки, острый аппендицит, предшествующая геморроидэктомия, болезнь Крона, язвенный колит. Известно немало наблюдений, когда абсцесс печени стал первым манифестным признаком неспецифических заболеваний толстой кишки.

Любая системная бактериемия (сепсис) может стать причиной развития бактериального абсцесса печени с распространением инфекции через пече­ночную артерию.
Кроме этого, известен механизм возникновения ишемических абсцессов печени после холецистэктомии. Они формируются в результате интраопераци­онного повреждения правой печеночной артерии и ее ветвей, с последующей деструкцией печеночной паренхимы. Тромбоз печеночной артерии – причина формирования абсцессов печени у пациентов, перенесших ее ортотопическую трансплантацию.

При подпеченочном, поддиафрагмальном, межкишечном абсцессах может произойти непосредственное (контактное) попадание инфекции в печень.
Бактериальные абсцессы печени 155
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
К достаточно редким причинам внутрипеченочного абсцедирования относит­ся перфорация желудка инородными телами с последующей миграцией их в печень (рыбная кость, зубочистка и т. д.).

Возникают в результате повреждения печени. При ножевом ранении печени в этой зоне скапливаются желчь и кровь – благоприятная среда для развития инфекции, формируется гемобилома, трансформирующаяся при неблаго­приятных условиях в абсцесс печени. При тупой травме печени в результате размозжения паренхимы и ее некроза, а также возникновения гематомы или гемобиломы тоже происходит абсцедирование печени. В основном формиру­ются солитарные гнойники, нередко больших и гигантских размеров. Причем этому виду инфицирования наиболее подвержены пациенты молодого возраста.

Примерно в 15–20 % наблюдений не удается установить причину внутрипе­ченочного абсцедирования. В остальном криптогенные абсцессы не отличаются ни по клиническим проявлениям, ни по лабораторным данным от абсцессов известного происхождения.
Следует отметить, что предрасполагающими факторами развития абсцес­сов печени являются сахарный диабет, злокачественные опухоли, заболевания крови, цирроз печени, иммуносупрессивные состояния.

Еще несколько десятилетий назад этнические и географические особен­ности никоим образом не влияли на распространенность бактериального абсцесса печени, в отличие от эпидемиологии амебного или аскаридозного гнойников. Однако в настоящее время, например, в Тайване абсцесс печени, вызванный , расценивается как новый клинический син­дром, характерный уже и не только для этой географической области. Доля внутрипеченочных нагноений, обусловленных именно этой монокультурой, возросла с 30 % в 1980-х годах до 80 % в 2000-х. Заболевание наиболее часто поражает людей, страдающих сахарным диабетом, и представляет опасность прежде всего развитием тяжелых экстрапеченочных осложнений типа эндоф­тальмита, менингита, абсцесса легкого и некротического фасциита.
Гнойный процесс чаще появляется в правой доле печени (до 95 %), пре­имущественно в ее заднедиафрагмальных сегментах; в 65–70 % наблюдений абсцессы бывают одиночными.


Существует мнение, что патогномоничных признаков внутрипеченочного абсцедирования нет. Это утверждение можно считать верным только отчасти. Действительно, если абсцесс развивается как осложнение какого-либо гнойного процесса брюшной полости, то проявления болезни, характерные именно для
156 Хирургическая инфекция
этой патологии, не столь выражены. Клиническая картина заболевания склады­вается из общих признаков интоксикации и местных проявлений, характерных для поражения печени. Наиболее часто пациенты жалуются на повышение температуры тела до 39–40 °C, ознобы, проливные поты, слабость, отсутствие аппетита, общее недомогание. Для местных признаков болезни характерны боль и чувство тяжести в правом подреберье, возникновение желтухи.
Однако в настоящее время примерно только у одного из 10 пациентов можно встретить классическую клиническую триаду (лихорадка, желтуха, боль в правом верхнем квадранте живота), характерную для внутрипеченоч­ного абсцедирования. Чаще клиника заболевания бывает менее типичной, что затрудняет его раннюю диагностику. Интервал времени от появления жалоб до установления диагноза составляет в среднем около 2 нед. Наиболее остро и манифестно протекают холангиогенные и пилефлебитические абсцессы, кото­рые всегда бывают множественными. Для этих вариантов внутрипеченочного абсцедирования наиболее характерна клиника сепсиса.
В определенной степени местные проявления болезни связаны с распо­ложением гнойного очага в печени. Так, при наличии абсцесса в паренхиме центральных сегментов правой доли, в области вентральной поверхности, наиболее выражен абдоминальный болевой синдром, который тем интен­сивнее, чем ближе расположение гнойного очага к глиссоновой капсуле. При локализации абсцесса в заднедиафрагмальных сегментах правой доли наряду с абдоминальным болевым синдромом появляются клинические признаки со стороны плевральной полости: сухой кашель, одышка, обусловленная содру­жественным плевритом. Нередко это обстоятельство осложняет постановку верного диагноза, и пациенты ошибочно обследуются и лечатся в терапевти­ческом стационаре по поводу пневмонии.
Особое место занимают газосодержащие абсцессы печени, которые харак­теризуются наиболее тяжелым клиническим течением, чаще сопровождаются сепсисом и более высокой летальностью. Эти формы абсцессов в основном бывают криптогенными, появляются на фоне сахарного диабета и вызывают определенные трудности в диагностике.
Среди осложнений абсцессов печени наиболее тяжелым является сепсис, часто развивающийся при множественных формах абсцедирования. В случае поздней диагностики возможно опорожнение гнойника в брюшную полость с развитием перитонита и формированием подпеченочного, поддиафрагмаль­ного, межкишечного абсцессов. При деструкции правого купола диафрагмы может развиться эмпиема плевры, в запущенных случаях – сформироваться желчно-бронхиальный свищ. Имеются наблюдения медиастинита при про­рыве гнойника в средостение, пиоперикарда – при распространении гноя в перикард.

Наиболее часто при абсцессах печени идентифицируются представите­ли грамотрицательной микрофлоры: ,  ,
Бактериальные абсцессы печени 157
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
. Более чем в половине наблюдений преобладает полими­кробная флора, примерно в 10 % – неклостридиальные анаэробы.
, как ведущий микробный агент абсцессов печени, появилась в Тайване. С 2000-х годов она распространилась уже и во многих других странах мира как основная культура, верифицированная из содержимого внутрипеченочного абсцесса. Именно этот вид выявляется у 50 % пациентов азиатского происхождения. У большинства больных с абсцессами печени, выз­ванными Kp, заболевание возникает без патологии желчевыводя­щей системы. У половины пациентов оно осложняется сепсисом. Важнейший фактор риска развития абсцесса печени – сахарный диабет. Доля метастатиче­ских инфекций при абсцессах печени, вызванных Kp, оказывается выше, чем вызванных другими микроорганизмами, к тому же в Тайване она выше, чем в западных странах. Причины того, почему абсцесс печени данной микробной этиологии настолько распространен в Тайване, а сахарный диабет является фактором риска эпидемии, пока не известны. Эндофтальмит, как осложнение абсцесса печени, вызванного Kp, встречается примерно у ¼ заболевших. В связи с этим необходимо контролировать состояние органа зрения с момента верификации микрофлоры на протяжении всего течения болезни, и начинать лечение эндофтальмита как можно раньше, только при этом условии существует шанс сохранить зрение.
Кроме эндофтальмита, у пациентов с абсцессами печени данной этиологии наблюдаются увеит, абсцесс легкого, абсцесс головного мозга или гнойный ме­нингит, абсцесс предстательной железы, остеомиелит, некротический фасциит.
В редких случаях источником внутрипеченочного абсцедирования может стать непатогенная микрофлора, в норме обитающая в ротовой полости, же­лудочно-кишечном тракте и верхних дыхательных путях. Известно о возбу­дителях, выделенных из содержимого абсцессов, – , 
 и , молочнокислые бактерии, фузобактерии,  , .

Отсутствие специфической клинической симптоматики, безусловно, тре­бует от этих методов диагностики высокой точности. Тем не менее гипоаль­буминемия, лейкоцитоз, гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатазы – наиболее распространенные лабораторные признаки заболевания.
В эпоху повсеместного использования визуализирующих методов – уль­трасонографии (УСГ) и компьютерной томографии (КТ) – выявление абсцессов печени не является проблемой. Эти методы характеризуются высокой чувст­вительностью и специфичностью, приближающимся к 100 %.
Поскольку особое место в диагностике занимают газосодержащие абсцессы печени, следует отметить, что УСГ, в отличие от КТ, может быть в данном случае неадекватным методом обнаружения внутрипеченочных нагноений, поскольку газ, содержащийся в полости абсцесса, создает артефакты, препятствующие полноценному осмотру органа.
158 Хирургическая инфекция

Знание этиологии и своевременно начатое лечение играют важную роль в
успешном излечении пациентов с гнойным абсцессом печени.
Еще в 1938 году A. Oschner и M. DeBakey сформулировали показания к экст­раабдоминальному дренированию печеночного абсцесса во избежание конта­минации брюшной полости. До начала 80-х годов прошлого столетия лечение абсцессов печени было преимущественно хирургическим. В настоящее время миниинвазивное хирургическое вмешательство, выполненное под контролем визуализирующих методов, является «золотым стандартом» лечения внутри­печеночных абсцессов.
Традиционное оперативное вмешательство выполняется по ограниченным показаниям: в случае необходимости санации брюшной полости при перито­ните; для коррекции интраабдоминальных осложений; при наличии в полости гнойника секвестра, не дающего шанса для эффективного миниинвазивного лечения.
Чрескожные пункции и установку дренажа предпочтительнее выполнять под контролем УСГ в режиме реального времени. Вмешательство проводится под местной анестезией, даже у пациентов в тяжелом состоянии. Абсцессы печени малых размеров, не более 3 см в диаметре, могут быть излечены посред­ством пункции. Это наиболее щадящий вариант миниинвазивного лечения, который является также методом выбора при сложной траектории доступа к полости абсцесса – глубокое расположение, лежащие на маршруте пунк­ционной иглы сосуды, желчные протоки, плевральный синус. Манипуляция выполняется по методике типа Сельдингера, либо одномоментно по мето­дике «стилет – катетер» дренажами «Pig tail», либо самофиксирующимися «корзинчатыми» конструкциями. При больших и гигантских абсцессах пред­почтительнее установка двух дренажей. Множественные абсцессы печени не являются противопоказанием к миниинвазивному лечению. Наличие дренажа расширяет диагностические возможности – позволяет выполнить контра­стирование полости абсцесса, выявить затеки, наличие билиодигестивных соустий. Миниинвазивные манипуляции – основа комплексного лечения, включающего в себя антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию сопутствующей патологии.
Эффективность чрескожного дренирования абсцессов в сочетании с адрес­ной антибактериальной терапией достигает 90 %. При наличии в полости гнойника тканевого секвестра большого размера, мультилакунарном абсцессе печени с тенденцией к распространению, неэффективности миниинвазивного лечения показано традиционное широкодоступное хирургическое вмешатель­ство с иссечением некротических тканей, удалением секвестра.
Прогностические факторы, обусловливающие неблагоприятный исход лечения и высокую летальность при абсцессах печени: возраст старше 60 лет; сахарный диабет; газосодержащий абсцесс; перитонит; двудолевое поражение печени; сепсис; наличие билиодигестивных соустий.