Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Перитонит 139
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
концевая энтеростома (несостоятельность энтеро-энтероанастомоза). 10.02.2008
проведена санационная программированная релапаротомия. Для дальнейшего
лечения авиацией службы медицины катастроф доставлена в Иркутск и госпитализирована в клинику ИГМУ.
При поступлении состояние тяжелое. Рост – 165 см, масса тела – 36 кг. Потеря
массы тела за 70 сут болезни – 29 кг (44,6 %); исходный вес – 65 кг. ИМТ до болезни
– 23,9 кг/м2, при поступлении в клинику – 13,2 кг/м2 (гипотрофия III ст.). В сознании, вялая, гиподинамичная, кожа сухая, морщинистая, с бронзовым оттенком.
Гипотрофия, дряблость молочных желез. На брюшной стенке нижнесрединная
гранулирующая лапаростома, в которую открываются множественные тонкокишечные свищи. Распространенный химический дерматит. Пассаж по ЖКТ дистальнее
свищей отсутствует (стула нет в течение 70 сут). Суммарное уклонение кишечного
отделяемого по свищам составляло более 1 л/сут, но сохранялась многократная
(4–5 раз) рвота застойным содержимым общим объемом более 1,5 л/сут. Над
крестцом дефект мягких тканей (decubitas), до 15 см в диаметре и глубиной 5 см;
дно и стенки покрыты «вялыми» грануляциями, фибрином. АД – 100/70 мм рт. ст.,
пульс – 100 уд./мин.
17.03.2008 выполнена полная срединная релапаротомия с полнослойным
иссечением краев нижнесрединной лапаростомы. В верхнем этаже брюшинной полости – умеренный спаечный процесс, в нижнем этаже, особенно в полости малого
таза, – выраженные воспалительные изменения, деформация спавшихся кишечных
петель. Энтеролиз от дуоденоеюнального перехода до «энтеростомы» – 120 см,
сегмента тонкой кишки дистальнее свища до илеоцекального перехода – 110 см.
Культя отключенной кишки несостоятельна. Проведена резекция приводящего и
отводящего сегментов тонкой кишки, несущих свищи. Диаметр приводящей петли
в 2 раза превосходит диаметр отводящей. Наложен межкишечный анастомоз «конец в конец» однорядным непрерывным швом. Удалены сгустки «старой» крови,
рыхлого и плотного фибрина. Длина сохраненной тонкой кишки около 220 см.
В брюшинную полость установлен дренаж. Инфузионная программа в прежнем
режиме. Продолжена антибактериальная терапия (тиенам). Через 24 ч – программированная релапаротомия, санация, ревизия живота. В брюшной полости недренируемых скоплений экссудата нет, петли тонкой кишки не эктазированы; рыхлый
адгезивный процесс. Программа этапных санаций живота завершена.
Послеоперационный период – без осложнений. Энтеральная поддержка: пептамен – максимально до 450 мл/сут, пребиотики (Нутрикомб Файбер – 200–300 мл).
Восстановлен пассаж по ЖКТ (первый стул на фоне введения Хилака Форте,
пробиотиков Биовестин, Примадофилус) на 5-е сут. В дальнейшем на фоне постепенного расширение диеты, двигательного режима отмечено увеличение массы
тела. Уменьшился пролежневый дефект крестцовой области; выраженная краевая
эпителизация.
14.05.2008 выписана для реабилитации и наблюдения хирурга и гастроэнтеролога по месту жительства. Через 4 мес. осмотрена в клинике. Общее состояние
удовлетворительное, жалоб нет. Масса тела – 46,5 кг, ИМТ – 17,1 кг/м2. Режим
питания обычный. Стул – 1–2 раза в сутки, кал оформленный. Пролежень в зоне
крестца эпителизирован.
140 Хирургическая инфекция
Множественные послеоперационные несформированные кишечные свищи,
развивающиеся на фоне распространенного перитонита, – тяжелая патология,
требующая подчас многократных хирургических вмешательств (в данном
наблюдении больной выполнены 7 операций до перевода в клинику ИГМУ и
2 – в клинике). Тяжесть состояния у таких пациентов определяется глубокой
дискоординацией метаболизма (с преобладанием катаболических процессов)
и нарушениями как на органном и регионарном, так и на системном уровне.
Адекватная хирургическая коррекция – восстановление непрерывности кишечной трубки, адресная интенсивная терапия – позволяют снизить летальность
при рассматриваемой патологии.
Рекомендуемая литература
1. хирургическая инфекция. Избранный курс лекций по гнойной хирургии: учеб. пособие для врачей / Под ред. В.Д. Федорова, А.М. Светухина. –
М.: Миклош, 2005. – 365 с.
2. хирургическая инфекция (классификация, диагностика,
антимикробная терапия): Российские национальные рекомендации / Под ред.
В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.: Компания БОРГЕС, 2011. – 98 с.
3. болезни: учебник с компакт-диском: в 2 т. / Под ред.
В.С. Савельева, А.И. Кириенко. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2006. – Т. 1. – 608 с.; Т. 2. – 400 с.
4. тяжелых гнойных процессов / Под ред. Е.Г. Григорьева, А.С. Когана. –
Новосибирск: Наука, 2000. – 314 с.
Лекции по госпитальной хирургии 141
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
К ПАТОГЕНЕЗУ
АБДОМИНАЛЬНОГО СЕПСИСА
К.А. Апарцин, Ю.М. Галеев
Общепринятое определение сепсиса – это патологический процесс, в основе
которого лежит реакция организма в виде генерализованного (систем ного)
воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную,
грибковую).
Рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг
наиболее точно отражает суть происходящих изменений при данной патологии. Известно, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инициированной инфекционным агентом. Именно
неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются
причинами органосистемных расстройств.
Исходя из этого, абдоминальный сепсис (АС), по современным представлениям, – не что иное, как системная воспалительная реакция организма на
развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости
и/или забрюшинного пространства, характеризующаяся совокупностью процессов эндотоксикоза и полиорганной недостаточности.
Актуальность проблемы обусловлена сохраняющимися в мире высокими
эпидемиологическими показателями и летальностью, которая в последние
годы, по данным литературных источников, не имеет значительной тенденции
к снижению и достигает при развитии септического шока 60–100 %.
Причинами развития АС прежде всего являются инфекционные агенты
(бактерии, вирусы, грибки), которые запускают механизм сложных, зачастую
необратимых нарушений внутренней среды организма. В результате возникают инфекционные процессы в органах брюшной полости и/или забрюшинном
пространстве. Важное значение при этом также придается условно-патогенной
микрофлоре кишечника. На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центрах частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в
результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий,
как , и Среди грамотрицательных бактерий лидирующие позиции сохраняет Escherichia . В подав-
ляющем большинстве статистик, из органов и тканей при АС среди прочих
преимущественно отмечается высеваемость этого микроорганизма.
142 Хирургическая инфекция
В Российских национальных рекомендациях по абдоминальной хирургической инфекции 2011 года приводятся обобщенные данные, полученные в
25 центрах в ходе многоцентрового исследования и отражающие различия в
этиологии внебольничных и нозокомиальных интраабдоминальных инфекций. Исследовался только интраоперационный материал. При внебольничных
инфекциях достоверно чаще выделялась кишечная палочка и стрептококки,
при нозокомиальных – энтерококки и синегнойная палочка. В отдельных
комплексных исследованиях показано, что в ходе течения АС возможна смена
преобладающего бактериального агента. Так, если исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризовался стабильным единообразием
и преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов,
то при последующем микробиологическом исследовании в ходе программируемого хирургического лечения АС практически у всех больных отмечалось
увеличение удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры и
микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения.
Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано
с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного
воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с
последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением
аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия, снижением
органной перфузии и доставки кислорода.
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть
кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и
эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из
макрофагов, лимфоцитов, эндотелия. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции.
Одним из ключевых звеньев патогенеза, наряду с резорбцией бактерий и их
токсинов из брюшной полости, считается транслокация бактерий и резорбция
токсинов из просвета кишечной трубки. При этом основным источником интоксикации является тонкая кишка.
Эти позиции подтверждаются многолетним опытом исследований, проводимых госпитальной хирургической клиникой Иркутского государственного
медицинского университета и Научным центром реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН в рамках изучения механизмов бактериального
эндотоксикоза при АС, инициированном различной абдоминальной хирургической патологией. Был разработан радионуклидный метод исследования –
бактериальная сцинтиграфия, – позволяющий визуально оценивать процессы
транслокации и резорбции бактерий, а также определять их временные и
количественные характеристики.
К патогенезу абдоминального сепсиса 143
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
С помощью этого метода на модели выявлены новые закономерности
формирования бактериального эндотоксикоза, обозначена и изучена роль кишечной микрофлоры в формировании АС при распространенном перитоните,
странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости и в условиях
моделированного гипоспленизма.
Установлено, что доминирующим источником поступления бактерий в
системную циркуляцию и развития АС на ранних стадиях перитонита является
полость брюшины. При этом микроорганизмы, поступающие в портальный
кровоток из кишечника, эффективно задерживаются печеночным фильтром.
В терминальной стадии перитонита происходит смена приоритетов источников АС за счет резкого снижения темпов поступления бактерий из брюшной
полости и сохранения на прежнем уровне темпов транслокации бактериальных
клеток из кишечника с развитием несостоятельности печеночного барьера.
Неспецифические изменения состояния печеночного барьера выявлялись
по косвенным признакам у больных с воспалительными процессами в гепатодуоденальной области. Так, по результатам гепатобилисцинтиграфии зарегистрированы нарушения поглотительно-выделительной функции гепатоцитов
и накопительно-эвакуаторной функции желчного пузыря.
В серии исследований было продемонстрировано, что операционная
травма во время релапаротомии с манипуляциями на кишечнике в условиях
распространенного гнойного перитонита вызывает активацию процессов
проникновения бактерий в кровоток из просвета кишечной трубки, а также
их распространение в органах и тканях, усугубляя течение АС.
В другой серии исследований с использованием метода бактериальной
сцинтиграфии зафиксировано, что при формировании постспленэктомического
гипоспленизма происходит инициализация АС за счет транслокации кишечной микрофлоры в портальный, а затем и в системный кровоток с развитием
бактериемии.
Также были определены патогенетические закономерности формирования
АС в условия странгуляционной кишечной непроходимости, связанные с особенностями транслокации бактерий. Бактерии, представляющие микрофлору
просвета ущемленного отдела тонкой кишки, через поврежденную ишемией
кишечную стенку попадают в брюшную полость с последующей резорбцией в
системный кровоток, а бактериальные клетки, представляющие микрофлору
приводящего отдела тонкой кишки, транслоцируются в портальную систему.
Таким образом, микрофлора ущемленной петли тонкой кишки по сравнению
с другими ее отделами является основным источником развития АС.
Изучение механизма формирования АС за счет бактериемии при обтурационной кишечной непроходимости продемонстрировало, что на ранних сроках
ее развития активации бактериальной транслокации не происходит, а закономерности перемещения бактерий из кишечной трубки в терминальной стадии
сводятся к развитию портальной, а затем и системной бактериемии, ассоциированной с несостоятельностью печеночного барьера для бактериальных клеток.
144 Хирургическая инфекция
Концептуальная схема патогенеза АС при абдоминальной хирургической
патологии представлена на рис. 1.
Рис. 1. Концептуальная схема патогенеза абдоминального сепсиса при абдоминальной хирургической патологии.
В отдельных исследованиях, посвященных современной эпидемиологии
АС, показано, что в 34,8 % наблюдений течение основного заболевания осложняется сепсисом. Вне больничных условий АС развивается реже (33,6 %), чаще
диагностируется через 48 часов и более с момента госпитализации (66,4 %) и
становится следствием присоединения или прогрессирования интраабдоминальной инфекции.
Сепсис является основной причиной летальности в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при этом 11-е место среди
всех причин смертности населения.
Данные по распространенности сепсиса в различных странах значительно
варьируют (на 100 000 населения): в США – 300 случаев, во Франции – 95, в
Австралии и Новой Зеландии – 77. В самом крупном за последние годы однодневном эпидемиологическом исследовании (EPIC II, 2008), включившим
более 14 000 пациентов из 76 стран по всему миру, частота инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии составила 50,9 % (в России – 58 %),
К патогенезу абдоминального сепсиса 145
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
а абдоминальной хирургической инфекции – 19,3 %, занимая второе место
после инфекций респираторной системы. В Европейском эпидемиологическом проспективном исследовании (SOAP-study, 2006) были получены сопоставимые данные о том, что респираторная система, как источник сепсиса,
превалировала (68 %) над сепсисом, инициированным абдоминальной хирургической инфекцией (22 %). Вместе с тем в России, по статистике, нередко наиболее частой причиной развития сепсиса становится абдоминальная
хирургическая инфекция (41 %), опережая инфекции легких и средостения
(23,2 %).
В отличие от стран Европы и Северной Америки, распространенность сепсиса в отделениях реанимации и интенсивной терапии Китая заметно ниже –
около 15 % от всех поступлений. Причем среди его клинических форм, как и в
России, доминирует абдоминальный сепсис – 72,3 %.
1) перитонеальный сепсис (обусловлен перитонитом различной этио-
логии)
2) панкреатогенный сепсис (на фоне гнойно-деструктивного панкреатита)
3) гепатобилиарный сепсис (на фоне деструктивного холецистита, гной-
ного холангита, абсцессов печени)
4) интестинальный сепсис (обусловлен отдельными формами механиче-
ской кишечной непроходимости)
5) урогенитальный сепсис (на фоне гнойно-воспалительных процессов со
стороны гениталий и мочевыводящей системы)
1) ранний сепсис – возникает в сроки до 3 нед с момента внедрения инфек-
ции, роль первичного очага при этой форме заболевания несомненна
2) поздний сепсис – развивается через 1 мес. и более при аналогичных
условиях, когда первичный очаг утрачивает свою клиническую значимость
(при этом нередко ошибочно выставляется диагноз криптогенного сепсиса)
1) сепсис, вызванный аэробной микрофлорой
а) грамположительный – стафилококковый, стрептококковый и т. д.,
чаще дает метастатические гнойные очаги (достаточно редко встречается при интраабдоминальных инфекциях)
б) грамотрицательный – колибациллярный, псевдомонадный, про-
тейный и т. д., наиболее типичная форма при интраабдоминальных
инфекциях (характеризуется выраженной картиной интоксикации,
нередко септическим шоком)
2) сепсис, вызванный анаэробной микрофлорой
а) клостридиальный
б) неклостридиальный
146 Хирургическая инфекция
3) смешанный (аэробно-анаэробный) сепсис
4) сепсис, вызванный отдельными видами грибков (кандидозный, аспергиллезный) – при абдоминальной патологии, как правило, носит вторичный
характер, обусловленный особенностями проводимой антибактериальной
терапии
5) сепсис, вызванный нозокомиальной инфекцией
1) септицемия – сепсис без метастазов
2) септикопиемия – сепсис с метастазами гнойной инфекции
Кроме этого, выделяются :
1) напряжения;
2) катаболических расстройств, куда входят стадия формирования полиорганной недостаточности и стадия исхода.
Фаза напряжения представляет собой первичную реакцию макроорганизма на микробную агрессию в условиях несостоятельности механизмов
антиинфекционной защиты. Клинически характеризуется преобладанием
гемодинамических расстройств и симптомов эндогенной интоксикации при
несоответствии объемов сосудистого русла и циркулирующей крови, а также
сопровождается ухудшением функционирования детоксикационных систем
(печеночно-почечной, дыхательной), изменением показателей периферической крови.
Катаболическая фаза характеризуется прогрессирующей дисфункцией
основных систем гомеостаза (сердечно-сосудистой, дыхательной, почечнопеченочной и др.), повышением катаболизма белков, углеводов и жиров,
декомпенсацией водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.
При проведении патогенетически направленного лечения и благоприятном
течении полиорганная недостаточность и тяжелые метаболические нарушения регрессируют, заболевание переходит в анаболическую форму – наступает
выздоровление с восстановлением утраченных функциональных резервов и
структурных компонентов организма. Это один вариант течения стадии исхода
сепсиса. Ряд авторов трактует этот период болезни как анаболическую фазу сепсиса. В случае прогрессирования катаболических расстройств и полиорганной
дисфункции процесс может приобретать неуправляемый характер. Ведущим
проявлением заболевания при этом становится тяжелая (декомпенсированная)
полиорганная недостаточность, в большинстве наблюдений обусловленная
необратимыми изменениями со стороны внутренних органов, вплоть до некроза, глубокими метаболическими сдвигами, тяжелейшими нарушениями со
стороны иммунной системы (иммунопаралич).
Согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов
и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM) предложены
критерии диагностики и классификация септического состояния (табл. 1). Их
использование позволило с достаточной определенностью разграничить фазы
развития патологического процесса при перитоните (локальная инфекция,
К патогенезу абдоминального сепсиса 147
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) и подойти к оптимизации интенсивной терапии.
Таблица 1
Критерии диагностики сепсиса и классификация
ACC/SCCM (1992)
Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной
реакции (ССВР, SIRS) – системная
реакция организма на воздействие
различных сильных раздражителей
(инфекция, травма, операция и др.)
Сепсис – синдром системной
воспалительной реакции на инвазию
микроорганизмов
Тяжелый сепсис
Септический шок
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция двух и более органов и систем
Рефрактерный септический шок
Характеризуется двумя или более признаками
из следующих:
● температура ≥38 °С или ≤36 °С;
● ЧСС ≥90/мин;
● ЧД >20/мин или гипервентиляция
≤32 мм рт. ст.);
(P
aCO2
● лейкоциты крови >12 × 10
или незрелые формы >10 %
Наличие очага инфекции и двух или более
признаков ССВР
Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией,
гипотензией, нарушением тканевой перфузии.
Проявлениями последней, в частности,
являются повышение концентрации лактата,
олигурия, острое нарушение сознания
Сепсис с признаками тканевой и органной
гипоперфузии, артериальной гипотонией,
не устраняющейся с помощью инфузионной
терапии и требующей назначения
катехоламинов
Сохраняющаяся артериальная гипотония,
несмотря на адекватную инфузию,
применение инотропной и вазопрессорной
поддержки
9
/л, или <4 × 109/л,
Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие
микробной инфекции. Тяжелый сепсис и септический шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) организма
на инфекцию и являются следствием прогрессирования системного воспаления
с развитием нарушения функций органов и систем.
Полезность же этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в Международной классификации болезней, травм и
причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10), с позиций современных знаний и
реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация
на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность
и трудоемкость традиционных микробиологических исследований делают
148 Хирургическая инфекция
невозможным широкое практическое использование этиологической классификации.
(МКБ-10)
А41.9 Септицемия неуточненная
А41.5 Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроор-
ганизмами
А41.8 Другая уточненная септицемия
А40 Стрептококковая септицемия
А41.0 Септицемия, вызванная Sa
А41.1 Септицемия, вызванная другим уточненным стафилококком
В00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь
В37.7 Кандидозная септицемия
Наличие инфекционного процесса устанавливается на основании следу-
ющих признаков:
• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме
остаются стерильными;
• рентгенографические признаки пневмонии с образованием гнойной
мокроты;
• другие клинические синдромы, при которых высока вероятность инфек-
ционного процесса.
В процессе диагностики, особенно при неустановленном инфекционном
очаге, целесообразно ориентироваться на расширенные клинико-лабораторные критерии сепсиса.
Диагностические критерии сепсиса (инфекция предполагаемая
или подтвержденная в сочетании с несколькими из следующих критериев)
Критерии Признаки
Общие
Воспаления
Гипертермия, температура >38,3 °С
Гипотермия, температура <36 °С
ЧСС >90/мин (более 2 стандартных отклонений от нормального
возрастного диапазона)
Тахипноэ
Нарушение сознания
Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 ч)
Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета
Лейкоцитоз >12 × 109/л
Лейкопения <4 × 10
Сдвиг в сторону незрелых форм (>10 %) при нормальном содержании
лейкоцитов
Содержание С-реактивного белка в крови более 2 стандартных
отклонений от нормы
Содержание прокальцитонина в крови более 2 стандартных
отклонений от нормы
9
/л
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана