Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1578 - файл
.pdf
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Таблица 6
Тактика лечебных мероприятий при ОКС в зависимости
от степени риска развития неблагоприятных событий
ОКС без подъема сегмента ST
Низкий риск* Высокий риск*
1. Аспирин 325 мг разжевать, затем
80–100 мг 1 раз в день длительно. При
непереносимости аспирина — клопидогрель 300–600 мг первая доза, затем
75 мг/сут
2. Нефракционированный гепарин в/в
1–2 дня: болюсно 0,25 мг/кг, далее инфузионно 0,125 мг/кг/мин (максимум
1000 ЕД/ч) под контролем АЧТВ
3. Низкомолекулярный гепарин п/к
2–5 дней каждые 12 ч (фраксипарин
120 МЕ/кг/сут, эноксипарин 1 мг/кг,
дальтепарин 120 МЕ/кг)
ОКС с подъемом сегмента ST или ИМ с зубцом Q
1. Тромболитики:
– стрептокиназа 1 500 000 ЕД в/в капельно, в 150 мл 0,9% раствора хлорида на-
трия в течение 1–2 ч + преднизолон 30 мг в/в струйно;
– рекомбинантный тканевой активатор плазминогена: алтеплаза в/в после предва-
рительного растворения в 100–200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора
хлорида натрия вначале болюсно по 15 мг, затем капельно по 35 мг за 30 мин,
далее по 50 мг за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч) или пуролаза
в/в болюсно по 2 000 000 МЕ, затем капельно по 4 000 000 МЕ в течение 60 мин
Примечание. Тромболитическая терапия проводится в первые 6–12 ч заболевания.
Абсолютные противопоказания: мозговой инсульт в течение предыдущего года,
геморрагический инсульт любой давности, внутричерепное новообразование, активное внутреннее кровотечение, подозрение на расслоение аорты.
2. Нефракционированный гепарин 10 000 ЕД в/в струйно, далее инфузионно
0,125 мг/кг/мин (максимум 1000 ЕД/ч) под контролем АЧТВ в течение 3–5 дней
(при условии, если не вводится стрептокиназа) или низкомолекулярный гепарин
п/к каждые 12 ч в течение 3–5 дней
* См. табл. 3.
1. Аспирин 325 мг разжевать, затем 80–
100 мг 1 раз в день длительно совместно
с клопидогрелем внутрь по 300–600 мг
(первая доза), затем 75 мг/сут длительно
2. Низкомолекулярный гепарин п/к
до 2 нед. каждые 12 ч (фраксипарин
120 МЕ/кг/сут, эноксипарин 1 мг/кг,
дальтепарин 120 МЕ/кг)
3. Аспирин совместно с нефракционированным гепарином в/в и блокаторами
IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов (тирофибан, эптифибатид) в/в 48–96 ч
4. Чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика, стентирование) +
аспирин + нефракционированный гепарин в/в + блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов в/в
2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Недостаточность кровообращения — патофизиологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна
21
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
доставлять органам и тканям количество крови, соответствующее метаболическим потребностям организма, как в покое, так
и при физической и эмоциональной нагрузке.
Различают сердечную и сосудистую недостаточность
(табл. 7). Сосудистая недостаточность протекает остро, а сердечная может быть как острой, так и хронической (схема 6).
Таблица 7
Критерии острой сердечной и сосудистой недостаточности
Критерий
Причина Снижение сократительной
Механизм
развития
Течение Острое, хроническое Острое
Клинико-функциональные варианты
функции сердца, его перегрузка, ремоделирование
Падение насосной функции
сердца
I–IV классы по Killip
I–IV ОССН (Общества специалистов по сердечной недостаточности)
Формы недостаточности кровообращения
сердечная сосудистая
Нарушение тонуса и проницаемости микрососудов, потеря
жидкости
Снижение минутного объема
или ОЦК
Обморок, коллапс, шок I–III
степени
Сердечно-сосудистая
недостаточность
Острая
Хроническая
Схема 6. Классификация сердечно-сосудистой недостаточности
22
Сердечная
Сосудистая
I–III класс (по Ланг–
Василенко–Стражеско)
I–IV класс по ОССН
Систолическая
Диастолическая
I–IV класс (по Killip)
Левожелудочковая
(сердечная астма,
отек легких).
Правожелудочковая
(острое легочное
сердце)
Обморок. Коллапс.
Шок I–III cтепени
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Острая сердечная недостаточность (отек легких)
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции миокарда
обусловлено изменением его сократимости или миокардиальной
недостаточностью, приводящей к неадекватному кровоснабжению органов и тканей. ОСН проявляется несколькими крайне
тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем. Термином «острая
сердечная недостаточность» принято обозначать левожелудочковую недостаточность, то есть сердечную астму, отек легких.
Отек легких — это клинический синдром тяжелого удушья,
в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легких,
обуславливающая снижение их функциональной способности.
Это состояние развивается, когда количество жидкости, фильтрующееся через артериальные отделы капилляров легкого,
превышает ее количество, резорбируемое через венозные отделы капилляров и дренируемое лимфатической системой легких.
Принципиально отек легких может развиваться в результате двух
патофизиологических механизмов.
1. Нарушения разности гидростатического и осмотического
давления по обе стороны сосудистой стенки вследствие
повышенного давления в левых отделах сердца — кардиогенный (гемодинамический, гидростатический) отек легких.
2. Повышения проницаемости стенки сосуда (капиллярной
или альвеолярной мембраны) по отношению к отдельным
компонентам жидкости — плазмы крови и интерстициальной жидкости — некардиогенный или токсический отек
легких (респираторный дистресс-синдром взрослых).
Этиология и патогенез кардиогенного отека легких. Проявлением ОСН является кардиогенный отек легких, о котором
и пойдет речь в данном разделе. Патогенетические особенности
токсического отека легких и содержание неотложных мероприятий при нем будут рассмотрены в главе, посвященной осложнениям пневмоний.
Основные причины отека легких:
• ИМ;
• тяжелый миокардит;
23
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
• артериальная гипертензия (гипертонический криз);
• пароксизмальные нарушения сердечного ритма;
• нарушения проводимости;
• клапанные пороки сердца;
• токсическая или идиопатическая кардиомиопатия;
• инфекционный эндокардит;
• миксома левого предсердия;
• перикардиальный выпот.
Пусковые механизмы отека легких:
• большая физическая нагрузка;
• эмоциональное напряжение;
• сопутствующие острые заболевания;
• применение лекарственных препаратов;
• врачебные манипуляции;
• электролитные нарушения;
• увеличение притока в горизонтальном положении;
• гипергидратация при хронической почечной недостаточ-
ности или вследствие избыточной инфузионной терапии.
В основе кардиогенного отека легких лежит повышенное
давление в левом предсердии, а следовательно, и в легочных капиллярах (схема 7). Показателем, отражающим уровень давления в легочных капиллярах и левом предсердии, является ДЗЛА.
Для его определения используется так называемый «плавающий» катетер Свана—Ганца, снабженный на конце небольшим
баллончиком, раздуваемым газом. Через правое предсердие
и правый желудочек катетер вводят в дистальные отделы легочной артерии. Баллончик обтурирует («заклинивает») сосуд,
что и позволяет зарегистрировать величину искомого давления.
Физиологическим оптимумом считается уровень ДЗЛА, равный
6–12 мм рт. ст.
Отек легких характеризуется стадийностью развития и проходит интерстициальный и альвеолярный этапы соответственно
последовательному процессу ультрафильтрации жидкости из легочных артериол в легочный интерстиций и в альвеолы (табл. 8).
Стадийность течения отека легких находит свое воплощение
в особенностях клинической картины (табл. 9).
Клиническая классификация ОСН приведена в табл. 10.
24
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Снижение
насосной функции
левого желудочка
Повышение давления
в левом предсердии
и легочных капиллярах
ДЗЛА 14–20 мм рт. ст.,
лимфоотток >
ультрафильтрации
Компенсаторные
механизмы: повышение лимфооттока,
снижение белка
в легочном интерстиции; периваскулярная
перибронхиальная
аккумуляция
ультрафильтрата
(до 500 мл)
ДЗЛА 19–30 мм рт. ст.,
лимфоотток <
ультрафильтрации
Артериальная гипоксия, устойчивая к повышению
содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси
Снижение почечного
кровотока
Активация
ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы
Задержка натрия
и воды
Повышение преднагрузки
на сердце
Схема 7. Патогенез кардиогенного отека легких
Таблица 8
Дифференциальный диагноз сердечной астмы и отека
легких
Критерий
Механизм
развития
Начало Часто внезапное Может быть постепенным —
Время развития Часто ночью В любое время
Отек легких интерстици-
альный (сердечная астма)
Транссудация жидкости из
легочных капилляров в интерстициальное пространство легких
Отек легких альвеолярный
(отек легких)
Транссудация жидкости в просвет альвеол и вспенивание ее
проходящим воздухом
через стадию сердечной астмы
или бурным, внезапным
Продолжение
25
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Окончание табл. 8
Критерий
Основная жалоба Умеренная степень диспноэ Одышка крайней степени
Положение тела Ортопноэ Ортопноэ
Дыхание Учащено, 22–24 в минуту Поверхностное, учащенное (25
Мокрота Нет Пенистая, розовая, обильная
Кожные покровы Бледные Цианоз, холодный пот
Аускультативная
картина в легких
Пульс Частый Частый, малый, может быть
Длительность От нескольких минут до
Рентгенологические признаки
Отек легких интерстици-
альный (сердечная астма)
Ослабленное везикулярное
дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах, иногда сухие хрипы
нескольких часов
Перегородочные линии
Керли («А» и «Б»)
Отек легких альвеолярный
(отек легких)
в минуту и более), клокочущие
хрипы слышны на расстоянии
Влажные хрипы над всей поверхностью легких
аритмичным
Молниеносный (несколько минут), острый (до 1 ч), затяжной
(от 1 до 2 ч), волнообразный
(при ИМ)
Три типа отека легких
(по Х.А. Хидирбейли):
– сплошной, массивный;
– инфильтративноподобный;
– ацинозно-дольковый
Клиническая картина отека легких в зависимости от стадии
Клинический
признак
Тахипноэ 20–24 25–40 30–50, поверхност-
Цианоз Акроцианоз Диффузный цианоз Серая гипоксия
ЧСС 80–90 91–120 Более 100, аритмия
Дыхание Ослаблено, пер-
интерстициаль-
куторный звук,
коробочный, хрипов нет
26
ная
процесса
Стадия
альвеолярная
(«синяя» гипоксия)
Обильные влажные
хрипы в легких, выделение пены изо рта
Таблица 9
«серая» гипоксия
ное дыхание
Шумное, клокочущее, розовая пена
изо рта
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Клинический
признак
Сознание Сохранено, бес-
АД В норме, умерен-
Положение тела Двигательное
Содержание О
и СО
в крови
2
интерстициаль-
ная
покойство, страх
но повышено
беспокойство
Не изменено О
2
Сохранено, психомоторное возбуждение
В норме, умеренно
повышено или понижено
Вынужденное с приподнятой верхней половиной туловища
Стадия
альвеолярная
(«синяя» гипоксия)
↓, СО2 в норме О2 ↓↓, СО2 ↑
2
«серая» гипоксия
Заторможено, может быть кома
Понижено
Вынужденное пассивное с приподнятой верхней половиной туловища
Таблица 10
Классификация ОСН при ИМ (по Killip, 1964)
Показатель I класс II класс III класс IV класс
Клиническая
картина
Сердечный индекс,
л/(мин × м
ДЗЛА, мм рт. ст. ≤ 18 > 18 > 25 Вариабельно
Больничная летальность, %
Мониторинг
гемодинамики
2
)
Признаки
дисфункции
левого желудочка, застоя
в легких
и признаков
гипоперфузии тканей
нет
> 2,2 > 2,2 ≤ 2,2 ≤ 2,2
3–6 9–30 23–40 51–90
Не требуется Необходим Необходим Необходим
Застой
в легких без
признаков
гипоперфузии тканей.
Влажные
хрипы на
1/3–2/3 поверхности
легких. Ритм
галопа
Отек легких.
Влажные
хрипы над
всей поверхностью
легких
Гипоперфузия органов
и тканей.
Кардиогенный шок
Лечение ОСН. ОСН представляет реальную угрозу жизни
больного и требует неотложной медицинской помощи.
Цель лечения: восстановление насосной функции сердца для
обеспечения адекватного кровообращения.
27
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Содержание лечебных мероприятий и алгоритм действий
при ОСН на догоспитальном и госпитальном этапах оказания
медицинской помощи представлены в табл. 11, 12 и схемах 8, 9.
Указанные мероприятия показаны при ОСН вне зависимости от
причины ее развития. Вместе с тем важнейшим компонентом лечения ОСН и предупреждения ее рецидива является устранение
причины декомпенсации кровообращения. Особенности лечения
ОСН различного происхождения отражены в табл. 13.
Таблица 11
Содержание лечебных мероприятий при ОСН
на догоспитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Обеспечение полусидячего положения с опущенными ногами (противопоказано при артериальной
гипотонии)
2. Наложение жгутов (манжетка от сфигмоманометра) на три конечности на 15–20 мин. Давление
в манжетке должно быть больше диастолического,
но меньше систолического
3. Аспирация пены и проведение оксигенотерапии
(6–8 л/мин) с пеногасителями
4. Регистрация ЭКГ
5. Контроль АД
6. При купировании отека легких — транспортировка в стационар в положении лежа санитарным
транспортом с сопровождающим. Продолжение
оксигенотерапии во время транспортировки
1. Нитроглицерин п/я
0,0005 (табл. 1–2) через
10–15 мин
2. Морфина гидрохлорид
1% — 1 мл в/в струйно
3. Диуретики (фуросемид
20–100 мг в/в струйно) при
АД > 90 мм рт. ст.
4. При АД < 90 мм рт. ст. —
добутамин, допамин
5–15 мкг/кг/мин
< 90 . .
•
•
•
,
40–80 /
Схема 8. Алгоритм лечения ОСН на догоспитальном этапе
28
• 0,5
5
• 20–100 /
• 1% — 1 /
•
•
•
I. Неотложные состояния в кардиологии
https://t.me/medicina_free
Таблица 12
Содержание лечебных мероприятий при ОСН
на госпитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Лечение в условиях палаты
интенсивной терапии
2. Контроль АД, венозного давления, ДЗЛА, мониторирование ЭКГ,
катетеризация мочевого пузыря
(катетер Фолея), контроль диуреза
3. Поддержание нормальной проходимости дыхательных путей
(аспирация жидкости электроотсосом), ингаляция кислорода
с пеногасителем, при отсутствии
эффекта — ИВЛ
* Формула расчета скорости инфузии растворов инотропных и вазоактивных
препаратов в мл/мин: D × М / K, где D — заданная доза препарата (мкг/кг/мин),
М — масса тела больного (кг), K — концентрация препарата в приготовленном растворе (мкг/мл); в кап./мин: D × М × 20 / K.
При АД > 90 мм рт. ст. и отсутствии гиповолемии
1. Диуретики (фуросемид 40–100 мг в/в
струйно)
2. Нитроглицерин или изосорбида динитрат,
начиная с 25 мкг/мин в/в капельно медленно
3. Ингибиторы АПФ — эналаприлат 1 мл
(1,25 мг) в/в капельно в 100 мл физ. р-ра
или энап по 5 мг 2–3 раза в сутки
При АД < 90 мм рт. ст.
1. Инотропные средства (добутамин, допамин) 5–15 мкг/кг/мин в/в капельно медленно (при САД < 60 мм рт. ст — норадреналин
0,5–16 мкг/мин)*
Таблица 13
Дифференцированный подход при лечении отека легких
в зависимости от этиологии
Этиология Цель лечения Лечебные мероприятия
Артериальная гипертензия, гипертонический криз
Острый инфаркт
миокарда
Митральные пороки
сердца
Нарушения сердечного ритма
Отек мозга (травма
черепа, мозговой
инсульт)
Снижение АД и общего периферического сопротивления
Перераспределение коронарного кровотока в сторону ишемизированного миокарда, уменьшение нагрузки на сердце
Снижение давления в легочной
артерии, уменьшение центрального объема крови
Восстановление нормосистолии
Снижение системного
и внутричерепного давления
Ганглиоблокаторы, петлевые диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы
АПФ, кровопускание
Нитроглицерин, петлевые
диуретики
Петлевые диуретики,
периферические венодилататоры
Электроимпульсная терапия, антиаритмические
препараты
Осмотические диуретики,
гипотензивные средства
центрального действия
29
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
АД < 90 мм рт. ст.
•
Дофамин 5–20 мкг/кг/мин в/в
•
Норадреналин 0,5–30 мкг/мин в/в
Состояние стабильное, АД нормальное:
возобновить или начать введение
диуретика в/в и ингибитора АПФ внутрь
Мониторинг гемодинамики
Состояние стабильное
в течение 48–72 ч:
перевод на прием
препаратов внутрь:
• ингибиторы АПФ;
• диуретики
ОСН
• Нитроглицерин или изособида
динитрат 25 мкг/мин в/в
• Фуросемид 40–120 мг в/в
• Оксигенотерапия
• Пеногасители
Мониторинг гемодинамики
АД в норме или повышено
ОСН сохраняется:
• добавить добутамин
по 2,5–20 мкг/кг/мин в/в;
• если систолическое АД > 80 мм рт. ст.,
отменить норадреналин, дозу допамина
уменьшить до 2 мкг/кг/мин в/в;
• при застое в легких — продолжить
в/в введение нитроглицерина
10–100 мкг/мин + диуретик
ОСН сохраняется:
•
торакоцентез;
•
парацентез;
•
ультрафильтрация крови;
•
внутриаортальная баллонная
контрпульсация
Схема 9. Алгоритм лечения ОСН на госпитальном этапе
Оценка эффективности лечения ОСН на догоспитальном
этапе:
• состояние кожи — бледность, влажность, цианоз, сниже-
ние температуры являются признаками гипоперфузии;
• параметры общей гемодинамики — на тяжесть состояния
указывают ЧСС менее 45 или более 100 в минуту, появление аритмии, низкое АД (систолическое АД менее
85 мм рт. ст. и пульсовое АД менее 25 мм рт. ст.);
30
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025