Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика и лечение. Учебное пособие

ется от лечения молодых больных, но от врача требуется особая внимательность, более тщательный и частый контроль за состоянием пациента.

Лечение ХСН при наличии мерцательной аритмии

У больных ХСН наблюдаются различные нарушения ритма, чаще – мерцательная аритмия. При часто рецидивирующей форме возможно проведение медикаментозной кардиоверсии, однако не существует прямых доказательств того, что восстановление синусового ритма у больных ХСН имеет преимущество перед простым контролем частоты сердечных сокращений. Решение должно приниматься врачом в каждом конкретном случае индивидуально. После восстановления синусового ритма и необходимости дальнейшего его удержания следует применять амиодарон в сочетании с непрямыми антикоагулянтами (варфарин) под контролем МНО. При постоянной форме мерцательной аритмии контроль частоты сердечных сокращений целесообразнее проводить дигоксином (возможно сочетание с бета-адреноблокаторами). При выраженном обычной ХСН (III и IV ФК), следует добавлять спиронолактон в достаточной дозе, 200 мг в сутки.

Лечение ХСН при сопутствующей стенокардии

Как известно, одной из наиболее частых причин развития ХСН является ИБС (состояние после перенесенного инфаркта миокарда). У части таких больных остаются приступы стенокардии различной степени тяжести, что диктует необходимость коррекции терапии ХСН и назначения дополнительных медикаментов. Вначале следует скоррегировать дозу бетаадреноблокаторов (карведилол, метопролол, бисопролол) в сторону их увеличения, в случае неуспеха показано добавление антагонистов кальция (в частности, нифедипина, амлодипина или фелодипина). Следует учитывать возможность резкого снижения АД, поэтому нужно следить за его уровнем и частотой приступов стенокардии. Возможно назначение триметазидина МВ, рекомендованного Европейским обществом кардиологов в качестве антиангинального препарата. Доказано, что добавление триметазидина к бета-адреноблокаторам оказывает дополнительный антиангинальный эффект. Сочетание бета-адреноблокаторам с нитратами не дает добавочного эффекта, хотя в ряде случаев больные испытывают облегчение. Более оправданно проведение коронарной реваскуляризации (по показаниям).

Лечение ХСН при сопутствующей артериальной гипертензии

Принципиально лечение не отличается от лечения больных ХСН с нормальным АД, однако следует проводить коррекцию цифр АД. Необходимо прежде всего обратить внимание на подбор соответствующей дозы иАПФ, диуретиков и бета-адреноблокаторов (средств, влияющих и на уровень АД). При отсутствии эффекта рекомендуется замена иАПФ на блокаторы ангиотензина II. Если же и это не дает эффекта, то следует добавить

59

спиронолактон в небольшой дозе. Наконец, в случае недостаточного успеха добавляются антагонисты кальция (производные дигидропиридина II поколения – фелодипин, амлодипин).

Лечение ХСН при хронических обструктивных заболеваниях легких

Лечение ХСН у больных с хроническими заболеваниями легких (ХОБЛ) представляет значительные трудности. Это обусловлено, вопервых, возможным наличием легочной гипертензии, в основе которой лежит не только функциональный, но органический компонент, во-вторых, выраженными изменениями миокарда правого желудочка, в третьих, повышенной (и извращенной) чувствительностью к целому ряду лекарственных препаратов. Наконец, у больных ХОБЛ достаточно часто наблюдается АГ, что необходимо учитывать при лечении ХСН у больных ХОБЛ. Прежде всего, это касается иАПФ и ß-адреноблокаторов. ИАПФ, имея побочные действия в виде появления и усиления кашля, могут не подходить больным с ХОБЛ, уже страдающим кашлем, затруднением дыхания, но не следует полностью отказываться от их назначения. По поводу применения бетаадреноблокаторов у этой категории больных нет единого мнения.

Затруднений в отношении диуретиков, равно как и в отношении ксантинов и ингаляционных кортикостероидов, в плане лечения основного заболевания, не существует.

Ошибки в лечении и необоснованные назначения при ХСН

Наиболее распространены ошибки при лечении ХСН:

•Отказ от использования или применение недостаточно высоких доз ЛС, способных улучшать прогноз (если к ним нет противопоказаний или непереносимости).

•Использование слишком высоких начальных доз ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II или слишком быстрое увеличение дозы.

•Отказ от применения ингибиторов АПФ и бета-блокаторов при возникновении преходящей артериальной гипотонии, брадикардии или временного утяжеления симптомов ХСН в начале лечения.

•Использование слишком высоких доз дигоксина.

•Отсутствие регулярного контроля уровней калия и креатинина в крови при использовании ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, спиронолактона.

•Назначение диуретиков эпизодически, особенно в больших дозах.

•Применение лекарственных средств, способных ухудшить течение ХСН (НПВП, антиаритмические препараты I класса, верапамил, дилтиазем, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты).

60

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение в организме, несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью. Отек легких является одним из тяжелых проявлений клинической симптоматики неотложных клинических состояний.

Неспособность ЛЖ перекачивать поступающую к нему кровь приводит к повышению гидростатического давления сначала в легочных венах, а затем и артериях. Равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением нарушается, увеличивается ток жидкости из легочных капилляров в интерстициальную ткань, развивается интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких.

Интерстициальный отек легких или сердечная астма (первая фаза отека) может варьировать от нескольких минут до нескольких часов и под воздействием лечения может вообще не переходить в альвеолярный отек легких (вторую фазу отека). Практически всегда отеку легких предшествует клиника интерстициального отека легких. При сердечной астме происходит инфильтрация жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что сопровождается резким ухудшением обмена кислорода и углекислого газа между воздухом альвеол и кровью в капиллярах.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит непосредственно к их отеку. Наступает острая дыхательная недостаточность с нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений (обструкции дыхательных путей пеной). Развивающаяся гипоксемия и гиперкатехолемия еще более способствуют транссудации жидкости из интерстициального пространства в альвеолы. Это сопровождается повышением сосудистого и бронхолегочного сопротивления, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса и таким образом замыкается порочный круг.

Основными причинами развития кардиогенного отека легких являются следующие состояния и заболевания:

•острый коронарный синдром (инфаркт миокарда и др.),

•операции на сердце;

•постинфарктный кардиосклероз;

•ишемическая кардиомиопатия;

•нарушение целостности клапанов или камер сердца (пороки сердца, отрыв хорд, некроз папиллярных мышц);

•дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардиты;

•артериальная гипертензия;

61

• повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии);

•нарушения ритма (тахиили брадиаритмии);

•нарушения метаболизма миокарда (гипер- и гипотиреоз, тяжелая анемия)

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют

следующие клинические варианты ОСН.

1.Кардиогенный шок – клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм рт.ст. возникают признаки снижения перфузии органов и тканей. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса.

2.Кардиогенный отек легких, в практике встречается чаще других вариантов, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислорода. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3.Гипертонический криз, возникновение отек легких на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

Кардиогенный отек легких в практике встречается чаще других вариантов.

Клиника острой сердечной недостаточности

Независимо от того, какие заболевания лежат в основе кардиогенного отека легких клиническая картина этого неотложного состояния будет иметь практически сходный характер. Это обусловлено тем, что все варианты кардиогенного отека легких изначально обусловлены развитием одного и того же патофизиологического механизма – резкого повышения гидростатического давления в легочных капиллярах.

При развитии острой сердечной недостаточности больные жалуются на удушье, сдавливание грудной клетки. Симптомы усиливаются в положении лежа, в связи с чем больные принимают вынужденное сидячее положение со спущенными в кровати ногами. При этом больные часто испытывают страх смерти. Объективно: пациенты беспокойны, возбуждены, кожа лица и верхней половины туловища приобретает пепельно-серый оттенок в сочетании с акроцианозом. Характерно появление обильного холодного пота на коже лица, шеи, верхней половины грудной клетки. Выраженная одышка (до 30 дыханий в минуту), появляется сухой кашель. Одышка имеет инспираторный характер. Меняется характер дыхания, вначале оно становится жестким, бронхиальным, появляются сухие рассеянные и свистящие хрипы нарастает одышка (интерстициальный отек). В альвеолярной фазе отека легких начинают выслушиваться влажные мелко

– и средне пузырчатые хрипы, сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Затем появляются проводные крупнопузырчатые

62

хрипы, исходящие из трахеи и крупных бронхов, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание становится клокочущим, артериальное давление снижается. Пульс частый, нередко альтернирующий, акцент II тона над легочной артерией, ритм галопа.

Общие принципы оказания неотложной помощи

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от патофизиологических особенностей отека легких и уровня АД.

Срочные меры включают следующие мероприятия.

1.Придание больному положения полусидя, с опущенными ногами.

2.Постоянная оксигенотерапия (ингаляция 100% увлажненного кислорода для улучшения оксигенации крови в легких).

3.Пеногашение, ингаляция кислорода через 96% раствора этилового спирта или антифомсилана, или внутривенное введение 5 мл 96% раствора спирта

4.Нормализация АД и повышение сократимости миокарда.

5.Устранение гиповолемии

6.Устранение причины, лежащие в основе отека легких.

Все лекарственные средства при оказании неотложной помощи больным необходимо вводить внутривенно.

Специализированная неотложная помощь будет зависеть от причины развития отека легких и исходных показателей артериального давления.

Практически всем больным для уменьшения выраженности гиперкатехоламинемии и угнетения избыточного возбуждения дыхательного центра применяют следующие препараты:

-нейролептик диазепам 2 мл в/в;

-фентанил, 1-2 мл 0,005% раствора вместе с 1-2 мл дроперидола в/в струйно на 10-20 мл физиологического раствора;

-морфий, 1 мл 1% раствора разводят в 10-20 мл физиологического раствора и вводят в/в медленно. При необходимости возможно повторное введение препарата. Морфий можно рассматривать

как средство выбора у больных с болями в грудной клетки, связано с ишемией миокарда. Во избежание патологического угнетения дыхательного центра лицам пожилого возраста с этой целью следует вводить1-2 мл 1% раствора промедола.

Далее лечебная тактика будет зависеть от показателей АД.

1. При нормальных цифрах АД:

•нитроглицерин, под язык 1 табл. каждые 5-10 мин до появления возможности проводить его в/в инфузию в дозе 1-2 мл 1% раствора на

63

200 мл физиологического раствора. Тщательно контролировать показатели АД, возможно возникновение углубление тахикардии;

•нитропруссид натрия – 50 мг на 200 мл физиологического раствора в/в медленно. Следить за показателями АД;

•лазикс (фуросемид), 1% раствор в/в струйно. При необходимости повторять введения препарата через 1-4 ч. Эффект наступает в пределах первых 5 минут после введения;

•дигоксин, имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызывать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии;

•при выраженном бронхоспазме возможно в/в введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина 2,4%. Его нежелательно вводить при суправентрикулярных тахиаритмиях.

2. При повышенных цифрах АД (гипертонический криз):

•нитроглицерин, нитропруссид натрия (доза и методы введения см. выше). АД следует снижать не более чем на 25-30% от исходных цифр, не допускать снижение его до клинических признаков гипоперфузии жизненно важных органов (сердца, мозга, почек);

•клофелин, 0,5-1,5 мл 0,01 % раствора на 10-20 мл физиологического раствора в/в медленно;

•пентамин, 0,5-1 мл 5% раствора на 20 мл физиологического раствора в/в медленно;

•дроперидол, 1-2 мл в/в струйно на 10–20 мл физиологического раствора;

•лазикс (фуросемид), дозы и пути введения см. выше.

3.При пониженных цифрах АД (кардиогенный шок):

•для коррекции гиповолемии показано введение реополиглюкина в дозе 400 –800 мл в/в капельно под контролем степени застоя в легких и центрального венозного давления. Если достаточного повышения АД не достигнуто следует начать введение прессорного агента, выбор которого зависит от уровня АД;

•допамин 200-400 мг на 250-400 мл физиологического раствора со скоростью введения 20-30 капель в минуту. Он способствует увеличению сердечного выброса и вазоконстрикции;

•норадреналин 2-4 мл 0,2 % раствора в/в капельно на 200-400 мл физиологического раствора. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.) и при низком периферическом сосудистом сопротивлении;

•добутамол в дозе 5-20 мкг/кг в мин, стимулирует в основном бетаадренорецепторы. Улучшает сократительную способность миокарда

64

с увеличением сердечного выброса, при этом АД может не меняться. Его можно сочетать с допамином;

•устранение факторов, способных усугублять нарушения сократимости миокарда (реваскуляризация миокарда, устранение тампонады сердца и др.).

4. ОСН при нарушении ритма и проводимости

Если отек легких развился на фоне устойчивого нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания /трепетания предсердий) с высокой ЧСС, надо стремиться быстрее устранить возникшие тахиаритмии методом электрической кардиоверсии.

Для медикаментозного устранения аритмии у больных с ОСН показан амиодарон. Схемы его введения: 1) в/в инфузия 5-7 мг/кг в течение 3060 мин, затем 1,2-1,8 г/сут в виде постоянной в\в инфузии до общей дозы 10 г, затем поддерживающая доза 200-400 мг/сут внутрь; 2) для больных с тяжелым нарушением сократимости миокарда – в/в 150 мг препарата в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч, затем на 5 мг/мин в оставшейся 18 ч до общей суточной дозы 2-2,2 г.

При возобновляющейся тахикардии с широкими комплексами QRS можно вводить лидокаин в/в 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до общей дозы 3 мг/кг. После первого болюса начать в/в инфузию в дозе 1-4 мг/мин. В ряде случаев быстро устранить суправентрикулярную тахикардию можно с помощью вагусных проб, а также в/в (за 1-3 сек) введения аденозина. Целесообразность применения других антиаритмических средств при ОСН сомнительно и опасно из-за высокого риска проаритмического действия и усугубления нарушения сократимости миокарда. Введение антикоагулянтов в первые 48 ч нарушения ритма не обязательно.

Если причины ОСН является брадикардия, средством выбора для ее купирования является электрическая эндокардиальная стимуляция правого желудочка. В качестве временной меры можно ввести в/в допамин, добутамин, а также атропин. При атриовентрикулярных блокадах дистального типа атропин мало эффективен и даже может усугубить степень блокады. В тяжелых случаях возможно в/в инфузия адреналина (2-10 мкг/мин). Во всех случаях до попыток восстановления синусового ритма необходимо нормализовать уровень калия и магния в крови, поддерживая концентрацию выше 4,1 ммоль/л соответственно.

При длительно существующих нарушениях ритма, когда их устранение невозможно или неоправданно, необходимо стремиться уменьшить ЧСС. Чаще это относится к мерцательной аритмии или трепетанию сердца. При ОСН в данной ситуации средством выбора является в/в введение дигоксина. Для быстрого уменьшения ЧСС дигоксин рекомендуют вводить по 0,25 мг каждые 2 ч до общей дозы 1,5 мг, поддерживающая доза 0,125- 0,25 мг/сут.

65

Введение β -адреноблокаторов при острых проявлениях СН противопоказаны из-за отрицательного влияния на сократимость миокарда. Хотя в отдельных случаях можно обсуждать целесообразность в/в ведения низкой дозы этой группы препаратов.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

-развитие острой сердечной недостаточности;

-отсутствие эффекта от амбулаторного лечения;

-не выясненная в амбулаторных условиях причина развития СН;

-необходимость проведения инвазивных методов исследования;

-тяжелое течение основного заболевания.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ ХСН

Продолжительность жизни больных с ХСН во многом зависит от ее функционального класса: 3-4 – летняя выживаемость больных с начальными признаками СН составляет 80%, умеренно выраженной СН – 60%, тяжелой СН – не более 30%.

Причины смерти при хронической СН разнообразны (табл. 14), одна из основных причин – желудочковые нарушения ритма.

66

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Временная нетрудоспособность

Больничный лист выдается в следующих случаях:

-впервые появившиеся признаки СН (для выявления ее причины и лечения);

-декомпенсация ранее компенсированной СН;

-появление приступов сердечной астмы при физической нагрузке либо в покое;

-прогрессирование ХСН, переход в более тяжелую стадию;

-для проведения инвазивных методов исследования;

-обострение основного заболевания.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при СН:

I ФК – 5-10 дней; II ФК – 10-15 дней; III ФК – 20-30 дней; IV ФК – 30-40

дней с последующим направлением на МСЭ; сердечная астма, острая СН –

14-21 день.

Стойкая нетрудоспособность (табл.15).

67

продолжение таблицы 15

Показания для направления на МСЭ:

-СН I и II А стадий у лиц, работающих в противопоказанных условиях, таким больным обычно определяется III группа инвалидности;

-СН II Б и III стадий, независимо от профессии и условий труда, им определяется II, реже I группа инвалидности.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При ХСН показано лечение на климатических и бальнеологических курортах, в местных санаториях

1. Курорты бальнеологические:

а) с углекислыми водами: Аршан, Дарасун, Кисловодск, Шмаковка и др.; б) с сероводородными водами: Горячий Ключ, Ключи, Пятигорск, Сергиевские Минеральные Воды, Сочи, Усть-Качка; в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск, Увильды;

г) с хлоридными натриевыми водами: Ангара, Большой Тараскуль, Новое Усолье и др.; д) с йодобромными водами: Кудепста, Тобольск, Усть-Качка

2. Курорты климатические:

а) приморские: Геленджик, Владивостокская, Калининградская и Ленинградская курортные зоны, Лазаревская и Туапсинская курортные зоны; б) лесные равнинные: Васильевский, Зеленый Городок, Кисегач, Курьи,

Михайловское, Оболсуново, Прокопьевский, Славяногорск, Тишково, Юматово;

68