Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Острое нарушение мезентериального кровообращения 59
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Восстановление мезентериального кровотока осуществляется
различными способами в зависимости от характера сосудистой окклюзии.
Эмболэктомия из ВБА обычно выполняется из переднего доступа с помощью
баллонного катетера Фогарти. Сосудистые операции при артериальном тромбозе сложнее в техническом отношении, их приходится проводить при неизвестном состоянии дистального мезентериального русла, к тому же они дают худшие
результаты. В связи с преимущественной локализацией тромбоза в I сегменте
ВБА показан задний доступ к сосуду. В зависимости от клинической ситуации
выполняются: тромбинтимэктомия с последующим вшиванием аутовенозной
или синтетической заплаты; обходное шунтирование; реимплантация ВБА в
аорту; протезирование ВБА.
Резекция кишки при нарушениях мезентериального кровообращения
может применяться как самостоятельное вмешательство, так и в сочетании
с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции она показана при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней мезентериальной артерии, ограниченном по протяженности венозном тромбозе,
декомпенсированных неокклюзионных нарушениях кровотока. В то же время
резекция кишки при окклюзиях I сегмента ВБА в качестве самостоятельной
операции бесперспективна.
Правила выполнения резекции кишки различны и зависят от того, производится ли она в качестве самостоятельной операции или совместно с вмешательством на сосудах. При окклюзии ветвей брыжеечных артерий, когда
вмешательство на них не производится, следует отступить от видимых границ
нежизнеспособного участка кишечника на 40 см проксимальнее и на 20 см
дистальнее, учитывая опережающую динамику некротических изменений
слизистой оболочки ободочной кишки. При пересечении брыжейки необходимо
убедиться, что по уровню резекции в ней нет тромбированных сосудов, т. е. те
края, которые пересечены, хорошо кровоточат. Если резекция производится
вместе с сосудистой операцией, то после восстановления кровообращения
удаляются только участки явно нежизнеспособной кишки, граница резекции
может проходить ближе к некротизированным тканям.
В подобной ситуации особенно оправдана тактика отсроченного ана-
стомоза во время программированной релапаротомии. (Мы отдаем предпочтение однорядному непрерывному внеслизистому шву нитью PDS 4/0,
накладываем анастомоз «конец в конец».) Если имеется значительное несоответствие концов резецированной кишки, формируется анастомоз «бок в бок».
Решение о наложении отсроченного анастомоза часто становится наиболее
целесообразным. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в
точном определении жизнеспособности кишки и крайне тяжелое состояние
пациента во время хирургического вмешательства. В такой ситуации операция
завершается формированием культей резецированной кишки и активным
назоинтестинальным дренированием приводящего отдела тонкой кишки.
После стабилизации состояния больного на фоне проводимой интенсивной
60 Неотложная хирургия
терапии (обычно через сутки) во время программированной релапаротомии
окончательно оценивается жизнеспособность кишки в зоне резекции; если
необходимо, выполняется ререзекция, и только после этого накладывается
межкишечный анастомоз.
При обнаружении гангрены кишки рациональным является следующий
порядок оперативного лечения. Сначала производится резекция явно некротизированных петель с клиновидным иссечением брыжейки, с сохранением
участков сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на мезентериальных артериях задерживается на 15–20 мин, однако это возмещается
лучшими условиями для дальнейшего вмешательства на мезентериальных
сосудах, так как раздутые нежизнеспособные кишечные петли затрудняют его.
Кроме того, подобная последовательность предупреждает резкое нарастание
эндотоксикоза (реперфузионный синдром) после восстановления кровотока
по сосудам брыжейки. Культи резецированной кишки прошиваются аппаратом
типа УКЛ и укладываются в брюшную полость. Затем выполняется вмешательство на сосудах. После ликвидации артериальной окклюзии можно окончательно оценить жизнеспособность оставшихся петель кишечника, решить вопрос
о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности наложения
анастомоза.
Санация и дренирование брюшной полости выполняются, как и при
других формах вторичного перитонита.
Клиническое наблюдение
Пациентка П., 83 года, доставлена бригадой «скорой помощи» в приемное
отделение ГУЗ ИОКБ 11.08.2011 в 22:30 через 3 ч после начала заболевания
с диагнозом «острый инфаркт миокарда», который после обследования был
исключен.
Сбор анамнеза был затруднен в связи с ранее перенесенными ишемическими инсультами (последний в июле 2011), энцефалопатией сочетанного генеза
(дисциркуляторная, дисметаболическая); правосторонний гемипарез; сахарный
диабет 2-го типа, тяжелое течение, субкомпенсация.
Объективно: состояние тяжелое; глубокое оглушение; частота пульса –
100 уд./ мин, АД – 180/100 мм рт. ст.; при аускультации сердца шумов не выявлено;
язык сухой, обложен серым налетом; передняя брюшная стенка участвует в акте
дыхания; обнаружена вправимая пупочная грыжа; при пальпации живот мягкий,
умеренно болезненный во всех отделах; симптомов раздражения брюшины нет;
перистальтика не выслушивается, шума плеска нет.
Ректально: тонус сфинктеров снижен; анальный канал свободно проходим;
нависания, болезненности передней стенки прямой кишки нет; на перчатке – следы
кала желтого цвета.
По данным УЗИ жидкости в брюшной полости нет, патологии паренхиматозных органов нет.
Клинический анализ крови: лейкоциты – 12,3 × 109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 3 %, сегментоядерные нейтрофилы – 63 %, гемоглобин – 136 г/л, эритроциты – 4,16 × 1012/л, гематокрит – 40,3 %.
Острое нарушение мезентериального кровообращения 61
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Биохимические показатели крови: общий белок – 62,7 г/л, глюкоза крови –
11,4 ммоль/л.
Предположительный диагноз: острое нарушение мезентериального крово-
обращения.
Выполнена МСКТ-ангиография. Выявлен тромбоз I сегмента ВБА (рис. 2).
Рис. 2. МСКТ-ангиограмма (боковая
про ек ция). Окклю зия I сегмента верхней брыжеечной артерии. 1 — брюшная
аорта; 2 — чревный ствол; 3 — культя
верхней брыжеечной артерии.
Операция (через 5 ч от начала заболевания): срединная лапаротомия с иссечением пупочной грыжи. В брюшной полости выпота нет. Петли тонкой кишки
спавшиеся, начиная с 15 см от связки Трейтца кишка бледная, не перистальтирует,
пульсации сосудов брыжейки нет. Участками серозная оболочка синюшного цвета
(рис. 3).
Рис. 3. Некроз сегмента тощей кишки
(интраоперационное фото).
Рис. 4. В просвете рассеченной верхней
брыжеечной артерии тромбоэмболы (интраоперационное фото).
62 Неотложная хирургия
Рис. 5. Извлеченные тромбоэмболы.
Аналогично изменены слепая и восходящая ободочная кишка. Выделена ВБА
передним доступом по нижнему контуру поджелудочной железы. Выполнена поперечная артериотомия, обнаружены тромбоэмболы (рис. 4).
С помощью катетера Фогарти тромбоэмболы удалены (рис. 5).
Восстановлен орто- и ретроградный кровоток. Артериотомическое отверстие
ушито нитью Пролен 6/0 непрерывно. Появились отчетливая пульсация на сосудах брыжейки и перистальтика, нормализовался цвет серозного покрова тонкой
кишки. Участок тощей кишки в 1,5 метрах от связки Трейтца на протяжении 15 см
остался несколько синюшного цвета. В связи с этим для определения его жизнеспособности назначена программированная релапаротомия через 24 ч. Состояние
пациентки в послеоперационном периоде оставалось тяжелым. В связи с этим
после стабилизации состояния она была прооперирована только спустя 58 ч. На
операции установлено, что тонкая и толстая кишка жизнеспособны. Пульсация на
ВБА и периферических ветвях отчетливая.
В связи с тяжелым состоянием на фоне двусторонней нозокомиальной пневмонии пациентка длительно находилась на лечении в отделении интенсивной
терапии.
На 19-е сут после первой операции переведена в гериатрический центр для
продолжения лечения и реабилитации.
Таким образом, ранняя госпитализация, своевременная диагностика
острого нарушения мезентериального кровообращения и адекватное восстановление кровотока позволили предотвратить развитие гангрены кишечника
у пациентки пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Пожалуй, это единственный случай диагностики и лечения острой мезентериальной ишемии в условиях областного учреждения, когда удалось справиться
с ситуацией без резекции кишечной трубки.
Рекомендуемая литература
1. Острая мезентериальная непроходимость.
Клиническая ангиология: руководство / Под ред. А.В. Покровского. – М.: Медицина,
2004. – Т. 2. – С. 626–645.
Острое нарушение мезентериального кровообращения 63
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
2. Острые нарушения мезентериального крово-
снабжения. – М.: Медицина, 1979. – 232 с.
3. Острые нарушения мезентераль-
ного кровообращения. Инфаркт кишечника. Руководство по неотложной хирургии
/ Под ред. В.С. Савельева. – М.: Триада-Х, 2005. – С. 281–302.
4. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. – М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 272 с.
64 Неотложная хирургия
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Е.Г. Григорьев, М.В. Садах
За последние годы острый панкреатит и, как следствие, инфицированный
панкреонекроз, вышли на одно из ведущих мест среди острых хирургических
заболеваний органов брюшной полости. Частота встречаемости патологии
возросла с 10 до 35 %.
Летальность в начале XX века при панкреонекрозе достигла 85 %
(Kirschner M., 1926). В 1990–2009 годах она остается высокой и составляет
15–40 % в России (Савельев В.С. и др., 2008) и 12–35 % в мире (Beger H.G. et
al., 2000, 2009).
Острый панкреатит – тяжелое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся деструкцией паренхимы поджелудочной железы. Протекает с
внутрипротоковой гипертензией, внутриорганной аутоактивацией ферментных систем с последующим аутолизом поджелудочной железы и развитием
феномена «уклонения ферментов». Проявляется как местными изменениями
в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке (от отека до некроза), так и общими, системными токсическими реакциями в жизненно важных
органах, обусловленными гиперферментемией, токсинемией, а в последующем,
на поздних стадиях развития процесса, и абдоминальным сепсисом на фоне
присоединения вторичной инфекции.
Все причины, вызывающие развитие острого панкреатита, целесообразно
разделить на три группы:
• токсикоаллергические – пищевая и лекарственная аллергия, алкоголизм,
отравления, очаги острой и хронической инфекции;
• механические – травма поджелудочной железы (в том числе операционная), окклюзия печеночно-поджелудочной ампулы и панкреатического протока
(камень, стриктура, опухоль, отек, стойкий спазм сфинктера);
• нейрогуморальные – нарушения обмена веществ, заболевания сосудов,
печени, беременность.
Ведущим этиологическим фактором в развитии острого панкреатита
является злоупотребление суррогатами алкоголя («алкогольный» панкреатит) – 68 % больных. Другие причины: травма живота – 15 % наблюдений;
желчнокаменная болезнь – 10 %; послеоперационный панкреатит (включая
случаи панкреатита и панкреонекроза, развившихся после эндоскопической
ретроградной холангиопанкреатографии) – 7 % наблюдений. За последние
10 лет наметилась отчетливая тенденция к увеличению удельного веса тя-
Острый панкреатит 65
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
желых форм инфицированного панкреонекроза, вызванного употреблением
суррогатов алкоголя (почти в 5 раз – с 14 до 68 % от всех наблюдений).
Развитие патологических событий при остром панкреатите всегда носит
каскадный характер. Катастрофа начинается с острой внутрипротоковой гипертензии, возникающей в результате описанных выше причин. Известно, что белки, жиры, алкоголь вызывают выраженную секрецию панкреатического сока,
богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может
стать причиной острого алиментарного панкреатита. Кроме того, травма этой
зоны (разрыв поджелудочной железы или повреждение во время оперативных
вмешательств на желчевыводящих путях, желудке, двенадцатиперстной кишке,
головке поджелудочной железы) может приводить к рефлекторной гиперсекреции панкреатического сока и, как следствие, возникновению острого посттравматического либо послеоперационного панкреатита и панкреонекроза.
Внутрипротоковая гипертензия и гиперсекреция в свою очередь приводят к разрыву дуктоацинарных соединений и внутриканальцевой активации
панкреа тических ферментов. Секрет поджелудочной железы уклоняется в
интерстициальную ткань. Обладая выраженной липо- и протеолитической
активностью, панкреатический сок активирует тканевые липазы (в частности,
фосфолипазу А), что приводит к липолитическому некробиозу панкреоцитов.
Возникает перифокальная воспалительная клеточная инфильтрация с активацией клеточных факторов иммунной защиты, и развивается более благоприятный по течению стерильный жировой панкреонекроз.
Если на этом этапе разорвать порочный круг не удается, то происходит
дальнейшее накопление жирных кислот и снижение рН в окружающих тканях
до 3,5–4,0. Это приводит к трансформации трипсиногена под воздействием
протеолитических ферментов в трипсин и эластазу. Трипсин обусловливает
протеолитический некробиоз панкреоцитов, что способствует выбросу медиаторов воспаления и стресса (гистамин, серотонин, катехоламины) и активации
калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем. Наблюдаются
нарушения микроциркуляции, отек, сладжирование эритроцитов, микротромбозы сосудистого русла. Эластаза в свою очередь обусловливает деструкцию
микрососудов и соединительной ткани, появление распространенных кровоизлияний. Как следствие, развивается гораздо более тяжелый по клиническому
течению стерильный геморрагический панкреонекроз.
Развитие патологических событий при остром панкреатите и панкреонекрозе продемонстрировано на рис. 1.
Позднее происходит инфицирование непосредственно паренхимы самой
поджелудочной железы. Этот процесс может развиваться несколькими путями:
• транслокация микроорганизмов из толстой кишки (на фоне пареза
поперечной ободочной кишки, всегда сопровождающего развитие острого
панкреатита и панкреонекроза);
66 Неотложная хирургия
Рис. 1. Каскадный механизм патогенеза острого панкреатита.
• гематогенное инфицирование из других источников (пневмония, ангио-
генная инфекция);
• трансперитонеальное инфицирование (экссудат, нозокомиальное ин-
фицирование);
• дуоденобилиарнопанкреатический транзит.
С другой стороны, уклонение ферментов поджелудочной железы в стадии асептического воспаления в мезо- и параколярную клетчатку приводит
к нарушению периферического регионарного кровообращения. Повреждение
микроциркуляторного русла прогрессирует в результате дилатации толстой
кишки, транслокации микробной флоры, что в конечном итоге приводит к не-
Острый панкреатит 67
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
крозу и перфорации кишечной стенки. Образование кишечной фистулы всегда
сочетается с гнойно-некротическим повреждением mesocolon и параколярной
клетчатки. В этой связи целесообразно выделить такие клинико-топографические понятия, как «гнойно-некротический мезоколит» (поражение брыжейки
поперечной ободочной кишки) и «гнойно-некротический параколит» (распространение инфекционного процесса в параколярную клетчатку). Таким образом,
под термином «некротический мезопараколит» мы понимаем некроз брыжеек
ободочной кишки, жировой клетчатки мезентериальных синусов, параколярной
клетчатки и собственно стенки ободочной кишки, развившийся в результате
уклонения ферментов поджелудочной железы, инфицирования клетчаточных
пространств и периферического сосудистого тромбоза.
При инфицированном панкреонекрозе на первой неделе заболевания чаще
всего идентифицируется мономикробная флора, тогда как по истечении 2–3
нед в некротизированных тканях выявляются ассоциации бактерий и грибы
рода Candida. Лидируют, как правило, Escherichia , , ,
, , , анаэробная флора и грибы.
C 2000 года наметилась тенденция к увеличению заболеваемости острым
панкреатитом, его инфицированными формами, осложненными забрюшинными нагноениями. Это подтверждают и данные клиники госпитальной хирургии
ИГМУ. Острым панкреатитом в подавляющем большинстве случаев страдают
пациенты среднего возраста (40–60 лет). За последние годы на лечении в
клинике находились более 700 пациентов, течение острого панкреатита у
которых перешло в стадию инфицированного панкреонекроза. Причем если
в 2000 году их было 31, то в 2011 году уже 92. Заболеваемость составила соответственно 1,3 и 3,8 на 100 тыс. населения. Общая летальность сохраняется
на уровне 20–25 % без тенденции к снижению. Более 60 % пациентов – это
мужчины трудоспособного возраста (средний возраст 42,9 ± 2,4 года). На этом
основании можно сделать вывод о социально-экономической значимости и
актуальности такой тяжелой патологии, как острый панкреатит и инфицированный панкреонекроз.
Основу современной клинико-морфологической классификации острого
панкреатита (Ulm, 1991; Atlanta, 1992; Волгоград, 2000) составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процессов, с оценкой распространенности и характера
поражения поджелудочной железы, забрюшинного пространства и брюшинной
полости.
1. Острый отечный (интерстициальный) панкреатит
68 Неотложная хирургия
2. Стерильный некротический панкреатит (панкреонекроз)
• по характеру – жировой, геморрагический, смешанный
• по распространенности – мелкоочаговый, крупноочаговый, субто-
тальный, тотальный
• по локализации – головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов
поджелудочной железы
3. Инфицированный панкреонекроз
• по распространенности – мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный
• по локализации – головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов
поджелудочной железы
1. Парапанкреальный инфильтрат
2. Парапанкреальный абсцесс
3. Перитонит – ферментативный (абактериальный), бактериальный
4. Флегмона забрюшинной клетчатки – парапанкреальной, параколярной, тазовой
5. Гнойно-некротический парапанкреатит – правый, центральный, левый, смешанный (правый – параколярное клетчаточное пространство
справа; центральный – парапанкреальная клетчатка и сальниковая
сумка; левый – параколярное клетчаточное пространство слева; смешанный – сочетание правого, центрального и левого)
6. Аррозивное кровотечение
7. Механическая желтуха
8. Псевдокиста – стерильная, инфицированная
9. Дигестивные свищи – внутренние, наружные
Верификация форм острого панкреатита и его различных осложнений
должна быть проведена в максимально сжатые сроки (в течение первых
2 сут госпитализации больного в хирургический стационар). Только оценка
клинической картины и лабораторных проявлений уже дает 99 % результат
(Савельев В.С., 1986). Между тем 6 % больных острым панкреатитом оказываются на лечении в психиатрических клиниках, а панкреонекроз в 20 % наблюдений при жизни не диагностируется.
складываются из внезапного начала заболева-
ния, часто связанного с пищевым или алкогольным эксцессом, интенсивных
болей в эпигастральной области и левом подреберье с иррадиацией в поясницу,
неукротимой рвоты, не приносящей облегчения, метеоризма, формирования
воспалительного инфильтрата (через 3–5 сут от начала заболевания).
На начальных стадиях живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте
дыхания, иногда отмечается некоторое вздутие. Пальпация в левом ребернопозвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает бо-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана