Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика и лечение. Учебное пособие

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

При развитии ХСН происходят гемодинамические и нейрогуморальные сдвиги.

Нарушение гемодинамики

По мере накопления новых знаний, усовершенствования методов диагностик и лечения взгляды исследователей и представления относительно патогенеза СН претерпевали определенные эволюционные изменения. Так, в прошлые времена СН рассматривалась исключительно, как проблема избыточной воды и соли, что было связано с нарушением почечного кровотока (кардиоренальная модель развития СН). Позднее, когда стали проводиться гемодинамические исследования на передний план вышли нарушения гемодинамики (снижение сердечного выброса и избыточная вазоконстрикция), что привело к созданию гемодинамической модели СН. Однако ни та, ни другая модели не позволяли ответить на основные вопросы: прогрессирования СН. В многочисленных исследованиях было показано, что, начиная с определенного момента течения заболевания, прогрессирования СН происходит независимо от статуса гемодинамики.

Все это послужило поводом для выяснения природы механизмов, ответственных за прогрессирующее течение СН, случающееся вслед за начальным, исходным повреждением миокарда, приводящим к утрате определенного количества нормально функционирующих кардиомиоцитов.

Общим для всех первичных повреждающих воздействий, вне зависимости от их этиологии, является снижение насосной функции сердца, что служит необходимым условием для запуска процессов ремоделирования сердца. Это собирательное понятие объединяет в себе патологические изменения, происходящие как на уровне отдельных клеток (кардиомиоцитов) и интерстициального пространства миокарда, так и всей камеры ЛЖ в целом (изменение геометрии сердца).

Принципиальным представляется то обстоятельство, что при различных этиологических причинах (инфаркт миокарда, перегрузка давления или объемом и др.), приводящего к начальному повреждению миокарда и снижению его сократимости, дальнейшее прогрессирование дисфункции ЛЖ «управляется» одними и теми же нейроэндокринными системами. Как правило, после начального снижения сократимости миокарда, еще достаточно длительное время пациенты не испытывают каких-либо симптомов СН. Это так называемая асимптоматичная дисфункция левого желудочка, которая является обязательным, но не самодостаточным условием для формирования и прогрессирования СН.

Для ХСН характерны следующие гемодинамические сдвиги: увеличение преднагрузки, ЧСС, понижение сократимости миокарда, артериальная вазоконстрикция и гипертрофия стенок желудочков. При систоличе-

9

ской дисфункции ЛЖ снижается сердечный выброс, последний проявляется уменьшением ударного объема. На начальных этапах систолической дисфункции ударный объем поддерживается за счет увеличения преднагрузки по механизму Франка-Старлинга. При развившейся дилатации ЛЖ с резким увеличением конечного диастолического объема и давления компенсаторный механизм перестает действовать и происходит уменьшение ударного объема.

Неблагоприятной стороной компенсации ЛЖ является увеличение потребности миокарда в кислороде, что небезразлично для больных с ИБС

имитральной регургитацией в связи с уменьшением выброса крови из ЛЖ в аорту. Для поддержания сердечного выброса на должном уровне при уменьшенном ударном объеме повышается ЧСС. Синусовая тахикардия является не только одним из важнейших компенсаторных механизмов, но

ивесьма информативным показателем слабости ЛЖ. К неблагоприятным эффектам синусовой тахикардии относится и повышение потребности сердечной мышцы в кислороде. По мере снижения сердечного выброса понижается системное АД, для поддержания которого повышается общее периферическое сопротивление за счет артериальной вазоконстрикции и увеличения объема циркулирующей крови. Это вызывает еще большее снижение ударного объема и задержку жидкости в организме.

Нейрогормональная модель прогрессирования ХСН

В настоящее время общепринятой гипотезой, объясняющей прогрессирующий характер СН, является нейрогормональная модель ХСН. Клинические признаки и симптомы СН в значительной степени обусловлены нейрогуморальной активацией: ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатоадреналовой системы (САС) и повышением уровня предсердного натрийуретического пептида (ПНП).

Всю нейрогормональную систему условно можно разделить на вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез и противодействующие им вазодилатирующие, диуретические и антипролиферативные (тормозящие ремоделирование) системы (табл.1).

Таблица 1

Основные нейрогуморальные факторы при ХСН

10

КЛАССИФИКАЦИЯ СН

I.1. Острая СН.

2.Хроническая СН.

Под острой СН принято подразумевать возникновение острой одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока, которые обычно являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего инфаркта миокарда.

Хроническая СН - наиболее распространенная форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапной или постепенным усилением симптомов и признаков СН.

II.1. Систолическая СН.

2.Диастолическая СН.

Это деление условно, поскольку в большинстве случаев имеет место смешанная форма СН. Появление симптомов СН ассоциируется со снижением сократительной способности сердца, или систолической дисфункцией. Однако у 30-40% больных отмечаются нормальные или почти нормальные показатели сократимости миокарда. В этих случаях говорят о СН с сохраненной систолической функцией или диастолической ХСН. Значение диастолических ХСН увеличивается у пожилых, где высока доля жесткости миокарда, АГ и гипертрофии левого желудочка.

III.1. Левожелудочковая СН.

2.Правожелудочковая СН.

Деление СН на лево- и правожелудочковую проводится в зависимости от преобладания застойных явлений в малом и большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким сердечным выбросом. Высокий сердечный выброс встречается при тиреотоксикозе, анемии, не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда.

IV. Деление по стадиям (Н.Д.Стражеско - В.Х.Василенко, 1934 г.) и функциональным классам (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов, 1964). В России широко распространена классификация сердечной недоста-

точности, предложенная В.Х.Василенко-Н.Д.Стражеско, принятая на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1934). Согласно этой классификации ХСН подразделяется на 3 стадии (табл. 2). Недостатком ее является невозможность оценки динамики процесса и то, что она не полностью отражала клинические проявления болезни.

Международным и Европейским обществом кардиологов рекомендована к использованию классификация Нью-Йорской ассоциации сердца (табл. 3). По этой классификации СН делят на четыре функциональных класса (ФК). Ее отличие заключается в том, что она отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и оценивает степень измене-

12

ний функциональных резервов организма при СН, что особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Эксперты Российского Общества специалистов по сердечной недостаточности и Рабочей группы ВНОК (2002) при постановке диагноза ХСН предлагают использовать обе классификации, что позволить оценить как стадийность процесса, так и динамику состояния больного (табл. 4). Эта классификация была принята на съезде ВНОК в 2002 г. в С.-Петербурге.

13

14

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1.ИБС, постинфарктный кардиосклероз (2002 г.), хроническая аневризма левого желудочка. ХСН II А ст. (ФК II), декомпенсация.

2.Дилатационная кардиомиопатия. Пароксизмальное мерцание предсердий с частыми приступами. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. ХСН II Б ст. (ФК III), декомпенсация.

3.Ревматизм, неактивная фаза. Оперированный митральный порок (1992 г.), рестеноз. Миокардитический кардиосклероз. Постоянная форма трепетания предсердий, тахисистолическая, ХСН II А ст. (ФК II), декомпенсация.

4.Гипертоническая болезнь III стадии (степень 3). Гипертрофия и дилатация ЛЖ. Частая желудочковая экстрасистолия, ХСН II Б ст. (ФК III) с частыми приступами сердечной астмы.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ХСН

Опорными точками постановки диагноза ХСН являются:

1.Характерные симптомы СН или жалобы больного.

2.Данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки.

3.Данные объективных (инструментальных) методов обследования.

Постановка диагноза сердечной недостаточности в большинстве случаев не представляет трудностей для врача. Значимость клинических признаков велика, поскольку именно они заставляют врача подозревать наличие у больного заболевания. Тем не менее, в каждом случае предварительный диагноз должен быть подтвержден объективными методами исследования и, прежде всего теми, которые позволяют оценить функцию сердца.

Жалобы:

-одышка, сердцебиение, кашель, ортопноэ;

-быстрая утомляемость, общая слабость;

-никтурия, отсутствие аппетита;

-ухудшение умственной деятельности, депрессия, бессонница.

Клинические признаки:

-периферические отеки, набухание яремных вен;

-тахикардия, смещение верхушечного толчка, кардиомегалия, III тон, ритм галопа;

-набухание яремных вен, повышение центрального венозного давления;

-гипотензия

-влажные хрипы в легких;

15

-асцит, гепатомегалия;

-кахексия

Характерными симптомами СН принято считать одышку, отеки лодыжек и быструю утомляемость, которые бывает трудно трактовать у пожилых пациентов, женщин, страдающих ожирением больных. К классическим признакам системного застоя относятся периферические отеки, повышенное венозное давление и гепатомегалия.

Клинические признаки СН должны быть тщательно оценены при клиническом обследовании пациента, включающем осмотр, пальпацию и аускультацию.

Тахикардия на ранних стадиях ХСН появляется лишь при физической нагрузке, частота пульса нормализуется не менее чем через 10 мин после нагрузки. При прогрессировании ХСН тахикардия возникает и в покое. Следует помнить, что тахикардия не считается патогномоничным признаком ХСН, она может отсутствовать даже у больных с выраженной ХСН, особенно в условиях приема бета-адреноблокаторов.

Одышка - наиболее частое и раннее проявление левожелудочковой недостаточности. Умеренная одышка при физической нагрузке, возникающая в начальной стадии СН, в дальнейшем нарастает и становится постоянной. Для тяжелых форм СН характерны ночные приступы удушья – сердечная астма, от которой пациент просыпается и принимает вынужденное положение сидя в постели, проводя порой всю ночь в таком состоянии. В возникновении ночных приступов играет роль увеличение объема циркулирующей крови. Затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в отек легких.

Одышка также не является специфическим признаком, характерным для ХСН. Ее следует дифференцировать с:

1)одышкой при бронхолегочных заболеваниях;

2)вегетативной дистонией с гипервентиляционным синдромом;

3)психогенной одышкой.

Цианоз – синюшность окраски кожи и слизистых, обусловленная повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина или недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах. Цианоз подразделяют на центральный и периферический. При центральном («теплом») цианозе, вследствие неполного насыщения артериальной крови кислородом (при легочной патологии, некоторых врожденных пороках сердца и др.) изменяется цвет слизистых оболочек и кожи (диффузный цианоз). Периферический («холодный») цианоз является результатом замедления кровотока в определенной области тела, причиной которого может быть СН, вазоконстрикция, воздействие холода, заболевание периферических сосудов.

16

При СН вначале появляется цианоз слизистых оболочек (кроме полости рта и языка) и кожи, более выраженный на ногах, руках, кончике носа, губах (акроцианоз) с распространением при прогрессировании поражения сердца на другие части тела.

Для выяснения причины цианоза следует учитывать следующие моменты:

- данные анамнеза: длительный цианоз, например, с детских лет указывает па наличие врожденного порока сердца; контакт с химическими веществами позволяет заподозрить образование патологических форм гемоглобина. Перенесенные в прошлом заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардиты, ИБС, АГ) или легочной (туберкулез, хронический бронхит) позволяют дифференцировать патологию сердечной или легочной системы; - данные физикального обследования: при патологии сердца выслушива-

ются глухие сердечные тоны, появляется III тон на верхушке сердца (протодиастолический ритм галопа), усиливается громкость легочного компонента второго тона. У многих больных в нижних отделах легких выслушивается крепитация или влажные мелкопузырчатые, хрипы. Одновременно, особенно при правожелудочковой недостаточности, выявляются признаки гидроторакса - ослабление дыхательных шумов и притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, больше справа. На стадии интерстициального отека легких выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом (явления бронхоспазма) и масса сухих рассеянных хрипов над всеми полями легких. В стадии альвеолярного отека выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Отеки - увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточного объема жидкости и натрия. Асцит, гидроторакс и гидроперикард означают накопление избыточного количества жидкости в брюшной, плевральной полостях и перикарде. Под термином «анасарка» подразумевают массивные, генерализованные отеки по всему телу.

При сердечной недостаточности снижается сердечный выброс, уменьшается эффективный объем артериальной крови и легочный кровоток, при утяжелении СН замедляется и скорость клубочковой фильтрации. Сужение сосудов коркового вещества почек играет важную роль в задержке соли, воды и формировании отеков. В процессе прогрессирования СН к почечной вазоконстрикции присоединяется активация симпатической и ренин-ангиотензинной системы с избыточным выбросом ренина, обладающего выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды почек с задержкой соли и воды. В свою очередь гиперпродукция ангиотензина II стимулирует выброс корой надпочечников альдостерона, увеличивая время его распада, что еще больше способствует накоплению натрия и жидкости во внеклеточном пространстве.

17

На ранних стадиях сердечной недостаточности могут наблюдаться так называемые скрытые отеки (задержка жидкости до 5 л), которые ничем себя не проявляют. Вначале они появляются на ногах, лежачего больного на пояснице, затем становятся более распространенными и охватывают всю подкожную клетчатку. При этом отечная жидкость может скапливаться и в полостях (плевральной, абдоминальной и перикарде)

За счет переполнения кровью печеночных вен и капилляров увеличивается печень, которая становится напряженной и болезненной. Край-

Надо отметить, что отечный синдром есть проявление не только сердечной патологии. Причиной отеков может быть нарушение венозного и лимфатического оттока жидкости от конечностей при нефротическом синдроме, циррозе печени, тяжелом нарушении питания, гастроэнтеропатиях с потерей белка и при так называемых идиопатических отеках.

Прежде всего необходимо разграничить локализованные и генерализованные отеки. Первые (гидроторакс, гидроперикард, асцит, отеки только на одной конечности) могут быть вызваны венозной или лимфатической обструкцией за счет тромбофлебита, лимфангиита и т. д. При этих состояниях наблюдается асимметрия размеров нижних конечностей, отеки, как правило, поддаются медикаментозному лечению и плохо смещаемы.

При нефротическом синдроме (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) отеки начинаются с мягких тканей, век, лица и проявляются чаще в утренние часы, сочетаются с гематурией, протеинурией, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией и АГ. В анамнезе у таких больных имеются указания на перенесенные рапсе заболевания почек. Отеки при СН начинаются с нижних конечностей и, преимущественно, в вечернее время с минимальным мочевым синдромом и указанием на имеющиеся или перенесенные ранее заболевания сердца. Отеки при циррозе печени характеризуются сочетанием асцита с другими признаками заболеваний печени: появление на переднебоковой поверхности живота венозных коллатералей, желтухи и «паукообразных» ангиом. В пользу заболевания печени следует считать и трудность лечения асцита. Не следует забывать и другие причины происхождения отечного синдрома: паратиреоз, лечение эстрогенами и вазодилататорами, у женщин - во время беременности, при жаркой погоде и в предменструальном периоде, у лиц с избыточным весом.

Слабость (или повышенная утомляемость)

К неспецифическим, но часто встречающимся жалобам относят повышенную утомляемость и слабость, обусловленную снижением перфузии скелетной мускулатуры. Однако повышенная утомляемость может быть не

18