Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 743 - файл
.pdf
330 Раздел III • Гастроинтестинапьная хирургия
Лечение
Пенетрирующая язва желудка или ДПК является относительным показанием к операции, так как в ряде случаев консер-
вативное лечение оказывается успешным. Абсолютные показания к операции возникают при развитии второго осложнения
язвы (рубцовый стеноз, кровотечение, малигнизация), образовании свища с полыми органами, а также при безуспешности
консервативного лечения. При пенетрирующей язве желудка
показана его резекция в объёме 2/3 или субтотальная, в зависимости от локализации язвы. В случае обнаружения малиг
низированной язвы тела желудка выполняется гастрэктомия.
При пенетрирующей язве ДПК правомочны органосохраняю
щий и резекционный варианты вмешательства, однако в большинстве случаев оптимальной является стволовая ваготомия
с дренирующей желудок операцией. В условиях выраженного
и плотного воспалительного инфильтрата в подпечёночном
пространстве резекция желудка представляет большие технические трудности и чревата повреждением желчных протоков. В таких ситуациях менее рискованной и достаточно эффективной является стволовая ваготомия с пилоропластикой
по Финнею в обход инфильтрата. Эта операция также удобна
и выгодна при наличии билиодигестивного свища. В таких слу-
чаях вмешательство дополняется разобщением свища и холе
цистэктомией или Тдренированием холедоха. При пенетрации
дуоденальной язвы в головку поджелудочной железы, печень
и малый сальник без образования большого воспалительного
инфильтрата стволовая ваготомия с пилоропластикой представляется простым и безопасным вмешательством. Больным
с очень высокой кислой желудочной секрецией (по показателям
ночной секреции или суточного рНмониторинга) и отрицательным базальноатропиновым тестом показаны резекция 3/4
желудка или стволовая ваготомия с антрумэктомией. Во время
операции целесообразно устанавливать тонкие зонды в желу-
док или его культю и тощую кишку для искусственного питания
на срок до 5 дней. Интенсивная послеоперационная терапия
соответствует программе лечения больных, перенёсших плановые операции на желудке.
Дальнейшее ведение больных
Диспансерное наблюдение за больными осуществляется таким же образом, как и за пациентами, оперированными по поводу рубцовоязвенного стеноза.
Глава 17 • Осложнения язвенной болезни желудка... 331
Малигнизация хронической язвы желудка
Малигнизация — приобретение клетками нормальной или па-
тологически изменённой ткани организма (в данном случае
хронической язвы желудка) свойств злокачественной опухоли
вследствие нарушений процессов дифференцировки и пролиферации клеток.
Среди всех осложнений хронической язвы желудка малигни-
зация составляет 36%.
Основные черты патологии
В настоящее время существуют весомые доказательства относительно редкой злокачественной трансформации хронической
язвы желудка. При этом существенную роль играют частое реци
дивирование с длительным воспалением, замедленная регенера-
ция, высокая пролиферативная активность и большое количество
незрелых клеток. Более того, фундаментальными исследованиями подтверждены различия в компонентах экстрацеллюлярного
матрикса, т. е. типах синтезируемых коллагенов и гликопротеидов
именно при малигнизированной хронической язве желудка. Зло-
качественному росту предшествуют диспластические изменения
не только эпителия, но и стромы, которые проявляются синтезом
других типов коллагена и ламинина фибропластами, в отличие
от первичноязвенного рака желудка, когда образуются сами
опухолевые клетки. Для малигнизированной язвы характерной
является кишечная метаплазия III типа. Риск малигнизации хронической язвы желудка определяется наличием Н. pylori как канцерогена I класса у человека, велика роль иммунной системы,
прежде всего цитокинов, являющихся неотъемлемым участником
иммунных реакций, и, наконец, генных мутаций.
Диагностика
Клиническая картина малигнизированной язвы желудка ни-
чем не отличается от проявлений заболеваний, протекающих
с синдромом желудочной диспепсии: хронический гастрит,
доброкачественная язва желудка и др. Поэтому проблема сво-
евременной диагностики малигнизации язвы желудка может
быть решена только при использовании объективных методов
исследования. Ведущим из них является ЭГДС с биопсией. Основные макроскопические признаки малигнизированной язвы:
неровность краёв, размеры более 2 см, изменение перистальтики, складчатости, локализация язвенного дефекта на большой
332 Раздел III • • Гастроинтестинальная хирургия
кривизне желудка. Чувствительность одной только гастроскопии
в выявлении малигнизации составляет до 80%, специфичность —
не более 85%, а дополненная биопсией — соответственно до 95
и 99,5% наблюдений. Справедливости ради следует отметить,
что число ошибок при дифференциальной диагностике доброкачественных и озлокачествлённых язв желудка может достигать
25%, что требует обязательного повторного исследования даже
при заживлении язвы. Дополнение ЭГДС хромоскопией не достигает указанных выше диагностических показателей.
Использование zoomendoscopy, magnifying endoscopy позволяет
более точно определять минимальные нарушения архитектоники
слизистой оболочки и различать участки неопластических изме-
нений, определять их границы за счет 100кратного увеличения
изображения. Эта методика, так же как и системы NBI {narrow
hand imaging) и MBI (multi band imaging), не обеспечивает 100%
чувствительности и специфичности, если нет забора биопсий
ного материала с последующей морфологической верификацией
процесса.
Относительно простым и недорогим методом исследования
желудка для диагностики малигнизации хронической язвы же-
лудка является рентгеноскопия с чувствительностью до 75%,
а при двойном контрастировании — до 95% наблюдений.
Лабораторные исследования крови, КТ, МРТ, позитронно
эмиссионная томография (ПЭТ) / КТ при всех их высоких диа-
гностических возможностях не являются методиками выбора
для дифференциации малигнизированной и доброкачественной
хронической язвы желудка.
Диагноз малигнизированной язвы желудка считается достоверным в тех случаях, когда у больного с язвенным анамнезом
и морфологическим подтверждением доброкачественности
имевшейся ранее язвы при очередном обострении заболевания
в биоптатах обнаруживается очаговая злокачественная трансформация.
Лечение
Морфологически верифицированный диагноз является абсо-
лютным показанием к плановому оперативному вмешательству
с соблюдением всех онкологических требований. Объём радикальной операции зависит от локализации малигнизированной
язвы. При нахождении её в антральном отделе или дистальной
трети тела желудка выполняется субтотальная резекция желудка
по БильротI или БильротП в модификации ГофмейстераФин
стерера. При более высокой локализации язвы показана гастрэк
томия по Ру. Обязательным этапом операции является лимфодис
Глава 17 • Осложнения язвенной болезни желудка... 333
секция в объёме D1 или D2. Пятилетняя выживаемость больных
после радикальных операций превышает 90%.
Несмотря на то что истинную частоту малигнизации хрониче-
ских язв желудка установить достаточно трудно, понимание такой
вероятности обязывает хирурга проявлять онкологическую насторожённость не только в плановых, но и экстренных ситуациях
при язвенном кровотечении или перфоративной язве желудка.
Рекомендуемая литература
1. Клиническая хирургия : нац. рук.: в 3 т. Т. 2 / под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. М.: ГЭОТАРМедиа, 2009.846 с.
2. Ефименко Н.А., Курыгин А.А., Стойко Ю.М. и др. Перфоративные
гастродуоденальные язвы. М.; СПб., 2001.192 с.
3. Курыгин А.А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургической гастро-
энтерологии. СПб.: Гиппократ, 1992. 304 с.
4. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки. СПб.: Гиппократ, 2000. 360 с.
5. Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Годжелло Э.А. Ранний рак
и предопухолевые заболевания желудка. М.: ИздАТ, 2002.256 с.
6. Яицкий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадца-
типерстной кишки. М.: МЕДпрессинформ, 2002. 376 с.
Глава 18
Гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь
В.А. Кубышкин, Л.В. Шумкина
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторноэвакуаторной функции органов гастроэзофагеаль
ной зоны, которое характеризуется спонтанным или регулярно
повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Это приводит к повреждению дис
тального отдела пищевода с развитием в нём функциональных
и/или дистрофических изменений.
Понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь», «патологический гастроэзофагеальный рефлюкс», «рефлюксэзофа
гит» отражают разные стороны одного и того же патологического
состояния.
Коды по МКБ10:
• К21 Гастроэзофагеальный рефлюкс
> К21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом.
О К21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.
Эпидемиология
По данным одного из последних популяционных эпидемиологических исследований, проведённого в России, ГЭРБ (наличие
изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз в неделю и чаще на протяжении последних 12 мес) встречается у 13,3% населения. В общей
популяции населения распространённость эзофагита оценивают
в 56%; при этом в 6590% случаев отмечается незначительно вы
Глава 18 • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 335
раженный и умеренный эзофагит, в 1035% — тяжёлый эзофагит.
Частота возникновения тяжёлого эзофагита в общей популяции
составляет 5 случаев на 100000 населения в год. Распространённость пищевода Барретта среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. Формирование
стриктур пищевода отмечено у 723% больных эрозивноязвен
ным эзофагитом, возникновение кровотечений — у 2% пациентов.
Частота развития ГЭРБ у мужчин и женщин любого возраста
составляет (23):1. Показатели заболеваемости возрастают у людей в возрасте старше 40 лет. Однако пищевод Барретта и адено
карцинома примерно в 10 раз чаще наблюдаются у мужчин.
Классификация
ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически негативная рефлюкс-
ная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь).
ГЭРБ с эзофагитом (эндоскопически позитивная рефлюкс-
ная болезнь).
Осложнения рефлюксэзофагита:
• стриктура пищевода;
• эрозии и язвы пищевода, сопровождаемые кровотечением;
• пищевод Барретта;
• аденокарцинома пищевода.
Состояние слизистой оболочки пищевода оценивают эндо-
скопически чаще всего по ЛосАнджелесской классификации
(табл. 18.1).
Таблица 18.1. ЛосАнджелесская классификация рефлюксэзофагита
(1994)
Степень
тяжести
А
В
С
Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пище-
вода, каждое из которых длиной не более 5 мм, ограниченное
одной складкой слизистой оболочки
Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пище-
вода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой
оболочки, причём повреждения не распространяются между
двумя складками
Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой
оболочки, причём повреждения распространяются между двумя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода
Характеристика изменений
336 Раздел II! • Гастроинтестинальная хирургия
Табл. 18.1. Окончание
Степень
тяжести
D
Ослож-
нения
Повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие
75% и более по его окружности
Язва, кровотечение, перфорация, стриктура, пищевод Барретта,
аденокарцинома
Характеристика изменений
ГЭРБ без эзофагита — это повреждение слизистой оболочки
пищевода, не выявляемое при эндоскопическом исследовании.
Встречается более чем в 50% случаев.
Рефлюксэзофагит — это повреждение слизистой оболочки
пищевода, видимое при эндоскопии, воспалительный процесс
в дистальной (нижней) части пищевода, вызванный действием на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, желчи,
панкреатических и кишечных секретов. Наблюдается у 3045%
больных ГЭРБ.
Тяжесть субъективной симптоматики и продолжительность заболевания не коррелируют с эндоскопической картиной. При эндоскопически негативной ГЭРБ качество жизни страдает так же,
как и при рефлюксэзофагите, и наблюдаются характерные
для заболевания показатели 24часовой рНметрии пищевода.
Этиология и патофизиология
ГЭРБ развивается под действием перечисленных ниже факторов.
•
Снижение функции антирефлюксного барьера, которое мо-
жет происходить тремя путями:
<> первичное снижение давления (тонуса) в нижнем пище-
водном сфинктере;
<> увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления;
•Ф при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
• Снижения клиренса пищевода:
<$> химического — вследствие уменьшения нейтрализующего
действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи;
> объёмного — изза угнетения вторичной перистальтики
и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.
• Повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, жёлчные кислоты).
• Неспособность слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию рефлюктата.
Глава 18 • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 337
• Нарушение опорожнения желудка.
• Повышение внутрибрюшного давления.
Другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфин-
ктера включают склеродермию, врождённое укорочение пищевода, беременность, курение, применение препаратов, снижающих
тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов,
бетаадренергические средства, эуфиллин), хирургические вме-
шательства в области пищеводного отверстия диафрагмы и т. п.
Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ
является кислотозависимым заболеванием, развивающимся
на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних
отделов пищеварительного тракта.
Патоморфология
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой обо-
лочки пищевода выявляют выраженные в той или иной степени
дистрофические, некротические, острые и хронические воспалительные изменения. При простом (катаральном) эзофагите
пласт неороговевающего многослойного эпителия может сохранять обычную толщину (это бывает только при длительности
заболевания от нескольких месяцев до 12 лет). Чаще выявляют его атрофию, но изредка, наряду с атрофией, обнаруживают
участки гиперплазии, в частности базального слоя, занимающего
до 1015% толщины эпителиального пласта. Характерны выра-
женные в разной степени межклеточный отёк, дистрофия и очаги некроза, особенно в поверхностных слоях, (эпителиоцитов
кератиноцитов). Базальная мембрана эпителия в большинстве
случаев не изменена, но у некоторых больных может быть утолщена и склерозирована. В результате некроза различных по площади участков многослойного плоского эпителия формируются
эрозии (эрозивный эзофагит), а при более глубоких поражениях,
вплоть до мышечной оболочки и даже глубже, — язвы (язвенный
эзофагит).
Наряду с дистрофическинекротическими изменениями эпи-
телия в слизистой оболочке отмечают нарушения микроциркуля-
ции с гиперемией сосудов. Характерно увеличение числа и изменение длины сосудистостромальных сосочков. В толще эпителия
и в субэпителиальном слое выявляют очаговые (как правило,
периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоклеточ
ные инфильтраты с примесью нейтрофильных лейкоцитов и единичных эозинофилов. В небольшом проценте случаев признаков
активно текущего воспаления гистологически не обнаруживают.
При этом в слизистой оболочке пищевода отмечают разрастание
рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ТОШ
(склероз), как и в дне персистирующих эрозий и язв.
При гистологическом исследовании может быть обнаружена
метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпите-
лия пищевода, которая приводит к развитию цилиндрического
(железистого) эпителия с железами кардиального или фундаль
ного (желудочного) типов. Слизистая оболочка кардиального
типа обычно имеет ворсинчатую поверхность, часто отличается
короткими ямочными углублениями без правильно сформированных желёз (фовеолярный тип), хотя они могут быть полностью сформированы (железистый тип), но всегда представлены
только слизистыми клетками, не содержат париетальных или бокаловидных клеток. Слизистая оболочка фундального (желу-
дочного) типа отличается наличием в железах кислотопродуци
рующих париетальных, а также главных клеток, а покровный
эпителий формирует иногда типичные валики, покрытые по
кровноямочным эпителием. При этом железы чаще немногочис-
ленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диф-
фузным лимфоплазмоклеточным, с примесью нейтрофильных
лейкоцитов, инфильтратом.
При метаплазии слизистой оболочки пищевода кардиаль-
ного или фундального типов риск развития аденокарциномы
пищевода не увеличивается. Однако если метаплазия приводит
к появлению так называемого специализированного эпителия,
как называют железистый эпителий кишечного типа, риск озло
качествления становится явным. Специализированный эпителий представляет собой неполную тонкокишечную метаплазию
железистого эпителия, причём главным критерием его гистологической диагностики служит появление бокаловидных клеток
(хотя бы одной в пределах биоптата). Иначе говоря, у части
больных со временем возникает цилиндроклеточная (желези-
стая) метаплазия (пищевод Барретта). В свою очередь, такая
метаплазия эпителия является основным фактором развития
аденокарциномы.
Морфологическим субстратом ГЭРБ без эзофагита можно
считать расширение (отёк) межклеточных пространств, особенно в базальном слое эпителия, которое отчётливо определяется
при электронномикроскопическом исследовании.
Пищеводные проявления. Типичные симптомы рефлюк
са — изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затруднённое
прохождение пищи — мучительны для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, отрицательно сказываются
на их работоспособности. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ, у которых клинические симптомы
заболевания наблюдаются в ночное время.
Глава 18 • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 339
Таблица 18.2. Клиническая симптоматика
Пищеводные синдромы
Синдромы,
проявляющиеся
исключительно
симптомами
(при отсутствии
структурных
повреждений
пищевода)
1. Классический
рефлюксный
синдром.
2. Синдром боли
в грудной клетке
Синдромы
с повреждением
пищевода (ос-
ложнения ГЭРБ)
1. Рефлюксэзо
фагит.
2. Стриктуры
пищевода.
3. Пищевод
Барретта.
4. Аденокарци
нома
Внепищеводные синдромы
Синдромы, связь
которых с ГЭРБ
установлена
1. Кашель
рефлюксной
природы.
2. Ларингит
рефлюксной
природы.
3. Бронхиальная
астма рефлюксной природы.
4. Эрозии зубной
эмали рефлюксной природы
Синдромы, связь
которых с ГЭРБ
предполагается
1. Фарингит.
2. Синуситы.
3. Идиопатиче
ский фиброз
лёгких.
4. Рецидивиру-
ющий средний
отит
Для больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы
одним из характерных симптомов служит боль в эпигастральной
области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре
после еды и усиливающаяся при наклонах, подъёме тяжести, после чего возникает изжога.
К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома
в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка. Боли
в грудной клетке возникают у больных ГЭРБ вследствие гипер-
моторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма),
причиной которой может быть дефект системы ингибирующего
трансмиттера — оксида азота. Пусковым моментом для возникновения эзофагоспазма и, соответственно, боли, тем не менее,
всегда оказывается патологический (т. е. продолжительный) же
лудочнопищеводный рефлюкс.
Внепищеводные проявления заболевания включают в се-
бя следующие синдромы: бронхолёгочный, оториноларингологи
ческий, стоматологический, кардиальный, анемический.
Осложнения ГЭРБ. Стриктуры (сужения) пищевода встреча-
ются у 120% больных ГЭРБ. Чаще всего причиной возникновения стриктуры (сужения) пищевода является эрозивноязвенный
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025