Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1578 - файл
.pdf
https://t.me/medicina_free
Уровень глюкозы снижен
Печеночная недостаточность
Определить уровень глюкозы сыворотки
Глю к оз а 40% в/в 100–200 мл
Устранить действие провоцирующих факторов. Поддерживать адекватный
объем цирк улирующей крови. Контроль потребления/выделения натрия и воды
Мониторинг внутричерепного давления, маннитол в/в
Актовегин 80 мг (2 мл) или 200 мг (5 мл) в/в капельно + инстенон 2 мл в/в капельно
медленно. Ограничить потребление белка. Лактулоза и/или неомицин внутрь или
Свежезамороженная плазма, тромбоцитная масса
или через назогастральный зонд)
через назогастральный зонд. Клизма с водой или 20% раствором лактулозы
Поиск очага инфекции. Назначение антибиотиков широкого спектра действия
Отек мозга?
Анамнез, физикальное обследование, неврологический статус, психометрические тесты
Уровень билирубина (↑), альбумина (↑), аминотрансфераз (↑), протромбина (↑),креатинин сыворотки (↑), мочевина (↑)
Прекратить прием лекарств, алкоголя или действие других потенциально провоцирующих факторов
Уровень глюкозы в норме
Поддержание рН желудка более 5 (с помощью ингибиторов протонной помпы
Внутривенная инфузия 10% глюкозы. Контроль уровня глюкозы крови, витамина К.
Прогрессирование ПЭ?
Генерализованное кровотечение?
Гепаторенальный синдром ?
Схема 36. Алгоритм диагностики и лечебных мероприятий у больных печеночной недостаточностью
Лихорадка и/или лейкоцитоз?
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Таблица 58
Лечебные мероприятия при ПЭ на госпитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Наблюдение в реанимационном отделении или
палате интенсивной терапии,
мониторинг АД, ЧД, диуреза,
уровня мочевины, креатинина, трансаминаз
2. Ограничение белка (до
20–40 г/сут). Зондовое питание 1600 кал/сут
3. Высокие очистительные
клизмы
1. Снижение образования и всасывания аммиака:
лактулоза 15–30 мл 4 раза в день внутрь или в клизмах по 300 мл сиропа в 700 мл воды 2 раза в день
2. Для подавления аммониегенной флоры — антибиотики: рифаксимин 1200 мг/сут, ципрофлоксацин 1 г/сут, метронидазол 1,5 г/сут курсом по
5–7 дней
3. Усиление метаболизма аммиака в печени: гепамерц по 20 г в 500 мл физ. р-ра в/в капельно со
скоростью 4–8 кап./мин два раза в день с последующим переходом на прием внутрь по 18 г/сут
4. Аминокислоты с разветвленной боковой цепью:
гепасол А, аминоплазмель гепа 10% — 500 мл в/в
капельно
5. Дезинтоксикационная терапия, коррекция
метаболических, микроциркуляторных и водноэлектролитных нарушений:
– гемодез 400 мл/сут;
– глюкоза 1–1,5 л/сут;
– реополиглюкин 400 мл/сут, реоглюман
400 мл/сут);
– трисоль, ацесоль, натрия гидрохлорид 4–5% —
150 мл/сут
6. Запрет на применение бензодиазепинов
7. Профилактика осложнений: отека мозга (фуросемид), ОЖКК (омепразол), гипогликемии
(в/в инфузии 10–20% глюкозы), инфекционных
осложнений (цефалоспорины III поколения),
острой сердечной и почечной недостаточности
8. Гемодиализ, метод MARS — система возвратной
молекулярной адсорбции
9. Трансплантация печени
Дифференцированный подход к лечению стадий ПЭ
Мероприятия
Элиминация этиологических
и триггерных факторов
Очистительные клизмы + ++ ++ +
122
Латентная ПЭПЭ I–II
стадии
++ ++ ++ ++
ПЭ III–IV
стадии
Таблица 59
Хроническая пер-
систирую-
щая ПЭ
IV. Неотложные состояния в гастроэнтерологии
https://t.me/medicina_free
Мероприятия
Контроль калорийности пищи ++ ++ ++ ++
Ограничение пищевого белка + ++ ++ +
Лактулоза (дюфалак) ++ ++ ++ + /++
Аспартат, витамин В
Орнитин-аспартат (гепа-мерц) ++ ++ ? ?
Аминокислоты с разветвленной
боковой цепью
Антибиотики 0 ++ ++ 0
Примечание. ++ — рекомендовано, + — используется в некоторых случаях, 0 —
не рекомендовано, ? — не доказано.
6
Латентная ПЭПЭ I–II
стадии
++++ +
++++ +
ПЭ III–IV
стадии
Хроническая пер-
систирую-
щая ПЭ
123
V. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
https://t.me/medicina_free
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, что приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями, гипергликемии и тяжелому энергетическому голоданию тканей.
Провоцирующие факторы ДКК
1. Интеркуррентные заболевания:
• острые воспалительные процессы;
• обострения хронических заболеваний;
• инфекционные болезни.
2. Нарушения режима лечения:
• пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами
(в том числе с суицидальными целями);
• ошибки в назначении или введении дозы инсулина;
• введение просроченного или неправильно хранившегося
инсулина;
• неисправности в системах введения инсулина (шприц-
ручках);
• недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы
крови;
124
V. Неотложные состояния при сахарном диабете
https://t.me/medicina_free
• хирургические вмешательства и травмы;
• беременность;
• несвоевременная диагностика сахарного диабета, особен-
но 1-го типа;
• неназначение инсулинотерапии по показаниям при дли-
тельно текущем сахарном диабете 2-го типа;
• хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокор-
тикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.).
В основе патогенеза ДКК лежит прогрессирующая недоста-
точность инсулина (схема 37).
Прогрессирующая инсулиновая недостаточность
Снижение утилизации глюкозы
Гипергликемия более 20 ммоль/л (360 мг%)
Энергетическое голодание тканей
Включение альтернативных механизмов снабжения энергией,
находящихся под контролем контринсулярных гормонов
Повышение в крови уровня контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола,
катехоламинов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона
Стимуляция глюконеогенеза в печени.
Мобилизация неогликогенных субстратов:
жирные кислоты, лактат, пируват, глицерин
β-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона
Дегидратация
Снижение мозгового, почечного и периферического кровотока:
Повышение содержания кетоновых тел:
угнетение функции центральной нервной системы
Ги по в о ле м и я
Стимуляция липолиза, мобилизация
свободных жирных кислот
Электролитные нарушения
Схема 37. Патогенез ДКК
125
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
ДКК представляет собой финальную стадию диабетического
кетоацидоза. Клинико-лабораторные критерии диабетического кетоацидоза в зависимости от его тяжести представлены в табл. 60.
Тяжесть состояния больного при кетоацидозе обусловлена:
• резкой дегидратацией организма;
• декомпенсированным метаболическим ацидозом;
• выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия,
фосфора, магния);
• гипоксией;
• гиперосмолярностью.
Таблица 60
Стадии диабетического кетоацидоза
Стадии Клинические критерии
I — умеренный кетоацидоз
II — прекома
(декомпенсированный
кетоацидоз)
III — кома Оглушенность сменяется ступором (глубокий
Слабость, сонливость, снижение аппетита,
жажда, сухость кожи и слизистых, тошнота,
учащенное мочеиспускание, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе
Постоянная тошнота, рвота, усиление общей
слабости, оглушенность, ухудшение зрения,
одышка, запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
неукротимая жажда, полиурия, боли в животе (ложный «острый живот»). Тургор тканей
резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожа
и слизистые сухие. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и АД —
снижены. Пульс частый, слабого наполнения
и напряжения. Язык малинового цвета, обложен грязно-коричневым налетом
сон, ареактивность), глубокой комой (сознание
отсутствует). Клинические проявления такие
же, как и в прекоме, но более выраженные. Дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония,
анурия, сухожильные рефлексы исчезают
Лабораторные
критерии
Гипергликемия до
19,4 ммоль/л (до
350 мг%)
Гипергликемия
19,5–28 ммоль/л
(351–500 мг%),
глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия
Гипергликемия
нарастает с 29 до
41 ммоль/л (до
750 мг%), гиперкетонемия и кетонурия
Лечение ДКК
Цели лечения ДКК:
• устранение инсулиновой недостаточности;
• борьба с дегидратацией и гиповолемией;
• восстановление физиологического КЩС;
• нормализация электролитного баланса;
126
V. Неотложные состояния при сахарном диабете
https://t.me/medicina_free
• ликвидация интоксикации;
• лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших
кетоацидоз или явившихся его осложнением.
При ДКК, как и при любом коматозном состоянии, обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение (лечение умеренного кетоацидоза без отягощающей патологии может проводиться в эндокринологическом или терапевтическом отделении).
Критерии возможности транспортировки:
• систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст.;
• наличие спонтанного дыхания;
• уровень сознания не ниже оглушенности.
Содержание неотложных мероприятий при ДКК на догоспитальном и госпитальном этапах оказания медицинской помощи
представлено в табл. 61 и 62.
Таблица 61
Содержание лечебных мероприятий при ДКК
на догоспитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Экспресс-анализ гликемии и мочи на ацетон
2. При сохраненном сознании — щелочное питье
3. При отсутствии сознания — уложить больного, повернув голову набок, при рвоте — туалет
полости рта
4. Оксигенотерапия
5. Экстренная госпитализация в сопровождении
врача
1. Инсулинотерапия: инсулин
короткого действия 20 ЕД
в прямую мышцу живота
2. Регидратация: физ. р-р в/в
капельно со скоростью 1 л/ч
Во избежание осмотического дисбаланса и отека головного
мозга в процессе оказания неотложной помощи скорость снижения гликемии не должна превышать 4 ммоль/л/ч; в первые
сутки не стоит форсировать снижение уровня глюкозы менее
13 ммоль/л.
Критерии разрешения ДКК:
• восстановление сознания больного;
• улучшение общего состояния (прекращение рвоты, жаж-
ды, восстановление диуреза);
• восстановление гемодинамики;
• стабилизация гликемии на уровне 11–12 ммоль/л.
127
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Содержание лечебных мероприятий при ДКК
на госпитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Пункция и катетеризация центральной вены
2. Экспресс-анализ глюкозы крови ежечасно до
снижения гликемии до
13 ммоль/л, затем 1 раз
в 3 ч
3. Анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые двое сут, затем 1 раз
в сутки
4. Общий анализ крови
и мочи
5. Натрий, калий сыворотки — не реже 2 раз в сутки
6. Биохимические показатели крови — мочевина,
креатинин, хлориды, бикарбонат
7. Газоанализ и рН крови
8. Почасовой контроль
диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до
восстановления сознания
и произвольного мочеиспускания
9. Контроль ЧСС, АД, ЧД,
температуры тела, ЦВД,
регистрация ЭКГ
1. Инсулинотерапия:
а) в первый час 10–14 ЕД инсулина короткого действия в/в струйно. Инсулин, набранный в инсулиновый шприц, дополняется до 1 мл физ. р-ром и вводится
в течение 1 мин в «резинку» инфузионной системы
б) в последующие часы (до снижения гликемии
до 14 ммоль/л) инсулин короткого действия по
4–8 ЕД/ч вводится в/в непрерывно с помощью перфузора (инфузомата). При приготовлении раствора
для инфузомата 50 ЕД инсулина смешивается с 1 мл
крови пациента или 2 мл 20% раствора альбумина,
общий объем смеси доводится до 50 мл с помощью
физ. р-ра. Коррекция дозы инсулина в зависимости
от уровня гликемии — табл. 63.
В/м или п/к введение инсулина малоэффективно,
но возможно при отсутствии в/в доступа. Перевод
на п/к дробное введение инсулина осуществляется
при стабилизации гликемии не выше 10–12 ммоль/л,
нормализации КЩС и восстановлении сознания
2. Регидратация:
– физ. р-р при гликемии ниже 14 ммоль/л — 5–10%
раствор глюкозы (добавлять 4 ЕД инсулина на
каждые 20 г глюкозы);
– при гиповолемии (систолическое АД ниже
80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм вод. ст.) — колло-
идные плазмозаменители
Скорость регидратации: 1-й час — 1000 мл, 2–3-й
час — по 500 мл, в последующем — по 300–500 мл.
Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза на 0,5–1 л
3. Коррекция электролитных нарушений: хлорид
калия 4% в/в капельно в дозе, зависящей от уровня
калия плазмы крови, — табл. 64
4. Коррекция метаболического ацидоза (при рН
крови < 7,0): бикарбоната натрия 2% — 200 мл в/в
капельно медленно. Без определения рН введение
бикарбоната противопоказано!
5. Профилактика осложнений:
– гепарин 5000 ЕД в/в 2 раза в день;
– антибиотики широкого спектра действия;
– актовегин 80 мг (2 мл) или 200 мг (5 мл) в/в ка-
пельно;
– аскорбиновая кислота 5% — 5 мл в/в капельно
Таблица 62
128
V. Неотложные состояния при сахарном диабете
https://t.me/medicina_free
После восстановления сознания и способности глотать, при
отсутствии тошноты и рвоты пациенту назначается дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков, с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4–8 ЕД на прием пищи; через
1–2 сут после начала приема пищи — возвращение к обычному
питанию.
Таблица 63
Коррекция дозы инсулина в зависимости от уровня
гликемии при оказании неотложной помощи при ДКК
Динамика гликемии Коррекция дозы инсулина
Отсутствие снижения в первые 2–3 ч Удвоить дозу инсулина короткого
Снижение на 4 ммоль/л/ч или до уровня 15 ммоль/л
Снижение более 4 ммоль/л/ч или
достижение уровня 13 ммоль/ч
действия, проверить адекватность гидратации
Уменьшить дозу инсулина короткого
действия вдвое
Пропустить следующую дозу инсулина
короткого действия, продолжать ежечасный контроль гликемии
Таблица 64
Коррекция электролитных нарушений в зависимости
от уровня калиемии при оказании неотложной помощи
при ДКК
Уровень калиемии, мэкв/л Доза калия хлорида, г/ч
< 3 3
3–3,9 2
4–4,9 1,5
5–5,9 1
> 6 Препараты калия не вводить!
2. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипогликемическая кома — коматозное состояние, развивающееся вследствие гипогликемии, чаще всего у больных сахарным
диабетом при абсолютной или относительной передозировке
инсулина.
129
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Под гипогликемией понимается снижение уровня глюкозы
плазмы менее 2,8 ммоль/л, сопровождающееся определенной
клинической симптоматикой (в первую очередь со стороны центральной нервной системы), или менее 2,2 ммоль/л независимо
от наличия симптоматики.
Провоцирующие факторы гипогликемической комы
1. Нарушения медикаментозной сахароснижающей терапии:
— передозировка инсулина или препаратов сульфонил-
мочевины;
— изменение фармакокинетики инсулина при смене пре-
парата, неправильной технике инъекций, присоединении почечной или печеночной недостаточности;
— повышение чувствительности к инсулину при интен-
сивной физической нагрузке.
2. Нарушения диеты:
— пропуск приема пищи, недостаточное количество угле-
водов;
— употребление алкоголя;
— рвота, синдром мальабсорбции.
3. Беременность (третий триместр) и кормление грудью.
Патогенез гипогликемической комы отражен на схеме 38.
Выделяют следующие клинические проявления и формы
гипогликемической комы
1. Непродолжительная кома — возникает остро, с появлением общей слабости, чувства голода, потливости, головокружения. Характерны парестезии лица, диплопия.
В дальнейшем нарастает возбуждение, профузное потоотделение, признаки дезориентации (больной становится злобным, агрессивным, совершает бессмысленные
поступки, отказывается от предложения поесть, сделать
инъекцию глюкозы), развиваются клонические или тонические судороги. Кожа бледная, влажная, ее тургор
и тонус глазных яблок обычные, язык влажный, тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе
нет, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышенные.
130
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025