Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1074_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Хронические заболевания вен нижних конечностей 279
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Бинты длинной растяжимости целесообразно использовать в ближайшем
послеоперационном периоде с целью гемостаза и надежной фиксации повязки.
Для создания оптимального терапевтического компрессионного режима наиболее подходят материалы, обеспечивающие высокое рабочее давление при
низком давлении покоя, т. е. бинты короткой и средней растяжимости.
Несмотря на высокую эффективность, компрессионное лечение эластическими бинтами имеет очевидные недостатки, которых лишен медицинский
компрессионный трикотаж (чулки, гольфы, колготки). Он подразделяется на
профилактический и лечебный по величине давления, создаваемого на уровне
медиальной лодыжки. Физиологическое распределение давления подразумевает равномерное убывание его в проксимальном направлении (100 % на уровне
медиальной лодыжки, минус 30 % на голени и далее минус 30 % на бедре). По
стандарту RAL-GZ 387 лечебный трикотаж подразделяется на четыре класса:
• I компрессионный класс – 18–21 мм рт. ст.;
• II компрессионный класс – 23–32 мм рт. ст.;
• III компрессионный класс – 34–46 мм рт. ст.;
• IV компрессионный класс – более 49 мм рт. ст.
Каждому пациенту, в зависимости от венозной патологии и степени ХВН,
необходим индивидуальный подбор компрессионного средства.
Служит неотъемлемым компонентом современного лечения ХЗВ, а также
средством повышения толерантности венозной системы нижних конечностей
к неблагоприятным экзо- и эндогенным факторам. Ее задачами являются:
1) устранение или уменьшение веноспецифических симптомов и синдро-
мов;
2) профилактика и лечение осложнений;
3) потенцирование эффекта компрессионной терапии и других методов
лечения;
4) уменьшение нежелательных побочных эффектов инвазивных методов
лечения.
Показания:
1. Наличие субъективных симптомов (C0S–C6S по СЕАР).
2. ХВН (С3–С6 по СЕАР).
3. Боль и проявления синдрома тазового венозного полнокровия.
4. Профилактика гипостатических и предменструальных отеков.
5. Профилактика и лечение нежелательных (побочных) явлений после
хирургических вмешательств на венозной системе нижних конечностей.
Средствами базисной фармакотерапии ХЗВ служат флеботропные лекарственные препараты (синонимы: веноактивные препараты, флебопротекторы,
венотоники), которые представляют собой гетерогенную группу биологически
активных веществ, получаемых путем переработки растительного сырья или
химического синтеза, объединенные способностью повышать венозный тонус,
а также уменьшать выраженность веноспецифичных симптомов и синдромов.
280 Сосудистая хирургия
Хронический венозный отек(С3) является абсолютным показанием к назначению флеботропных препаратов. Согласно данным мета-анализа, наиболее
выраженный противоотечный эффект демонстрирует микронизированная
очищенная фракция флавоноидов (МОФФ, детралекс). Этот препарат также
обладает выраженным противовоспалительным действием (подавление лейкоцитарно-эндотелиальной адгезии).
Основным методом лечения ВБ остается хирургическое вмешательство.
Цель операции – устранение симптомов заболевания, предотвращение прогрессирования варикозной трансформации подкожных вен и нарушения венозного оттока за счет устранения рефлюкса крови, удаление патологической
венозной емкости, а также устранение косметического дефекта, вызванного
заболеванием. Хирургическое вмешательство в большинстве случаев включает
в себя сразу несколько способов, выполняемых одновременно или поэтапно.
Использование разных комбинаций должно быть обосновано особенностями
и выраженностью патологических изменений в венозной системе.
Показание: наличие рефлюкса крови в поверхностных венах у больных с
классами С2–С6. Наличие рефлюкса крови по стволам БПВ, МПВ и перфорантным венам при отсутствии варикозной трансформации подкожных вен не
может быть расценено как показание к хирургическому лечению. В данной
ситуации необходимо динамическое наблюдение за пациентом.
Основной операцией при ВБ остается комбинированная флебэктомия,
которая может включать в себя следующие этапы:
• высокая приустьевая перевязка и пересечение БПВ и/или МПВ со всеми
притоками (кроссэктомия);
• удаление стволов БПВ и/или МПВ (стриппинг);
• удаление варикозно измененных притоков БПВ и МПВ;
• ликвидация несостоятельных перфорантных вен.
Существуют методы термической облитерации вен, которые основаны
на эндовазальном тепловом повреждении венозной стенки, приводящем к ее
окклюзии и трансформации вены в соединительнотканный тяж. Для этого
используются энергия электромагнитных колебаний в радиочастотном диапазоне, лазерное излучение, энергия перегретого под высоким давлением пара.
Современные эндовазальные методики – лазернаярадиочастотная
облитерации– позволяют устранить стволовой рефлюкс и поэтому по сво-
ему функциональному эффекту могут быть альтернативой кроссэктомии и
стриппингу. Эти вмешательства выполняются под ультразвуковым контролем
от момента пункции вены до завершения процедуры. В настоящее время они
разрешены к применению в России.
Склеротерапия(склерооблитерация, склерозирование) – облитерация
вены путем введения в просвет специальных лекарственных средств (склерозирующих агентов) в жидкой или пенной форме. Цель: достижение не тромбоза
вены, который может реканализоваться, а ее фиброза (склероза). В этом случае
Хронические заболевания вен нижних конечностей 281
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
результат эквивалентен хирургическому лечению. Эффективна при варикозном
синдроме и связанных с ним функциональных нарушениях. К несомненным
достоинствам относится не только превосходный косметический эффект, но и
исчезновение симптомов заболевания. При необходимости это лечение можно
проводить многократно.
Хирургические вмешательства при ПТБ являются составной частью комплексного лечения данного заболевания, но они не могут привести к полному
клиническому выздоровлению.
В настоящее время в качестве показания к хирургическому вмешательству
при ПТБ следует рассматривать отсутствие эффекта от комплексного консервативного лечения, проявляющееся в развитии трофической язвы. Операция
может быть направлена на ускорение заживления трофической язвы (пациенты с классом С6) и на предотвращение ее рецидива (пациенты с классом С5).
Относительными показаниями могут служить стойкий отек или начинающееся
формирование трофических расстройств у пациентов с окклюзией или стенозом подвздошных вен.
Хирургические вмешательства при ПТБ направлены:
1) на восстановление или создание дополнительных путей оттока крови
от нижних конечностей при окклюзивной форме заболевания (хирургическая
открытая дезобструкция, эндоваскулярная ангиопластика со стентированием,
шунтирующие операции);
2) на устранение или минимизацию симптомов венозного застоя крови,
нормализацию функции мышечно-венозной помпы голени при реканализации
глубоких вен и вторичном варикозном синдроме (вмешательства на подкожных
и префорантных венах).
Показания к хирургическому лечению венозных дисплазий: кровотечения;
локализация, представляющая угрозу для жизни; повышенный риск осложнений; болевой синдром; ХВН; функциональные ограничения; выраженный
косметический дефект.
Таким образом, лечение пациентов с венозными формами дисплазий должно
осуществляться на принципах междисциплинарного подхода, который предусматривает как тщательную диагностику на основе преимущественно неинвазивных методов, так и интеграцию хирургических и нехирургических методов.
Чрезвычайная вариабельность клинической картины при этих формах
поражения заставляет индивидуализировать лечебную тактику в каждом
конкретном случае.
Клиническое наблюдение
Пациентка Н., 28 лет, обратилась к флебологу 02.12.2013. Предъявляет жалобы на наличие варикозно измененных вен на левой нижней конечности, отеки
дистальных отделов голени, боли и тяжесть в икроножных мышцах во второй
половине дня. Болеет несколько лет.
При осмотре: небольшой отек стопы и голени; единичные варикозно измененные притоки БПВ. Пальпируется ствол БПВ.
282 Сосудистая хирургия
Ультразвуковое ангиосканирование: глубокие вены без патологии; клапанная
недостаточность БПВ на бедре; несостоятельность перфорантной вены в средней
трети бедра.
Базовый вариант – C3S, Ер, As, p, Рr; 02.12.2013; LII.
Полный вариант – C2, 3S, Ep, As, p, Pr 2, 17; 02.12.2013; LII.
Операция: кроссэктомия; короткий стриппинг; иссечение варикозно измененных притоков; лигирование несостоятельной перфорантной вены (идентифицирована при УЗИ).
В послеоперационном периоде назначены компрессионный трикотаж (чулки)
II компрессионного класса, детралекс по 2 таблетки 1 раз в сутки в течение 2 мес.
На 10-е сут после операции сняты швы. Варикозно измененные вены не визуализируются. Купированы болевой и отечный синдромы.
Рекомендуемая литература
1. Флебология. – М.: Издательский
дом «Видар», 2000. – 160 с.
2. Лечение трофических язв нижних конечностей. – М.:
Медицина, 2001. – 184 с.
3. клинические рекомендации по диагностике и лечению хрони-
ческих заболеваний вен // Флебология. – 2013. – № 2, вып. 2. – 47 с.
4. Флебология: Руководство
для врачей / Под ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина, 2001. – 664 с.
5. Клиническая патофизиология хронической венозной недоста-
точности нижних конечностей. – М.: Майкоп, 1997. – 27 с.
6. Хроническая венозная недостаточ-
ность. – М.: Берег, 1999. – 128 с.
Лекции по госпитальной хирургии 283
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН
И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
С.А. Кыштымов, Е.Г. Григорьев
Значение проблемы тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) трудно переоценить. Она касается самых разных клинических специальностей, поскольку эти состояния могут осложнить течение всех
заболеваний. По самым скромным оценкам, в России ежегодно наблюдается
около 250 000 фактов венозного тромбоза, в половине случаев осложненного
ТЭЛА. В пожилом и старческом возрасте частота увеличивается в несколько раз.
Ежегодно количество заболевших возрастает на 90–100 тыс. Непосредственную
угрозу для жизни представляют не венозные тромбозы, а ТЭЛА. В течение первого месяца после ТЭЛА погибают 6 % больных. После массивной обструкции
легочного русла развивается хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ), которая становится причиной смерти 15 % больных в течение 5 лет.
Повышение качества профилактики, диагностики и лечения венозных
тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) позволит спасти жизни и избежать
инвалидизации тысяч людей. Непременным условием должно быть соблюдение
всех рекомендаций специалистов.
Причины развития венозного тромбоза описал еще в 1856 году Рудольф
Вирхов (Rudolf Ludwig Carl Virchow) и включил в них следующее.
Замедление тока крови может быть вызвано варикозной дилатацией вен, сдавлением сосудов извне опухолью или
инфильтратом. Важную роль в снижении кровотока играет иммобилизация,
приводящая к отсутствию функции мышечно-венозной помпы голени и бедра,
или длительное положение сидя (например, авиаперелет более 3 ч). Нередко
нарушение тока венозной крови развивается из-за хронической сердечной
недостаточности, которая носит системный характер. Дегидратация, диспротеинемия, полицитемия приводят к сгущению крови и замедляют кровоток в
венах.
Развивается вследствие катетеризации вен, имплантации внутрисосудистых устройств. Повреждению
эндотелия способствуют гипоксия, вирусная и бактериальная инфекции, эндотоксины. Обширные операции, травмы, кровопотеря и ожоги запускают механизм системной воспалительной реакции с выработкой биологически активных
соединений. Каскад реакций вызывает адгезию лейкоцитов к эндотелиальным
клеткам с гибелью последних и обнажением субэндотелиального слоя.
284 Сосудистая хирургия
-
Увеличивается при тромбофилическом состоянии. Различают врожденнуюи
приобретенную тромбофилию. В первом случае на свертывание крови оказывают
влияние дефицит антитромбина III, белков сыворотки C и S, а также мутации факторов свертывания крови (протромбин G20210A, лейденовская мутация фактора V и др.). Вторая обусловлена влиянием на организм человека онкологического
процесса, эстрогенных препаратов. Кроме этого, имеют значение возраст (старше
40 лет), ожирение, беременность, заболевания печени, почек и др.
Все кровеносные сосуды имеют одинаковое строение. Эндотелиальные
клетки имеют три поверхности: нетромбогенную; внутреннюю, прилегающую к субэндотелиальному слою; межклеточную. Именно к положительно
заряженному субинтимальному слою прилипают с образованием агрегатов
отрицательно заряженные форменные элементы крови. С другой стороны,
протеины плазмы крови формируют фибриновый сгусток.
Не менее важную роль в тромбообразовании играют тромбоциты. Под влиянием тромбина и коллагена тромбоциты накапливаются на субинтимальном
слое, форма их меняется (из дисков они превращаются в сферу), и образуется
тромбоцитарный сгусток.
В свертывании крови, помимо прокоагулянтных механизмов, принимают
участие и антикоагулянтные. Так, эндотелиальные клетки вырабатывают антитромбоцитарные липиды, блокаторы тромбина, антитромбин III, активатор
плазминогена, которые поддерживают фибринолиз – механизм предотвращения прогрессирующего тромбообразования, – в результате чего продуцируется
плазмингидролизирующий фибрин, растворяющий сгусток.
Системы свертывания и противосвертывания крови – удивительно слаженная структура, во многом до конца не изученная, поэтому любые нарушения в
ней могут привести к тромбозу.
В результате реализации триады Вирхова может сформироваться тромб
больших размеров, имеющий одну точку фиксации к стенке вены, со свободным
расположением головки в просвете сосуда (флотирующий тромб). За счет процессов эндогенного фибринолиза и растворения основания тромба, увеличения
скорости кровотока может произойти его миграция. Чаще всего ТЭЛА происходит во время резкого вставания, при ходьбе и повышении внутрибрюшного
давления. Тромбоэмболы мигрируют в правые отделы сердца и затем в систему
легочной циркуляции, окклюзируя легочные артерии различного диаметра.
Тромбоэмбол блокирует малый круг кровообращения, вследствие чего возникает перегрузка правых отделов сердца с последующей их дилатацией.
Тромбоэмбол раздражает эндотелий с выделением биологически активных
веществ (брадикинин, серотонин и т. д.), которые вызывают спазм легочных
артерий и артериол, еще более увеличивая сопротивление кровотоку из правых
отделов сердца.
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии 285
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Растяжение полостей сердца приводит к критическому напряжению и
повреждению сердечных миофибрилл с последующим падением системного
сердечного выброса и развитием эмбологенного шока. Повышение давления в
правых отделах сердца сопровождается снижением его в аорте, обусловливая
кислородное голодание миокарда, что значимо при коронарной патологии и
может закончиться левожелудочковой недостаточностью.
Биологически активные амины вызывают также спазм бронхиол, ухудшая
баланс между вентиляцией и перфузией, с развитием дыхательной недостаточности.
У 10 % больных с ТЭЛА формируется инфаркт легкого из-за декомпенсации
бронхолегочных артериальных анастомозов. Чаще поражаются нижние доли.
Некроз ткани достигает размера 6–7 см2, обычно имеет треугольную форму
с основанием, обращенным к париетальной плевре, а верхушкой – к воротам
легкого. Инфаркт носит геморрагический характер и сопровождается кровохарканьем.
В межпредсердной перегородке у 25 % людей в норме имеется гемодинамически незначимое овальное окно. В условиях легочной гипертензии через овальное окно реализуется право-левый сброс крови, что обусловливает некоторое
снижение давления в правых отделах сердца. Однако это чревато развитием
парадоксальной эмболии из венозного русла в большой круг кровообращения.
Массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу примерно в 25 %
наблюдений, где состояние больных было отягощено сопутствующей патологией. У некоторых пациентов проходимость легочных артерий постепенно
восстанавливается за счет эндогенного тромболизиса либо под воздействием
антикоагулянтов и тромболитиков. Если просвет легочных артерий не восстановился, то окклюзия или стеноз у 15 % больных, перенесших ТЭЛА, приводят
к формированию ХПЭЛГ и хронического легочного сердца. Хроническая легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, гипоксемия, дыхательная
недостаточность сокращают продолжительность жизни.
(Яблоков Е.Г., 1967;
Сычев Г.П., 1971)
• первичный (идиопатический), без выявленных причин
• вторичная тромбофилия с выявленной причиной (механическая травма,
онкология, иммобилизация, прием гормонов и т. д.)
• врожденная тромбофилия (дефицит белков, антитромбина, мутации и т. д.)
• верхняя или нижняя полые вены и их магистральные притоки (яремная,
подключичная, подвздошные вены)
• поверхностные, глубокие или перфорантные вены
• проксимальное (восходящий)
286 Сосудистая хирургия
• дистальное (нисходящий)
• окклюзивный
• неокклюзивный (пристеночный, фиксированный, флотирующий)
• ТЭЛА
• венозная гангрена
(Савельев В.С., Кириенко А.И., 2001)
• массивная – поражено более 50 % объема сосудистого русла легких (эмболия ствола и главных легочных артерий). Проявляется гипотонией, одышкой,
кардиогенным шоком, острым легочным сердцем, болями стенокардического
характера
• субмассивная – поражено 30–50 % объема сосудистого русла легких
(эмболия нескольких долевых или многих сегментарных ветвей). Проявляется
одышкой, цианозом верхней половины туловища и лица
• немассивная – поражено менее 30 % объема сосудистого русла легких
(эмболия дистальных отделов легочных артерий – периферическая ТЭЛА).
Проявления минимальные либо отсутствуют
• инфаркт-пневмония – развивается через 2–3 сут после ТЭЛА. Прояв ляется
кровохарканьем, одышкой, болями в грудной клетке
• парадоксальная эмболия большого круга кровообращения через открытое овальное окно венозным тромбоэмболом
• рецидивирующая ТЭЛА – возникает при неадекватно проведенном лечении или неустраненном источнике эмболии
Зависят от уровня тромбоза, распространенности поражения венозного
русла, длительности заболевания. При неокклюзивных формах клиническая
симптоматика не выражена либо вообще отсутствует, иногда первым признаком
могут быть симптомы ТЭЛА.
Типичные клинические признаки:
• отек верхней или нижней конечности – плотный, субфасциальный, с
асимметрией конечностей 3–5 см;
• выраженный болевой синдром «распирающего» характера – положительные симптомы Хоманса (боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании
стопы), Мозеса (боль при переднезаднем сдавлении голени);
• окраска кожи – варьирует от бледной до насыщенной цианотичной,
реже – мраморный (пятнистый) рисунок, расширенные подкожные вены.
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии 287
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Следует отметить, что выраженность клинических проявлений отстает от
проксимального распространения тромба – при симптоматике тромбоза вен
голени уровень тромба может достигать бедренной вены.
Определение D-димера в крови не является специфичным симптомом, и
его увеличение встречается как при ТГВ, так и при активном воспалении в
организме. В случае если D-димер не повышен, диагноз ТГВ можно исключить
с высокой вероятностью.
Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование – основной метод диагностики ТГВ. Заключается в осмотре подкожных и глубоких
вен обеих нижних конечностей. При локализации тромба в нижней полой вене
необходимо осмотреть гонадные, почечные и печеночные вены.
Легочная эмболия требует принятия быстрых решений в диагностике и
лечении, при этом клинические признаки крайне многообразны и малоспецифичны. Во многом симптомы зависят от размера эмбола, его локализации в
легочном русле и исходного кардиореспираторного статуса больного.
Электрокардиография. Выявляются признаки острой перегрузки правого
желудочка: наличие зубцов S в отведении I, зубца Q в отведении III в сочетании
с отрицательным зубцом T в отведении III; глубокие зубцы S в отведениях V–VI;
нарушение проводимости по правой или левой передней ветви пучка Гиса.
Признаки настолько редки, что чаще ЭКГ необходима для исключения острого
коронарного синдрома.
Рентгенография органов грудной клетки. Признаками легочной гипертензии тромбоэмболического генеза может являться высокое стояние купола
диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней
легкого, обеднение сосудистого рисунка, наличие дисковидных ателектазов.
При сформировавшейся инфарктной пневмонии видны треугольные тени,
жидкость в плевральном синусе на стороне инфаркта.
Эхокардиография. Поскольку информация, полученная с помощью этого
исследования, важна для оценки тяжести гемодинамических расстройств и
выбора способа лечения, она должна быть использована в каждом случае при
подозрении на ТЭЛА. Степень повышения давления в правом желудочке должна
оцениваться с учетом предшествующих заболеваний сердца и легких:
• легкая – повышение систолического давления в правом желудочке до
40 мм рт. ст.;
• средней тяжести – повышение систолического давления в правом желудочке от 40 до 60 мм рт. ст., дилатация правых отделов сердца, трикуспидальная
регургитация;
• тяжелая – повышение систолического давления в правом желудочке
более 60 мм рт. ст., резкая дилатация правых отделов, трикуспидальная
288 Сосудистая хирургия
регургитация 3-й степени, парадоксальное движение межпредсердной
перегородки, гипокинез свободной стенки правого желудочка, открытое
овальное окно.
Мультиспиральная компьютерная томография с контрастирова-
нием легочных артерий.Метод малоинвазивный, с точностью топической
диагностики ТЭЛА 98 %. Должен использоваться как при первичной диагностике с целью определения диагноза и тактики лечения, так и для контроля
после проведенного лечения.
Радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) легких. Сниженное нако-
пление радиофармпрепарата или «немая» зона в каком-либо участке легочного
поля свидетельствуют о нарушении кровообращения. Определив площадь
дефекта и степень снижения радиоактивности, получают количественную
оценку нарушения легочного кровотока.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография.
Позволяет достоверно оценить тяжесть гемодинамических расстройств, определить характер и объем эмболического поражения. При магистральной ТЭЛА
возможна реканализация сосуда ангиографическим катетером, фрагментация
тромба и селективная тромболитическая терапия.
Признано основным методом помощи при ТГВ и ТЭЛА. Основной целью
лечения ТГВ является предотвращение прогрессирования тромба.
Антикоагулянтная терапия должна быть назначена при обоснованном
подозрении на ТГВ и ТЭЛА, не дожидаясь результатов инструментальной верификации. Используются нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярный гепарин (НМГ) или пентасахариды в лечебных дозировках. При массивной ТЭЛА гепарин должен вводиться внутривенно инфузионно под контролем
активированного тромбопластинового времени. Вместе с гепаринами пациенты
должны получать антагонисты витамина K. В настоящее время рассматривается применение в лечении Dabigatran etexilate и Rivaroxaban. Длительность
применения гепаринов и пентасахарида определяется показателем МНО.
Длительность использования пероральных антикоагулянтов зависит от причины возникновения тромбоза: после травмы, операции, иммобилизации – от
3 до 6 мес., после перенесенной ТЭЛА – до 1 года. При длительной иммобилизации, онкологическом процессе, врожденной тромбофилии антикоагулянтное
лечение назначается на неопределенный по длительности срок.
Тромболитическая терапияпоказана при выраженных нарушениях
центральной гемодинамики, высоком давлении в правых отделах сердца с
признаками дисфункции и повреждения миофибрилл правого желудочка.
Наилучшие результаты получены при применении тромболитиков до 14 сут с
момента начала заболевания.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана