Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Госпитальная хирургическая инфекция 89
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Иммунный ответ организма на микробную инвазию реализуется посредством гуморального и клеточного иммунитета. Под гуморальным иммунитетом
(лат. humor жидкость) понимается антиинфекционная защита с помощью иммуноглобулинов – антител белковой природы, продуцируемых В-лимфоцитами
в ответ на воздействие антигенов. Важную роль в этом механизме играют все
фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2.
Клеточный иммунитет обеспечивается Т-лимфоцитами, которые не продуцируют никаких антител, но способны самостоятельно атаковать и разрушать
большинство микробов. Часть из них оказывает непосредственное действие на
антиген (клетки-киллеры), другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы
иммунного ответа (лимфокины).
К факторам, снижающим механизмы защиты, относятся пол, возраст, иммунный статус, клинические симптомы, состояние питания, наличие и тяжесть
сопутствующих болезней (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой
системы, анемия, гипопротеинемия, гипо- и авитаминоз С, гипоглобулинемия),
увеличение продолжительности жизни, особенно у пациентов с тяжелыми хроническими болезнями. Особую роль играют эндогенные факторы, в частности
различные иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, СПИД, наркомания,
алкоголизм.
К экзогенным относятся факторы риска, которые увеличивают вероятность
контакта между инфекционным агентом и макроорганизмом, способствуя
инвазии, повышая патогенность микроорганизмов или нарушая защитные механизмы макроорганизма. Это все инвазивные процедуры (внутрисосудистые
устройства, постановка мочевыводящих катетеров, эндотрахеальные трубки,
аппараты искусственной вентиляции легких, сложные хирургические операции), медицинский персонал, окружающая среда операционной, инструменты
и материалы, попадающие на стерильное поле во время операции.
Другими экзогенными факторами являются лечебные мероприятия:
антимикробная терапия, переливание крови и кровезаменителей, лечение
кортикостероидами и цитостатиками, лучевая терапия.
Интенсивное внедрение новых медицинских технологий, увеличение
частоты инвазивных процедур, изменение структуры пациентов в сторону
увеличения лиц с тяжелой основной и сопутствующей патологией определяют
эволюцию ВБИ.
С этой целью проводится клиническое обследование больного, а также
применяются дополнительные инструментальные, лабораторные и бактериологические исследования.
Выявляются определенные симптомы,
особенности клинического течения заболевания, характерные осложнения (жалобы, общая слабость, чувство жара, озноб, головная боль, тошнота,
90 Хирургическая инфекция
отсутствие аппетита, жажда, анамнез, общий статус по органам и системам).
Большое значение придается признакам местных воспалительных явлений,
характеру экссудата, общей реакции организма (эндогенной интоксикации),
что позволяет в большинстве случаев установить диагноз.
К ним относятся рентгенологические (рент-
геноскопия и рентгенография), ультразвуковые (ультразвуковое сканирование), эндоскопические (лапароскопия, торакоскопия), компьютерно-томографические, тепловизионные исследования, диагностические пункции. Все они
позволяют уточнить локализацию воспалительного очага в глубине тканей,
внутренних полостях и органах.
. С их помощью оцениваются
выраженность воспалительной реакции, степень интоксикации, повреждение
различных органов и систем организма, прогнозируется течение инфекционного процесса.
Клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево (повышение количества палочкоядерных и появление незрелых форм
нейтрофилов – юных, миелоцитов – на фоне уменьшения числа лимфоцитов и
моноцитов), снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение СОЭ.
Биохимические показатели крови: повышение уровней креатинина
и мочевины (нарушение функции почек), гипопротеинемия, увеличение
количества глобулинов и уменьшение количества альбуминов (при тяжелых
процессах), увеличение содержания билирубина (при выраженных нарушениях
печени) и глюкозы (сахарный диабет).
Анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия (выраженная
интоксикация, «токсическая почка»).
Показатели интоксикации: лейкоцитарный индекс интоксикации, гематологический показатель интоксикации и уровень средних молекул. Их повышение свидетельствует об утяжелении интоксикации.
Для оценки защитной реакции организма изучается иммунный статус
больного. Гистологическое исследование тканей позволяет определить степень
выраженности воспалительного процесса.
Основная цель – точная видовая
идентификация возбудителя и определение его чувствительности к современным антимикробным препаратам. Исследуются отделяемое ран, свищей, пунктаты, экссудаты, биоптаты и т. д. Очень важен правильный забор материала:
в строго асептических условиях из глубины очага, чтобы исключить контаминацию «попутной», не являющейся возбудителем заболевания, микрофлорой,
доставка в течение часа в лабораторию.
В связи с большим разнообразием возбудителей (аэробная, анаэробная,
смешанная, ассоциативная микрофлора и грибы) комплекс бактериологических
исследований предусматривает в первую очередь посевы материала на твердые и селективные питательные среды с целью получения чистой культуры и
количественного определения микроорганизмов. Одновременно проводится
Госпитальная хирургическая инфекция 91
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
микроскопическое изучение нативного материала в целях оперативного получения информации об интенсивности микробного обсеменения исследуемых
образцов, выявления анаэробной микрофлоры, определения соотношения
грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и их морфологических форм, оценки выраженности фагоцитоза. Выделенные чистые культуры
идентифицируются по морфологическим, культуральным, биохимическим и
антигенным свойствам согласно рекомендациям соответствующих разделов
клинической микробиологии.
Количественная оценка микрофлоры важна для прогнозирования течения
раневого процесса. Установлено, что при уровне микробной обсемененности
раны выше 105 КОЕ/г ткани (1 мл) нагноение развивается даже в иммунологически резистентных тканях. В случае наличия в ране некроза, гематом,
инородных тел развитие гнойного процесса возможно и при более низкой
обсемененности. При уровне обсемененности выше 105 КОЕ/г (1мл) резко
возрастает угроза сепсиса.
Обязательно динамическое бактериологическое исследование материала,
так как в ходе лечения возможно смена возбудителя, присоединение к основному возбудителю высокорезистентной госпитальной микрофлоры, изменение
антибиотикочувствительности. В связи с этим одной из важнейших задач микробиологической лаборатории является постоянный мониторинг доминирующей микрофлоры и уровня ее антибиотикорезистентности к современным
химиопрепаратам, что позволяет следить за формированием госпитальных
штаммов, а также обосновывать рациональный выбор препаратов с целью
проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии. Для
диагностики генерализованной формы инфекции (сепсиса) особое значение
имеет исследование (посев) крови на стерильность на высоте лихорадки.
Принципы лечения пациентов с госпитальной хирургической инфекцией:
• лечение должно быть комплексным, воздействующим на все звенья
патогенеза;
• лечение должно быть этиотропным, учитывающим вид и свойства воз-
будителя;
• лечение должно проводиться с учетом стадии, характера, локализации
процесса и индивидуальных особенностей организма больного.
Включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную и иммунотерапию; инфузионно-трансфузионную терапию; коррекцию метаболических
нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния,
белкового синтеза); сбалансированное парентеральное питание; новокаиновые блокады; восстановление функций выделительной системы и органов,
деятельность которых нарушена вследствие хирургического воздействия (парез кишечника при операциях на органах брюшной полости, гиповентиляция,
92 Хирургическая инфекция
ателектаз при операциях на легких и др.); восстановление сердечно-сосудистой
деятельности, устранение нарушений микроциркуляции; коррекцию гомеостаза (переливание крови и кровезаменителей); энзимотерапию; физиотерапию,
тепловые процедуры (УФ-облучение, УВЧ-терапия, ультразвуковое воздействие, лазеротерапия); электрофорез лекарственных веществ; противовоспалительные и противоотечные средства. Если воспалительный процесс перешел в
гнойную фазу: вскрытие гнойного очага; пункция и адекватное дренирование
абсцессов, полостей; применение антисептиков; иммобилизация (создание
покоя, постельный режим).
При переходе воспалительного процесса в гнойно-некротическую фазу
обязательным элементом является оперативное вмешательство.
Основная цель операции – устранение гнойного очага, что достигается его
удалением.
Имеются различные схемы лечения госпитальных инфекций. Однако, несмотря на наличие существенных различий в подходах, основная роль в них
принадлежит антимикробным препаратам, на долю которых приходится более
25 % бюджета стационара. Примерно ⅓ госпитализированных больных получает
антибиотики во время нахождения в стационаре, из них 70 % – с лечебной целью
и 30 % – с профилактической. Антибиотики назначаются внутриартериально,
внутрикостно, эндолимфатически, эндолюмбально, вводятся в разные полости
(брюшную, грудную, суставную). При этом необходимо соблюдать все принципы
проведения антибиотикотерапии: дозировка, интервалы между введением,
продолжительность курса, возможные осложнения, токсичность препарата и т. д.
Проблема рациональной антибактериальной терапии в последние годы
заключается в прогрессирующем повышении резистентности микроорганизмов
к широко применяемым в клиниках современным антимикробным препаратам.
В большинстве случаев общепризнанным является использование эмпирического подхода, который предполагает назначение антибиотиков еще до выделения
бактериального агента. Для этого необходимо располагать локальными данными об уровне антибиотикорезистентности ведущих возбудителей в конкретном
отделении, что позволяет после получения результатов микробиологического
исследования и оценки клинической эффективности лечения своевременно
скорректировать тактику этиотропной антибактериальной терапии.
Частоту послеоперационных осложнений снижает рациональное проведение периоперационной антибиотикопрофилактики (ПАП), принципы которой
заключаются в следующем:
• эффективная концентрация антимикробных препаратов (АМП) в тканях
операционной раны должна быть достигнута к началу операции и сохраняться
до ее окончания;
• внутривенное введение АМП с профилактической целью должно осу-
ществляться за 30–40 мин до операции;
Госпитальная хирургическая инфекция 93
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
• продолжение введения АМП с профилактической целью более чем через
24 ч после операции не приводит к повышению эффективности ПАП.
Рекомендуемая литература
1. терапия: практическое руководство / Под ред.
Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 191 с.
2. Госпитальная инфекция. – Л.:
Медицина, 1976. – 232 с.
3. инфекции / Под ред. Ричарда П. Венцеля. – 2-е изд.,
перераб. и доп. – М.: Медицина, 2004. – 840 с.
4. Инфекции в хирургии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 761 с.
5. Общая хирургия. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
6. Общая патология человека. – 2-е изд. – М.: Медицина,
1969. – 611 с.
7. Хирургические инфекции. – СПб.:
Питер, 2003. – 864 с.
8. Инфекции в хирургии.
Фармакотерапия и профилактика. – Смоленск: СПК, 2004. – 296 с.
9. Гнойная инфекция в хирургии. – М.: Медицина, 1985. –
271 с.
10. Клиническая лабораторная аналитика. Частные
аналитические технологии в клинической лаборатории. – М.: Агат-Мед, 2003. –
Т. 4. – 816 с.
11. руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под
ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – Смоленск: НИИАХ СГМА,
2007. – 464 с.
12. Эпидемиология внутрибольничной инфекции. – Л.:
Медицина, 1989. – 168 с.
94 Хирургическая инфекция
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
Е.Г. Григорьев, В.И. Капорский
Абсцесс и гангрену легкого как отдельные нозологические формы выделил французский врач Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек (R.Th.H. Laënnec) в
1819 году. Немецкий хирург Фердинанд Зауэрбрух (F. Sauerbruch) в 1920 году
предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные
нагноения».
Отечественный терапевт Г.И. Сокольский (1838) в своем труде «Учение
о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук
императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов»,
привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены
легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 году, когда Н.Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную
К.К. Рейером.
Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило
в ХХ веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного
лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой
операции были С.И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова,
А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера
активно разрабатывались радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.
Последние 10–15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко
обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной
для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной
ассоциацией высоковирулентных полирезистентных микроорганизмов, до
настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и
сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе она составляет 2,5–4 %,
при ограниченной гангрене (гангренозном абсцессе) – 8–10 %, при распространенной гангрене – 45–50 %.
– ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в
результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.
– некроз значительного участка легочной ткани, чаще
доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к
дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене легкого
всегда содержат некротические секвестры.
Острый абсцесс и гангрена легкого 95
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной
рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим – подавляется
инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим
формированием полостей деструкции.
Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого сообщил в 1871 году немецкий терапевт Л. Траубе (L. Traube). Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного
нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.
Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных
бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные
пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофарингеального секрета либо гематогенным путем. Аспирация орофарингеального
содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов.
Механическая задержка инфекционного агента на уровне верхних отделов
трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом
предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если он достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и
гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.
При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются, и развивается воспалительный процесс.
Предрасполагающими к этому факторами считаются алкоголизм, наркомания,
эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств,
общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко
контаминируются агрессивной микрофлорой ротоносоглотки. В этиологии
острых легочных нагноений ведущую роль играют неспорообразующие
анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой
группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее
часто выделяются , , , и
др., т. е. флора, обычно колонизирующая назофарингеальную область. При
остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда
встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего
это , Escherichia, ,
и т. д.
В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием
96 Хирургическая инфекция
ателектазов, а также нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур (Давыдовский И.П.,
1969).
На основании вышесказанного этиологию и патогенез острого абсцесса
и гангрены легкого можно представить в виде схемы (Григорьев Е.Г., 2010)
(рис. 1).
Рис. 1. Этиология и патогенез острого абсцесса и гангрены легкого.
Патоморфологическая семиотика гангрены легкого (препараты правого
легкого после пневмонэктомии) показана на рисунках 2 и 3.
Острый абсцесс и гангрена легкого 97
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
а б
Рис. 2. Коагуляционный некроз легочной паренхимы («сухая» гангрена легкого):
а — макропрепарат; б — на срезе определяются контуры стенок сосудов и альвеол
с некротизированными массами. 1 — тромбоз ветви легочной артерии. Окраска
гематоксилином и эозином. Об. ×10, ок. ×10 (фото О.А. Гольдберга).
а
б
Рис. 3. Колликвационный некроз легочной паренхимы («влажная» гангрена легкого):
а — макропрепарат; б — на срезе определяются некротизированные межальвеоляр-
ные перегородки (1), серозный экссудат и кровоизлияния в альвеолы (2), колонии
микробов (3), тромбоз легочной вены (4). Окраска гематоксилином и эозином.
Об. ×20, ок. ×10 (фото О.А. Гольдберга).
98 Хирургическая инфекция
Статистические данные по распространенности острой бактериальной
деструкции легких не систематизированы, не точны и противоречивы.
Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67 %)
трудоспособного возраста (45–55 лет). Большинство пациентов в социальном отношении неблагополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением. Гематогенные (всегда двусторонние) абсцессы легких возникают при
ангиогенном сепсисе. Наркоманией страдают ⅔ этих пациентов. Довольно
часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом,
ВИЧ.
На основании опыта госпитальной хирургической клиники ИГМУ и ранее
известных классификаций предложена классификационная схема, причем мы
не настаиваем на ее бесспорности, но считаем, что в практическом отношении
она достаточно удобна.
1.1. Постпневмонические
1.2. Посттравматические
1.3. Аспирационные
1.4. Обтурационные
1.5. Гематогенные
2.1. Острый абсцесс
• единичный
• множественные (односторонние или двусторонние)
2.2. Гангрена легкого
• ограниченная (гангренозный абсцесс)
• распространенная
3.1. Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
3.2. Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
3.3. Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип
4.1. Эмпиема плевры
• с бронхоплевральным сообщением
• без бронхоплеврального сообщения
4.2. Легочное кровотечение
4.3. Аспирационное воспаление противоположного легкого
4.4. Флегмона грудной стенки
4.5. Легочный сепсис
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана