Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1578 - файл
.pdf
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
• физикальные данные со стороны сердца — нарастающее
увеличение границ сердца, появление ритма галопа свидетельствуют о падении сократительной способности миокарда;
• величина почасового диуреза должна быть не менее 30 мл/ч.
Транспортировка больного в стационар возможна при условиях:
• сохраненное сознание;
• одышка, не превышающая 24 в минуту;
• влажные хрипы — в небольшом количестве и только
в нижних отделах легких.
Оценка эффективности лечения ОСН на госпитальном этапе:
• фракция выброса левого желудочка по данным эхокардио-
графии — не менее 30%;
• уровень ЦВД не должен превышать 10–12 мм рт. ст.;
• ДЗЛА не должно быть более 18 мм рт. ст.
Острая сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность — патофизиологическое состояние,
характеризующееся падением сосудистого тонуса или нарушением адекватного соотношения между вместимостью сосудистого
русла и объемом циркулирующей крови (гиповолемия), приводящее к нарушению кровоснабжения органов и тканей.
Острая сосудистая недостаточность представлена тремя клиническими формами: обморок, коллапс, шок.
Обморок. Обморок — внезапная кратковременная потеря
сознания, возникающая вследствие острой гипоксии мозга.
Условно обмороки делятся на относительно доброкачественные (быстро купируются и редко рецидивируют) и прогностически неблагоприятные (возникают на фоне тяжелой патологии
внутренних органов), которые могут привести к смерти больного.
Этиология обморочных состояний
I. Обмороки при органических заболеваниях сердца.
1. Аритмогенные:
а) эктопические тахикардии;
б) атриовентрикулярные блокады II–III степени;
в) синдром слабости синусового узла;
г) частые блокированные экстрасистолы.
31
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
2. При механической блокаде сердечного выброса:
а) аортальный стеноз;
б) стеноз легочной артерии;
в) тромбоэмболия легочной артерии;
г) миксома или тромб в полости предсердия.
II. Сосудистые обмороки.
1. Связанные с падением артериального тонуса:
а) вазодепрессорный;
б) повышение чувствительности каротидного синуса;
в) рефлекторный (заболевания глотки, гортани, пищевода,
раздражения плевры, брюшины, перикарда).
2. Связанные с падением венозного тонуса:
а) ортостатический (конституционный, снижение объема
циркулирующей крови, прием или передозировка лекарств — нитратов, ганглиоблокаторов);
б) заболевания вегетативной нервной системы.
III. Обмороки при обструкции мозговых артерий.
1. Спазм или преходящий тромбоз.
2. Сдавление позвоночных артерий (спондилез).
3. Гипервентиляционный синдром.
Пусковые механизмы обмороков:
• психическая травма (стресс);
• физическая травма, сильное болевое раздражение;
• при резком переходе из горизонтального положения в вер-
тикальное;
• инфекции, интоксикации;
• аллергические реакции.
Обморок диагностируется при наличии следующих признаков:
• внезапная потеря сознания;
• бледность кожи, похолодание конечностей, расслабление
скелетной мускулатуры, возможны клонические подергивания лица и туловища;
• слабый, с трудом прощупываемый пульс, артериальная
гипотония, поверхностное дыхание, холодный пот;
• сужение зрачков (их реакция на свет сохранена);
• быстрое (через 10–30 с) восстановление сознания; боль-
ные ориентируются в окружающем, помнят, что предшествовало обмороку.
32
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Цель лечения: нормализация мозгового кровообращения.
Содержание лечебных мероприятий при обмороке представлено в табл. 14. Необходимы исключение наличия соматического
заболевания и неврологическое обследование.
Таблица 14
Содержание лечебных мероприятий при обмороке
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Уложить больного с приподнятыми ногами или (если не позволяют
условия) усадить, опустив его голову
между колен
2. Обеспечение свободного дыхания:
расстегнуть воротник или расслабить
тугую одежду
3. Дать вдохнуть пары нашатырного
спирта (со смоченной ваты или бинта)
4. Согреть больного
5. Рефлекторные воздействия: массаж мизинцев кистей, надавливание
у основания ногтя, сдавление мочек
ушей, сбрызгивание лица и шеи холодной водой
6. При восстановлении сознания —
не торопиться поднимать больного
1. Кордиамин 1–2 мл п/к
2. Сульфокамфокаин 2 мл в/м
3. При значительном снижении АД: мезатон 1% — 1 мл п/к, 0,5 мл в/в струйно
4. При брадиаритмии:
• эфедрина гидрохлорид 5% — 1 мл п/к;
• атропина сульфат 0,1% — 1 мл п/к;
• платифиллина гидротартрат 0,2% —
1 мл п/к
Коллапс. Коллапс — более тяжелая, чем обморок, форма сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением
сосудистого тонуса (центрального или периферического генеза)
или объема циркулирующей крови (ОЦК) и характеризующаяся
резким, но обратимым падением артериального давления. В отличие от обморока при коллапсе потеря сознания присутствует
не всегда (она развивается только при критическом уменьшении
кровоснабжения головного мозга).
Этиология коллапса:
• инфекции;
• интоксикации;
• анафилактические реакции;
• перераспределение крови (ортостаз, острые заболевания
брюшной полости);
• обезвоживание (диарея, рвота);
• переохлаждение, перегревание;
33
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
• угнетение сосудодвигательного центра (резкий болевой
синдром и др.).
Коллапс диагностируется при наличии следующих признаков:
• внезапно наступающая резкая слабость, головокружение,
больной в сознании, вял, безучастен, с трудом отвечает на
вопросы;
• черты лица заострены, кожные покровы и слизистые блед-
ные, холодный липкий пот, конечности холодные, дыхание поверхностное, пульс слегка прощупывается;
• вены спавшиеся, «пустые», границы сердца не изме-
нены;
• острое падение АД ниже 80 мм рт. ст. (в тяжелых случаях
АД снижается до 50–40 мм рт. ст. и ниже или не определяется).
Содержание лечебных мероприятий при коллапсе представлено в табл. 15. В стационаре назначается обследование, направленное на уточнение причины коллапса.
Таблица 15
Содержание лечебных мероприятий
при коллапсе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Придать больному горизонтальное
положение с приподнятыми ногами
2. Горячий крепкий чай, тонизирующие
напитки
3. Оксигенотерапия
1. Симпатомиметики: гутрон 5–10 мг
в/в медленно или внутрь 2,5 мг (3 кап.),
мезатон 1% — 1–2 мл п/к, норадреналин
0,2% — 1 мл в 500 мл физ. р-ра в/в
капельно медленно (10–20 кап./мин).
Если причина коллапса — дефицит
объема циркулирующей крови за счет
потери жидкости, кровопотери, то прессорные амины назначаются только после восполнения гиповолемии
2. Преднизолон 60 мг (2 мл) в/в струйно или капельно
3. Полиглюкин 400 мл, реополиглюкин
400 мл и др. плазмозаменители в/в
капельно (60 кап./мин)
4. В зависимости от этиологии: восполнение объема циркулирующей
крови, дезинтоксикация, гемостаз,
обезболивание, антибактериальная
терапия и др.
34
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Оценка эффективности лечения коллапса базируется на кон-
троле показателей ЧСС, АД, ЦВД, ОЦК.
Кардиогенный шок (КШ) — самая тяжелая форма острой
сердечно-сосудистой недостаточности, характеризующаяся выраженной артериальной гипотензией, диффузным нарушением сосудистого тонуса, капиллярного кровотока с развитием тяжелой
тканевой гипоперфузии на фоне снижения насосной функции
сердца. Принципиальным отличием шока от коллапса является
ряд характерных патофизиологических механизмов: активация
симпатической нервной системы, нарушения микроциркуляции
и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния.
Основной причиной КШ является развитие обширного
ИМ, поражающего не менее 40% массы миокарда, а основным
механизмом выступает снижение сердечного выброса и пропульсивной способности левого желудочка. КШ нередко сочетается
с кардиогенным отеком легких.
Факторами риска развития КШ являются:
• пожилой возраст;
• передняя локализация ИМ;
• предшествующее поражение миокарда (ранее перенесен-
ный ИМ, хроническая сердечная недостаточность);
• сниженная фракция выброса левого желудочка.
Диагностические критерии КШ:
• артериальная гипотония (систолическое АД < 80 мм рт. ст.,
пульсовое АД менее 20 мм рт. ст.);
• олигоурия менее 20 мл/ч;
• нарушение сознания (заторможенность, иногда возбужде-
ние);
• периферический вазоспазм (бледность, акроцианоз, мра-
морный рисунок кожи, холодные конечности);
• признаки ОСН (нарастающая одышка, тахикардия, влаж-
ные хрипы в легких и др.);
• метаболический ацидоз.
Цели лечения КШ: повышение АД и восстановление кровоснабжения жизненно важных органов.
Содержание лечебных мероприятий при КШ на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи представлено
в табл. 16.
35
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Критерии эффективности неотложной терапии КШ на до-
госпитальном этапе:
• повышение или стабилизация АД;
• отсутствие брадикардии или выраженной тахикардии
(более 120 в минуту);
• ЧД не более 24 в минуту, нормализация сознания, восста-
новление диуреза, отсутствие болевого синдрома.
Содержание лечебных мероприятий при КШ на госпитальном этапах оказания медицинской помощи представлено
в табл. 17.
Таблица 16
Содержание лечебных мероприятий при КШ
на догоспитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми
ногами
2. Оксигенотерапия, при отеке легких оксигенотерапия с 70% этиловым спиртом через носовой катетер
со скоростью 8 л/мин
3. Регистрация ЭКГ
4. Контроль АД, ЧСС
5. При купировании боли и стабильной гемодинамике — транспортировка в стационар
1. При отсутствии признаков застоя для
устранения гиповолемии — 200 мл физ.
р-ра в/в быстро в течение 10 мин с повторным введением в суммарной дозе до 400 мл
2. Введение вазопрессоров в зависимости
от показателей гемодинамики: допамин при
АД ≥ 70 мм рт. ст., отсутствии тахикардии
и аритмии, добутамин при АД ≥ 70 мм рт. ст.
и наличии тахикардии, норадреналин при
АД ≤ 60 мм рт. ст.:
• допамин 200 мг (5 мл) в 400 мл 5%
раствора глюкозы (500 мкг/мл) в/в капельно. Начальная скорость введения
1–5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 15–25 мкг/кг/мин;
• добутамин 250 мг (20 мл) в 250 мл физ. р-ра
или 5% раствора глюкозы в/в капельно
с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин
и последующим увеличением на 2,5 мкг/
кг/мин каждые 15–30 мин (не превышать дозу 15 мкг/кг/мин);
• норадреналин 0,2% — 2–4 мл (4–8 мг)
в/в капельно в 500 мл физ. р-ра или 5%
раствора глюкозы. Начальная скорость
введения 10–15 кап./мин (8–12 мкг/мин),
поддерживающая доза 2–4 мкг/мин
3. Купирование болевого синдрома (морфин),
при наличии отека легких после стабилизации АД выше 100 мм рт. ст. добавить нитраты
36
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Таблица 17
Содержание лечебных мероприятий при КШ
на госпитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Лечение в реанимационном
отделении
2. Оксигенотерапия, ИВЛ
3. Мониторинг АД, ЧСС,
ЭКГ, ЦВД, катетеризация мочевого пузыря (катетер Фолея) с измерением диуреза
1. При гиперволемии (ДЗЛА > 18 мм рт. ст.,
высоком ЦВД): допамин (15–25 мкг/кг/мин),
добутамин (5–25 мкг/кг/мин), норадреналин
(2–8 мкг/кг/мин) в/в капельно. При гиповолемии
(ДЗЛА < 18 мм рт. ст., низкое ЦВД): преднизолон,
альбумин, полиглюкин, реополиглюкин, физ. р-р
в/в до повышения ДЗЛА и ЦВД
2. Тромболитики: стрептокиназа 1500 000 ЕД в/в
капельно в 150 мл физ. р-ра в течение 1–2 ч в первые 6–12 ч заболевания при наличии подъема сегмента ST более чем на 1 мм в двух последовательных отведениях ЭКГ или появлении «свежей»
блокады левой ножки пучка Гиса
3. Купирование болевого синдрома, лечение отека
легких, аритмий, поддержание кислотно-щелочного состояния
Критерии эффективности неотложной терапии КШ на
госпитальном этапе:
• повышение и стабилизация систолического АД (более
100 мм рт. ст.);
• нормализация ЦВД (5–10 мм рт. ст.);
• снижение ДЗЛА (не более 18 мм рт. ст.);
• восстановление сознания и адекватность больного.
Кроме истинного КШ при ИМ могут иметь место и иные шоковые состояния. Рефлекторный (фактически, болевой) шок характеризуется снижением систолического АД до 90–100 мм рт. ст.
и синусовой (вагусной) брадикардией в ответ на выраженный
болевой синдром. Устранение боли, однократное введение вазопрессорных препаратов обычно улучшают состояние больного
и нормализуют АД.
Аритмический шок при ИМ обусловлен ургентными желудочковыми аритмиями или атриовентрикулярной блокадой
III степени с резким снижением насосной функции сердца. Лечение этого вида шока направлено на купирование аритмии и изложено в следующем разделе.
37
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
3. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСТ) —
это приступообразное учащение регулярного сердечного ритма (обычно свыше 140 ударов в минуту) с внезапным началом
и окончанием в результате импульсов, исходящих из эктопического очага, находящегося в предсердии. В зависимости от
локализации эктопического очага ПСТ делят на предсердные
и исходящие из атриовентрикулярного узла.
Этиология ПСТ
1. Экстракардиальные факторы:
– синдром вегетативной дисфункции с гиперсимпатико-
тонией;
– сильные эмоции, нервное напряжение, переутомле-
ние;
– гормональные нарушения (пубертатный период, бере-
менность, климакс, предменструальное напряжение,
тиреотоксикоз);
– рефлекторные воздействия (заболевания желудка,
желчного пузыря, почек);
– идиопатическая форма.
2. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW).
3. Органические заболевания сердца:
– ревматические пороки сердца;
– ишемическая болезнь сердца;
– гипертоническое сердце;
– воспалительные заболевания миокарда и постмиокар-
дитический кардиосклероз;
– гликозидная интоксикация и гипокалиемия.
В основе возникновения ПСТ лежат два основных электрофизиологических механизма: усиление эктопической активности в предсердиях и механизм повторного входа возбуждения
с круговым движением импульса (re-entry) при развитии приступов узловой тахикардии, а также ПСТ на фоне синдрома
WPW. У больных синдромом WPW чаще всего регистрируется
38
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
так называемая ортодромная атриовентрикулярная тахикардия,
при которой происходит циркуляция импульса через все отделы
сердца: предсердия — атриовентрикулярный узел — пучок Гиса
и его ветви — желудочки — ретроградно по пучку Кента — вновь
предсердия и т.д. В результате признаки предвозбуждения исчезают во время тахикардии, желудочковые комплексы приобретают
нормальную форму (если нет нарушений внутрижелудочковой
проводимости), а предсердные комплексы регистрируются между
желудочковыми, обычно в области сегмента ST или зубца Т.
Клиническое значение и тяжесть ПСТ, как и любой тахиаритмии, связана с возможными нарушениями гемодинамики.
Патогенез гемодинамических нарушений при ПСТ представлен
на схеме 10.
Короткая диастола — основной фактор нарушений гемодинамики
Пониженное наполнение желудочков кровью
Снижение ударного и минутного объемов
Ишемия жизненно важных органов:
• ишемия головного мозга (головокружение, обморок);
• ишемия миокарда (вторичная стенокардия, гипотония);
• сердечная астма, отек легких
Схема 10. Патогенез гемодинамических нарушений при ПСТ
Основные клинические проявления ПСТ:
• внезапное начало и внезапный конец приступов;
• тахикардия с частотой более 140–160 в минуту;
• регулярный ритм с неизменяющейся частотой;
• полиурия (спастический мочевой синдром);
• остановка приступа при проведении вагусных проб.
ЭКГ-критерии ПСТ:
1) ритм регулярный, интервалы R–R сильно укорочены, но
равны, ЧСС 140–220 в минуту;
2) наличие эктопических волн Р имеет решающее значение
для ЭКГ-диагноза; зубец Р снижен, двухфазный или отри-
39
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
цательный (в зависимости от локализации эктопического
очага в предсердии);
3) за каждым зубцом Р следует желудочковый комплекс
(каждый импульс проводится к желудочкам);
4) комплекс QRS нормальной формы (узкий);
5) зубец Р часто сливается с волной Т предшествующего комплекса. В таких случаях различить предсердную и узловую тахикардию невозможно, следует расценивать ее как
суправентрикулярную. Общим для них является наличие
нормальных (узких) желудочковых комплексов.
Содержание лечебных мероприятий при ПСТ на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи представлено
в табл. 18. Классификация антиаритмических препаратов приведена в табл. 19.
Таблица 18
Содержание лечебных мероприятий при ПСТ
на догоспитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. При нестабильной гемодинамике (систолическое
АД < 80 мм рт. ст., ОСН, отсутствие сознания) — экстренная кардиоверсия с разрядом
100–200 Дж
2. При стабильной гемодинамике — использовать вагусные
приемы: пробу Вальсальвы,
массаж каротидного синуса
(только у молодых пациентов),
вызывание рвотного рефлекса,
приседание на корточки, погружение лица в ледяную воду
1. При отсутствии эффекта от вагусных приемов: АТФ (аденозин) 10 мг в/в струйно очень
быстро (за 1–3 с) без разведения. Для ускорения поступления препарата в центральный
кровоток целесообразно тотчас ввести в/в 20 мл
физ. р-ра. При отсутствии эффекта через 2 мин
повторно ввести АТФ в дозе 20 мг.
2. Верапамил в дозе 2,5–5мг в 20 мл физ. р-ра
в/в за 2–3 мин. При отсутствии эффекта через
15–30 мин повторно ввести верапамил в дозе
5–10 мг. При резком снижении АД ввести хлорид кальция 10% — 10 мл в/в.
3. Препараты резерва: дигоксин — 0,5–0,75 мг,
обзидан — 5 мг, новокаинамид — 1–1,5 г, ритмилен — 100–150 мг, кордарон — в дозе 5 мг/кг (в
среднем — 5% — 1,5 мл), этацизин — 50 мг, пропафенон 500–1000 мкг/кг в/в медленно
Госпитализация показана при возникновении осложнений,
требующих проведения электроимпульсной терапии, отсутствии
эффекта от медикаментозной терапии, впервые зарегистрированной или часто рецидивирующей аритмии. На госпитальном
40
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025