Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Острая артериальная непроходимость 249
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
С.А. Кыштымов, М.П. Грузин
Острая артериальная непроходимость (ОАН) является одной из актуальных проблем, стоящих перед современной экстренной сосудистой хирургией.
В настоящее время данная патология составляет 14 на 100 000 населения, а
среди сосудистых заболеваний встречается с частотой от 10 до 16 %. По данным разных исследований, в результате развития ОАН у 15–40 % больных
выполняются ампутации конечности. Летальность колеблется от 9,7 до 35 %,
а в пожилом и старческом возрасте достигает 42 %.
Значимость проблемы состоит и в том, что при данной патологии допускается большое количество диагностических ошибок. Врачи скорой помощи
и поликлиник, а иногда и хирурги стационаров, которые первыми наблюдают
таких пациентов, не придают значения малым симптомам ишемии и относят
их к радикулиту, миалгии. Это приводит к несвоевременности госпитализации
и оказания специализированной помощи.
– состояние, характеризующееся
внезапным нарушением кровотока по магистральной артерии, проявляющееся
острой ишемией кровоснабжаемого органа. Основными причинами последней
являются эмболии, тромбоз, спазм.
– функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного
и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю травму.
– прижизненное свертывание крови с образованием внутрисо-
судистых сгустков (тромбов), связанных с внутренней поверхностью сосуда и
препятствующих току крови. Развивается в патологически измененном участке
сосуда (атеросклероз, тромбангиит) или при травме.
– окклюзия артериального русла материальным субстратом (эмболом), мигрирующим с током крови по кровеносному сосуду.
Как острые тромбозы, так и эмболии не являются самостоятельными
заболеваниями. Они следствие основных, так называемых эмболо- или тромбогенных заболеваний. Выявление этих причин в каждом конкретном случае –
важная задача профилактики данных состояний.
250 Сосудистая хирургия
• ишемическая болезнь сердца и ее осложнения (острый инфаркт миокарда,
постинфарктная аневризма левого желудочка) – тромбы локализуются в левом
желудочке, редко – в ушке левого предсердия;
• нарушения ритма сердца– характерно образование тромбов в левом
предсердии;
• патология клапанов сердца и состояния после их протезирования– при
ревматических пороках тромбы одинаково часто локализуются в левом предсердии и на митральном клапане;
• аневризмы аорты и ее ветвей– эмболия дистального русла тромботиче-
скими массами, содержащимися в аневризматической чаше.
К редким причинам относятся пневмонии (образование тромба в венах
легкого, вызванное воспалительным процессом), тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации при незаращении овального окна (парадоксальная эмболия).
• атеросклерозтромбоз развивается на измененном участке сосудистой
стенки (изъязвленной бляшке) или осложняет существующее окклюзионное
поражение. Этот вариант характеризуется менее внезапным началом и драматичным развитием ввиду наличия развитой сети коллатерального кровообращения;
• артерииты (облитерирующий тромбангиит и неспецифический аортоартериит) – вследствие иммунных реакций, приводящих к повреждению
эндотелия, отеку сосудистой стенки, происходит сужение просвета сосуда с
последующим тромбозом;
• сосудистая травма – формирование тромба в результате повреждения
интимы;
• тромботические окклюзии в зоне артериальных реконструкций и сосудистых протезов – выделяются тромбозы раннего и позднего послеоперационных
периодов. В первом случае причинами становятся погрешности в наложении
анастомоза, во втором – прогрессирование патологического процесса (атеросклероза) или гиперплазия интимы.
В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Это затрудняет включение коллатерального кровотока и рассматривается как основная причина развития
необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной
компенсации нарушенного магистрального кровообращения. Однако в
случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов,
по-видимому, сменяется паралитической вазодилатацией за счет метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии,
Острая артериальная непроходимость 251
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
а также свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз
в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении
по отношению к месту первоначальной закупорки. Чаще всего он ограничен
устьями отхождения крупных ветвей сосуда, в которых сохраняется сравнительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб
обычно флотирующий, не спаян с артериальной стенкой и относительно
легко может быть удален. В последующем он увеличивается, спаивается со
стенкой сосуда, распространяется на боковые ветви. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических нарушений в тканях появляются микро- и макроагрегаты форменных элементов
крови, микроэмболы, возникают тромбозы мышечных и даже магистральных вен (у 5–6 % больных). Распространение тромботического процесса на
микроциркуляторное и венозное русло – чрезвычайно неблагоприятный
прогностический признак. В таких случаях устранение причины окклюзии
не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости
магистральных сосудов нормализации кровотока в тканях не происходит,
возникает вторичный тромбоз из-за высокого периферического сопротивления и затрудненного оттока.
Острая непроходимость магистральных артерий приводит к гипоксии и
нарушению всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие
метаболического ацидоза, обусловленного переходом процесса аэробного окисления в анаэробный, и, как следствие, накопление избыточного количества
недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом
количестве появляются биологически активные пептиды, в том числе ферменты, кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению
проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате
этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой
жидкости, попадают в общий кровоток – развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.
При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока. Это может привести к некрозу мышц, особенно
после оперативного восстановления кровотока в магистральных артериях,
поскольку отек резко увеличивается после хирургического вмешательства.
Метаболические нарушения (развитие ацидоза, появление биологически активных пептидов), стаз крови, наличие макроагрегатов форменных элементов
крови создают условия для тромбообразования в мелких сосудах и капиллярах,
что в итоге приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности.
Ухудшение общей гемодинамики усугубляет и без того нарушенное местное
кровообращение.
Чувствительность к аноксии различных тканей неодинакова. В нервных
и мышечных структурах уже через 10–12 ч, а в коже – через 24 ч происходят
необратимые патологические изменения.
252 Сосудистая хирургия
Основными источниками эмболов периферических артерий в настоящее
время принято считать камеры сердца (95 % от всех наблюдений). При этом
более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии:
инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца.
На приобретенный порок сердца приходится 40–43 %, на врожденные пороки
– 1–2 %. Среди внесердечных локализаций тромбов, приводящих к эмболии,
первое место занимает аневризма аорты (34 %), затем следуют аневризма
подключичной артерии и тромбоз вен большого круга кровообращения (при
дефектах сердечных перегородок). Примерно у 8 % больных источник остается
неизвестным. У 60 % больных отмечаются различные нарушения ритма сердца,
чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному
тромбообразованию. В большинстве случаев эмболы перемещаются в область
бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических
исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные
ветви брюшной аорты (до 40 % от всех эмболий), затем артерии головного
мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и
артерии нижних конечностей (25 %). Частота эмболии различных сегментов
аорты и артерий нижних конечностей: бифуркация аорты – 10 %, бифуркация подвздошных артерий – 15 %, бифуркация бедренных артерий – 43 %,
трифуркация подколенных артерий – 15 %. Примерно у четверти больных
наблюдаются повторные эмболии. В общей структуре сердечно-сосудистых
заболеваний облитерирующие артериопатии нижних конечностей занимают
второе место. Частота хронических облитерирующих заболеваний артерий
нижних конечностей у пациентов 40–60 лет составляет 8–10 %, в возрастной
группе старше 60 лет этот показатель достигает 20 %. При естественном течении заболевания острые артериальные тромбозы развиваются у 40 % больных
с облитерирующими артериопатиями. Вслед за эмболией и тромбозом артерий
развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим
сосудистым бассейном.
• тромбоз
• эмболия
а) одиночная
в) множественная (комбинированная – эмболия двух и более сосудов
конечностей; сочетанная – сосуд конечности и висцеральная артерия)
• прогрессирующее
• регрессирующее
• стабильное
Острая артериальная непроходимость 253
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
(Савельев В.С., 1974)
Острая ишемия Степень Клинические признаки
Неугрожающая I Онемение, похолодание конечности, парестезии, боль
Угрожающая
Необратимая
IIА Парез конечности
IIБ Паралич конечности
IIIА Субфасциальный отек
IIIБ Дистальная контрактура
IIIВ Тотальная контрактура
• хроническая ишемия конечности
• постишемический синдром
• гангрена конечности
• венозный тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Клиника ОАН в зависимости от ее вида может быть достаточно разнообразной и иметь свои особенности, но в большинстве случаев ярко выражена
и связана с уровнем поражения артерий.
Отсутствие пульсана сосудах, расположенных дистальнее уровня заку-
порки, – важный симптом эмболии.
Характерна больв пораженной конечности, которая возникает внезапно
и бывает очень интенсивной.
Имеется также расстройство всех видов чувствительности: поверхност-
ной – в начальной стадии, и глубокой – в поздней. Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже,
что не должно вводить в заблуждение.
При осмотре обращает на себя внимание изменение цвета кожного
покрова конечности: от выраженной бледности до «мраморной» окраски. В
поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, кожа
становится цианотичной.
При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре,
особенно в дистальных отделах конечности.
Болезненность при пальпацииишемизированных мышц – обязательный
симптом тяжелой ишемии; чаще отмечается болезненность икроножных мышц
(или предплечья).
Субфасциальный отекхарактеризуется чрезвычайной плотностью и не
распространяется за пределы суставов.
Нарушаются активныедвиженияв суставах конечности. В поздней стадии
тяжелой ишемии могут отсутствовать и пассивные движения, что обусловлено
ригидностью мышц и суставов. Контрактурасуставов указывает на нежизнеспособность конечности. Различаются:
254 Сосудистая хирургия
а) частичная контрактура – пассивные движения невозможны в дисталь-
ных суставах конечности;
б) полная контрактура – движения невозможны во всех суставах конечности.
Важным является то, что время обследования пациента ограничено, в связи
с чем необходимо использовать наиболее информативные инструментальные
методики, позволяющие установить:
• уровень и распространенность окклюзии артериального русла;
• этиологию острой ишемии.
Этим требованиям отвечают ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, рентгеноконтрастная ангиография, мультиспиральная компьютерная
ангиография.
Дифференциальная диагностика
Иногда возникают трудности при дифференциальной диагностике ОАН
с формами молниеносно протекающих венозных тромбозов, известных как
«голубая флегмазия», «флебит Грегори», которые сопровождаются резким
артериальным спазмом. Кожа становится цианотичной, нередко развивается
картина паралича конечности. У 30 % таких больных возникает гангрена.
Основным отличием служит отек конечности, который развивается вслед за
появлением боли. Отек более мягкий, захватывает подкожную клетчатку.
Алгоритм действий врача у постели больного:
1) установить диагноз острой артериальной непроходимости;
2) определить характер окклюзии – эмболия, острый тромбоз, эмболия на
фоне хронической артериальной непроходимости;
3) выяснить степень ишемического повреждения тканей конечности.
Лечение больных с ОАН должно начинаться с немедленного введения гепарина в приемном покое тотчас после установления этого диагноза. Проводится
антитромботическая терапия, принцип которой заключается в необходимости
устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы
(гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов).
Iпри стабильном течении не угрожает жизнеспособно-
сти конечности, поэтому необходимости в экстренных мероприятиях нет. В
подобной ситуации имеется возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода
лечения – будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция,
тромболиз или эндовазальные вмешательства.
IIобъединяет ишемические повреждения, неминуемо
приводящие к гангрене конечности, что диктует необходимость немедленного
и полноценного восстановления в ней кровообращения. При уверенности в
диагнозе «эмболия» потеря времени вообще недопустима.
Острая артериальная непроходимость 255
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Эмболэктомию в стадии IIБ следует рассматривать как реанимационное
мероприятие. Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой
окклюзии.Непрямая предусматривает удаление эмболов и тромботических
масс (сосудистым кольцом либо баллон-катетером) из артериальных сегментов,
расположенных проксимальнее или дистальнее артериотомического отверстия.
Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение
в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять
эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии
как из нижних, так и верхних конечностей.
Эмболэктомия из бедренной и подвздошной артерий выполняется из
типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяется двусторонний бедренный
доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол. Этот
же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из
подколенно-берцового сегмента. Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением
бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения
удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий
предплечья.
IIIхарактеризуется дальнейшим прогрессированием
процесса, что проявляется отеком мышц (субфасциальный отек). В этой стадии недостаточно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы.
При наличии контрактуры восстановление магистрального кровотока всегда
чревато развитием постишемического синдрома, а при тотальных контрактурах – смертельно (реперфузионный синдром).
Во время операций следует проводить профилактику постишемического
синдрома. Возможность наступления острого ацидоза или гиперкалиемии
требует внутривенного введения натрия бикарбоната 4%-го и глюкозы, стимуляции диуреза, что может предотвратить осаждение миоглобина в почечных
канальцах и уменьшить шансы развития острой почечной недостаточности.
Введение гепарина в раннем послеоперационном периоде также показано с
целью уменьшения риска возникновения ассоциированных венозных тромбозов и эмболии легочной артерии. Применение гепарина считается стандартом
для снижения риска ранних повторных эмболий.
В качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована в сочетании с внутрипросветной баллонной
ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.
256 Сосудистая хирургия
Клиническое наблюдение
Пациентка Ш., 64 года, поступила в приемный покой с жалобами на резкие
боли в правой нижней конечности. Выяснено, что заболела около 2 ч назад, боли
возникли внезапно, с течением времени усилились, появилось онемение конечности. Кроме того, в течение 10–12 лет отмечает нарушение ритма сердца, но по
этому поводу никуда не обращалась.
При осмотре: состояние средней степени тяжести, обусловленное болевым
синдромом, ограничением подвижности; правая нижняя конечность бледная,
холодная, не отечна; пульсация на бедренной артерии в проекции паховой связки
не определяется; пальпация мышц голени резко болезненная; чувствительность
отсутствует от коленного сустава и дистальнее; активные движения в коленном
суставе сохранены, в голеностопном суставе и пальцах стопы отсутствуют; пассивные движения в голеностопном суставе возможны.
В клиническом и биохимическом анализах крови изменений не обнаружено.
По данным ЭКГ: мерцательная аритмия с частотой сокращения желудочков
90–150/мин.
Диагноз: кардиогенная эмболия правого подвздошно-бедренного артериального сегмента; острая ишемия правой нижней конечности IIБ ст.
Показана экстренная операция: тромбэмболэктомия. Проекционным доступом
в верхней трети правого бедра обнажена общая бедренная артерия. Пульсация на
артерии не определяется. Выполнена поперечная артериотомия. Баллонный зонд
Фогарти введен в подвздошную артерию на расстояние 18 см, раздут 2,5 мл физиологического раствора. Произведена закрытая тромбэмболэктомия с удалением
тромбоэмбола и продленного тромба. По подвздошной артерии получен магистральный кровоток с пульсирующей струей крови. Артерия ушита непрерывным швом.
Нижняя конечность осмотрена после операции: кожный покров гиперемирован,
капиллярная реакция отчетливая, пульсация определяется на берцовых артериях
в области голеностопного сустава.
В послеоперационном периоде проводились антикоагулянтная терапия, форсированный диурез для профилактики поражения почек. На 3-и сут полностью
восстановились движения и чувствительность в дистальных сегментах.
После операции больная осмотрена кардиологом, назначены противоаритмические средства и непрямой антикоагулянт (Варфарин 5 мг) для профилактики
тромбоэмболии.
Рекомендуемая литература
1. ангиология / Под ред. А.В. Покровского. – М.: Медицина, 2004. –
Т. 2. – С. 272–871.
2. Руководство по ангиологии и флебо-
логии: пер. с англ. под ред. Ю.М. Стойко, Н.М. Замятина. – М.: Литтерра. – С. 311–394.
3. Острая непроходимость бифур-
кации аорты и магистральных артерий конечностей. – М.: Медицина, 1987. – 302 с.
Лекции по госпитальной хирургии 257
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
А.Г. Макеев
Хроническая ишемия нижних конечностей (ХИНК) – симптомокомплекс,
характеризующийся хронической артериальной недостаточностью ног на
фоне окклюзионно-стенотических заболеваний терминального отдела аорты
и магистральных артерий.
Окклюзия брюшной аорты, как секционная находка, была описана
Николаусом Лархеусом (Nicolaus Larcheus) в 1643 году и Джамбаттистой
Фантони (Giambattista Fantoni) в 1700 году. Чарльз Уильям Грэм (Charles William
Graham) в 1814 году впервые указал на окклюзию бифуркации аорты как причину ХИНК. Томас Гудисон (Thomas Goodison) в 1818 году обратил внимание
на хорошее развитие при этой патологии артериальных коллатералей. В 1923
году Рене Лериш (Rene Leriche) описал клинические проявления и уровень
обструкции при поражении аортоподвздошного сегмента, которое назвал
aortitis terminalis. Им были выделены пять клинических признаков:
1) диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;
2) выраженная утомляемость ног;
3) отсутствие трофических расстройств;
4) нестабильная и неполная эрекция;
5) бледность голеней и стоп, не исчезающая даже в вертикальном
положении больного.
Р. Лериш также рекомендовал хирургический метод лечения, заключавшийся
в резекции окклюзированного сегмента с замещением его протезом, что и было
сделано Жаком Удо (Jacques Oudot) 30 лет спустя. С 1943 года по предложению
Андре Мореля (André Morel) симптомокомплекс, описанный Леришем, стали
называть его именем.
В настоящее время облитерирующими поражениями артерий нижних
конечностей страдают 2–3 % населения и около 10 % лиц пожилого возраста. В действительности, число таких больных больше, поскольку у многих
поражение сосудов конечностей по различным причинам не диагностируется.
На сегодняшний день около 90 % всех ампутаций выполняется по поводу
выраженной ишемии нижних конечностей, четверти пациентов с критической
ишемией требуется ампутация голени и бедра. Средняя продолжительность
жизни после операции – 25 мес. Ближайшая послеоперационная летальность
при ампутации на уровне бедра достигает 40 %, а голени – 20 %.
258 Сосудистая хирургия
Брюшная аорта ( ) расположена на предпозвоночной
фасции спереди и слева от позвоночного столба. Ее длина у взрослого человека
составляет приблизительно 13–14 см. Абдоминальную аорту принято делить
на три отдела:
1) верхний – супраренальный;
2) средний – ренальный;
3) нижний – инфраренальный.
Все ветви аорты делятся на париетальные и висцеральные. К париетальным
относятся правая и левая нижние диафрагмальные, поясничные и срединная
крестцовая артерии. К висцеральным – чревный ствол, верхняя брыжеечная,
правая и левая почечные, нижняя брыжеечная артерии.
На уровне IV–V поясничных позвонков брюшная аорта делится на общие
подвздошные артерии, которые в свою очередь – на наружные и внутренние.
Внутренние подвздошные артерии кровоснабжают органы малого таза,
наружные ниже пупартовой связки переходят в общие бедренные артерии.
В верхней трети от общей бедренной артерии отходит глубокая бедренная
артерия, после чего она называется поверхностной бедренной. Далее она
располагается в гунтеровом канале и, выйдя в подколенную ямку, именуется
подколенной артерией. Последняя в верхней трети голени делится на
переднюю и заднюю большеберцовые, межостную артерии (трифуркация
подколенной артерии).
По данным разных авторов, почти в 90 % наблюдений этиологическим
фактором развития ХИНК становится атеросклероз. Второе место (4–5 %)
занимают различные неспецифические воспалительные заболевания
аорты и магистральных артерий нижних конечностей (неспецифический
аортоартериит, тромбангиит). На постэмболические и посттравматические
окклюзии приходится 2–3 %. Чрезвычайно редко ХИНК развивается вследствие
аплазии сосудов, деформирующего ретроперитонеального фиброза, фиброзномышечной дисплазии.
Чаще всего окклюзия возникает в области бифуркации брюшной
аорты и общей подвздошной артерии. Проксимальное развитие тромбоза
приостанавливается на уровне бифуркации до тех пор, пока не произойдет резкое
стенозирование и снижение кровотока по контрлатеральной подвздошной
артерии. Лишь при тромбозе противоположной подвздошной артерии
создаются условия для окклюзии бифуркации брюшной аорты и восходящего
тромбоза по мере редукции кровотока в поясничных артериях. Считается, что
«излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации брюшной
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана