Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1578 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
883 Кб
Скачать
V. Неотложные состояния при сахарном диабете
https://t.me/medicina_free
2. Продолжительная, глубокая кома. По мере углубления комы прекращается потоотделение, учащается и стано­вится поверхностным дыхание, снижается АД. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе, появля­ются патологические симптомы (нистагм, явление менин­гизма, пирамидные знаки). Снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы.
Лечение гипогликемии. Мероприятия по купированию ги­погликемии у больных сахарным диабетом следует начинать при уровне глюкозы плазмы крови 3,3–3,9 ммоль/л.
Передозировка инсулина, пероральных сахароснижающих
препаратов, недостаточное введение углеводов, чрезмерная
мышечная нагрузка, нарушение выработки инсулина
Снижение содержания глюкозы в крови не менее 2,8 ммоль/л
Энергетическое голодание мозговых клеток, дезорганизация
окислительно-восстановительных процессов в нейронах
Расстройство высшей нервной деятельности. Преобладание в клинической картине
расстройств интеллектуально-мнестической сферы
Компенсаторная активация
симпатоадреналовой системы,
высвобождение в кровь контринсулярных
гормонов (адреналина, кортизола,
адренокортикотропного гормона,
соматотропного гормона)
Стимуляция выброса глюкагона
адреналином, усиление гликогенолиза
в печени и глюконеогенеза
Спонтанное купирование гипогликемической комы
Гипогликемическое состояние.
Недостаточность
компенсаторной
нейроэндокринной реакции
Тяжелое коматозное состояние,
необратимая утрата
корковых функций
Остановка сердечной
и дыхательной деятельности
Схема 38. Патогенез гипогликемической комы
131
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Цели лечения гипогликемической комы:
устранение гипогликемии;
восстановление сознания;
коррекция гемодинамики.
Содержание неотложных мероприятий при гипогликемиче­ской коме на догоспитальном и госпитальном этапах оказания медицинской помощи представлено в табл. 65 и 66.
Таблица 65
Содержание лечебных мероприятий при гипогликемической
коме на догоспитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. При сохраненном со­знании — сладкое питье или несколько кусочков сахара, хлеба
2. При потере сознания пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. Нель­зя вливать в полость рта сладкие растворы (опас­ность асфиксии)
3. Ингаляция кислорода
1. В неясных случаях первоначально в/в струйно вве­сти 20–40 мл 40% глюкозы. Восстановление сознания в течение 10–15 мин подтверждает диагноз гипогли­кемической комы и дает основание продолжить в/в введение 40–50 мл 40% глюкозы (скорость введения 10 мл/мин). Для профилактики отека мозга: тиамин 5% — 2 мл в/в струйно
2. При невозможности в/в введения — 200 мл 5% раст­вора глюкозы под кожу или через клизму
3. При артериальной гипотонии: метазон 1% — 1 мл в/м или в/в, инфузия физ. р-ра до 1 л
Содержание лечебных мероприятий при гипогликемической
коме на госпитальном этапе
Общие мероприятия Медикаментозная терапия
1. Ингаляция кислорода
2. Контроль ЧСС, АД, ЧД, уровня гликемии, реги­страция ЭКГ
132
Таблица 66
1. Продолжить мероприятия догоспитального этапа. Если сознание не восстановилось после устранения гипогликемии, продолжить в/в введение 5% раствора глюкозы под контролем уровня сахара в крови
2. При отсутствии эффекта — глюкагон 1 мг в/м, пред­низолон 60–120 мг в/в в 250–500 мл 5% раствора глю­козы
3. Если гипогликемическая кома вызвана передози­ровкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутству­ющем нарушении функции почек, в/в капельное вве­дение 5–10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уров­ня гликемии
V. Неотложные состояния при сахарном диабете
https://t.me/medicina_free
Критерии эффективности проводимых мероприятий:
восстановление сознания больного;
устранение гипогликемии;
нормализация гемодинамики.
133
VI. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
https://t.me/medicina_free
В НЕФРОЛОГИИ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно развив­шееся, потенциально обратимое нарушение основных функций почек ишемического или токсического генеза, проявляющееся нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными на­рушениями.
Патогенез и диагностика ОПН. Различают три формы ОПН:
1) преренальная (гемодинамическая) — обусловлена острым нарушением почечного кровообращения;
2) ренальная (паренхиматозная) — вызвана поражением по­чечной паренхимы;
3) постренальная (обструктивная) — результат острого на­рушения оттока мочи.
Подобная классификация имеет важное практическое значе­ние, так как настраивает на дифференцированное лечение ОПН. Более подробно этиология и патогенетические механизмы ОПН представлены в табл. 67.
Все многообразие патогенетических механизмов ОПН мож­но свести к универсальным и частным. К первым относят ише­мию почек, прямое токсическое повреждение эпителия почечных
134
VI. Неотложные состояния в нефрологии
https://t.me/medicina_free
канальцев и блок канальцев клеточным детритом. Частные меха­низмы зависят от действия повреждающего фактора, например развитие ДВС-синдрома с билатеральным кортикальным некро­зом при акушерской патологии, диффузной экстракапиллярной пролиферации, микротромбозов, фибриноидного некроза при системной красной волчанке, некротического папиллита с об­струкцией мочеточников при сахарном диабете, алкогольной не­фропатии, гнойном пиелонефрите.
Таблица 67
Этиология и патогенез ОПН
Формы ОПН Патогенетические механизмы
I. Преренальная (гемодинамическая) — острое нарушение почечного крово­обращения, связанное со снижением АД, объема циркулирующей крови
II. Ренальная (паренхиматозная)
1. Острый канальцевый некроз (тубу­лярный): – ишемического генеза при кардиоген-
ном, гиповолемическом, анафилакти­ческом, септическом шоке
– нефротического генеза при пора-
жениях солями тяжелых металлов (ртути, золота, свинца, бария, меди, мышьяка); техническими жидкостя­ми (этиленгликоль, дихлорэтан, че­тыреххлористый углерод), антибио­тиками (аминогликозидами), НПВС, ингибиторами АПФ, диуретиками, рентгеноконтрастными веществами
2. Травматический рабдомиолиз (синд­ром длительного раздавливания)
3. Нетравматический рабдомиолиз (синдром позиционного сдавливания при отравлениях угарным газом, алко­голем, наркотиками, барбитуратами). Отравление гемолитическими ядами
4. Воспаление в почечной паренхиме и интерстиции: – острый гломерулонефрит, быстро-
прогрессирующий гломерулонефрит
Ишемия коркового слоя почек со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), объема почечного кровообращения
Шоковая перестройка почечного кро­вотока, констрикция афферентных артериол со снижением СКФ, ишемия эпителия почечных канальцев до их некроза
Прямое токсическое поражение эпите­лия почечных канальцев с их дистрофи­ей и некрозом
Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Там­ма–Хорсфолла со свободным миогло­бином, гемоглобином (при гемолизе эритроцитов), белковыми цилиндрами (миеломная нефропатия, парапротеи­нозы), кристаллами мочевой кислоты (подагрическая нефропатия)
Воспаление почечных клубочков с диф­фузной пролиферацией и некрозом со­судистых петель клубочков
Продолжение
135
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
Окончание табл. 67
Формы ОПН Патогенетические механизмы
– острый пиелонефрит Интерстициальный отек стромы, ин-
– острый интерстициальный нефрит
(лекарственный, аллергический)
– геморрагическая лихорадка с почеч-
ным синдромом
5. Поражение сосудов почек: – тромбоз почечных артерий, вен Острая ишемия, снижение СКФ
– узелковый периартериит Некротический артериит, ишемия, сни-
– гипертоническая, склеродермическая
почка, гемолитический уремический синдром, тромбоцитопеническая пур­пура
III. Постренальная — острая обструк­ция мочевых путей (камни, опухоли, стриктуры и др.)
фильтрация ее лейкоцитами, снижение СКФ
Диффузная инфильтрация интерстиция эозинофилами и лимфоцитами, ише­мия, снижение СКФ
Острый интерстициальный вирусный нефрит, ишемия, снижение СКФ
жение СКФ
Тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почки Фибриноидный артериолонекроз, ише­мия, снижение СКФ
Афферентная почечная вазоконстрик­ция при повышении внутриканальцево­го давления, ишемия, снижение СКФ
ОПН следует подозревать у пациента при снижении диуреза менее 500 мл/сут или 20 мл/ч после воздействия фактора риска (или без видимой причины) и быстрое (в течение часов, дней, недель) повышение концентрации мочевины и/или креатинина в сыворотке крови.
ОПН диагностируют при увеличении содержания креатини­на в сыворотке крови более 2–3 мг% (200–250 мкмоль/л), или более чем на 0,5 мг% (45 мкмоль/л), или вдвое от верхней грани­цы допустимого уровня равного 2 мг% (170 мкмоль/л).
Алгоритм диагностики при ОПН представлен на схеме 39. На первом этапе обследования ОПН важно разграничить ану­рию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови.
Следующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (схема 39, табл. 68). Для разграничения прере­нальной и ренальной ОПН самым надежным критерием являет­ся расчет экскретируемой фракции натрия. При преренальной
136
VI. Неотложные состояния в нефрологии
https://t.me/medicina_free
ОПН
отсутствие мочи в мочевом пузыре, повышено содержание креатинина,
Преренальная ОПН:
натрий мочи < 10 ммоль/л;
хлориды мочи < 10 ммоль/л;
мочевина / креатинин > 20:1
(в норме 10:1);
креатинин мочи/креатинин плазмы > 40;
экскретируемая фракция натрия < 1
Анурия:
мочевины, калия в крови
Оценка осадка мочи:
белковые, эритроцитарные цилиндры клубочковая ОПН;
тубулярные цилиндры и клеточный детрит острый канальцевый некроз;
миоглобиновые, гемоглобиновые цилиндры, кристаллы солей
внутриканальцевая блокада
Биопсия почки (ОПН неясного генеза, системный васкулит, гломерулонефрит)
Ренальная ОПН:
натрий мочи > 10 ммоль/л;
креатинин мочи/ креатинин
плазмы < 20;
экскретируемая фракция натрия > 1
Острая задержка мочи:
наличие мочи в мочевом пузыре,
содержание креатинина, мочевины,
калия в крови не изменено
Постренальная ОПН:
УЗИ почек и мочевого пузыря;
хромоцистоскопия
Схема 39. Алгоритм диагностики при ОПН
форме ОПН этот показатель не превышает 1, при ренальной равен 2.
Для установления формы ренальной ОПН информатив­на оценка мочевого осадка. Присутствие в нем эритроцитных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (острый гломерулонефрит), наличие клеточного детрита и ту­булярных цилиндров указывает на острый канальцевый некроз, обнаружение патологических цилиндров — миоглобиновых, ге­моглобиновых, а также кристаллурия говорят в пользу внутри­канальцевой блокады.
Выделяют три степени тяжести ОПН (табл. 69). Надежным критерием степени тяжести ОПН является оценка диуреза (ми-
137
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
нутного, часового, суточного). Так тяжелой степени ОПН соот­ветствует диурез менее 10 мл/ч. Олигоурия выявляется у боль­шинства больных ОПН (диурез менее 500 мл/сут), в тяжелых случаях развивается анурия (диурез менее 50 мл/сут).
Кардинальным признаком ОПН является азотемия, ее выра­женность отражает тяжесть ОПН. Ежесуточный прирост уровня мочевины на 10–20 мг%, а креатинина на 0,5–1 мг% свидетель­ствует о некатаболической форме ОПН, протекающей с более благоприятным прогнозом. Прирост мочевины на 30–100 мг% и креатинина на 2–5 мг% соответствует гиперкатаболической форме ОПН, сочетающейся с выраженной гиперкалиемией и ме­таболическим ацидозом и имеющей более тяжелый прогноз.
Таблица 68
Схема дифференциальной диагностики форм ОПН
Форма ОПН Причины возникновения Анализ мочи
Преренальная Гиповолемия, потеря жидкости
через кожу, ЖКТ, сердечно­сосудистая недостаточность, травма, операция
Острый канальцевый некроз, ишемия
Экзотоксины (сепсис, нефро­токсичные антибиотики)
Эндотоксины (гемолиз, рабдо­миолиз)
Ренальная Гломерулонефрит, системный
васкулит
Тубулоинтерстициальный не­фрит (прием нефротоксичных лекарств)
Пиелонефрит Лейкоцитурия, бактериурия
Внутрипочечная обструкция (распад опухоли, подагра)
Постренальная Окклюзия мочевыводящих
путей
Гиалиновые цилиндры, натрий мочи < 10 ммоль/л, экскрети­руемая фракция натрия < 1, удельный вес > 1018
Зернистые цилиндры, натрий мочи > 20 ммоль/л, экскрети­руемая фракция натрия > 1, удельный вес — 1010
Цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия
Гемоглобинурия
Цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия
Цилиндрурия, эритроцитурия, эозинофилы
Опухолевые клетки, кристаллы оксалатов
Гематурия или отсутствие мочи при катетеризации мочевого пузыря
138
VI. Неотложные состояния в нефрологии
https://t.me/medicina_free
Таблица 69
Степени тяжести ОПН
Показатель
Диурез, мл/ч До 30 30–10 < 10
Клубочковая филь­трация, мл/мин
Канальцевая реаб­сорбция, %
Азотемия Преходящая Стойкая умеренная, не
Длительность 1–2 нед. 2–3 нед. > 3 нед.
I II III
70–80 60–70 < 60
99 98 88–98
Степень тяжести
более 50% от нормы
Стойкая высо­кая
Лечение и профилактика ОПН. Цели лечения ОПН:
восстановление основных функций почек, прежде всего
выделительной;
предупреждение и лечение основных ургентных состоя-
ний при ОПН: гипертензивной энцефалопатии, ОРДС, тяжелых инфекционных осложнений (пневмонии);
снижение риска летального исхода и перевода на хрони-
ческий диализ.
Основные принципы дифференцированного лечения отдель­ных форм ОПН представлены в табл. 70. Содержание неотлож­ной помощи при одном из актуальных вариантов ОПН — гипер­тензивной энцефалопатии — на догоспитальном и госпитальном этапах представлено в табл. 71 и 72.
Меры профилактики ОПН
1. Исключить проведение внутривенной урографии у боль­ных диабетической нефропатией, миеломной нефропати­ей и другими заболеваниями почек в активной фазе.
2. Избегать резкого снижения АД и ОЦК у больных с фак­торами риска ОПН.
3. Применение потенциально нефротоксичных лекарствен­ных средств (гентамицин, сульфаниламиды, НПВС) — по строгим показаниям.
4. При рабдомиолизе использовать раннее введение боль­шого количества жидкости для восстановления диуреза, маннитол 15–20% — 200–400 мл, ощелачивание мочи.
139
Неотложная терапия (в схемах и таблицах)
https://t.me/medicina_free
5. При угрозе мочекислого криза назначить аллопуринол до 600 мг внутрь, затем 100–300 мг/сут, форсированный ди­урез, ощелачивание мочи с достижением рН 6,5–7,0.
6. При интерстициальном лекарственном нефрите — пред­низолон по 60 мг/сут внутрь вплоть до исчезновения при­знаков нефрита.
Таблица 70
Принципы дифференцированного лечения отдельных форм
ОПН
Форма ОПН Лечебные мероприятия
1. Преренальная Устранение факторов, вызвавших острую сердечно-
2. Постренальная Устранение обструкции и восстановление пассажа
3. Ренальная: а) при внутриканальцевой блокаде (уратный криз, раб­домиолиз, гемолиз и т.д.)
б) при остром канальцевом некрозе (первые 2–3 сут при отсутствии анурии)
в) ОПН при сепсисе и острых отравлениях
г) лекарственный острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, системный васкулит
д) состояние внутриклеточ­ной гипергидратации (отек легких, мозга), полная ренальная анурия
сосудистую недостаточность, коррекция гиповоле­мии: проведение противошоковых мероприятий, восполнение ОЦК (полиглюкин, реополиглюкин, альбумин, преднизолон). После стабилизации АД и коррекции гиповолемии длительное (6–24 ч) в/в введение фуросемида (40–60 мг/ч) с допамином (2–3 мкг/мин) под контролем АД и диуреза
мочи
Непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачива­ющая терапия, включающая в/в введение раство­ров хлорида натрия, бикарбоната натрия, глюкозы (400–600 мл/ч), фуросемида (40–60 мг/ч) для под­держания диуреза 200–300 мл/ч и рН мочи более 6,5. С целью удаления миоглобина показано про­ведение плазмафереза
Инфузии физ. р-ра 500–1000 мл, бикарбоната на­трия 4% — 200 мл, глюкозы 20% — 400 мл с 20 ЕД инсулина. Не использовать коллоидные растворы и альбумин. Фуросемид, маннитол под контролем диуреза (должен возрастать) и массы тела (должна снижаться, но не более 0,5 кг/сут)
Проводится гемодиализ, гемосорбция. Этиологическое лечение
Дополнительно назначают преднизолон, иммуно­депрессанты, плазмаферез
Срочное проведение гемодиализа или гемофиль­трации
140