Патологическая анатомия орофациальной области, головы и шеи. Учебное пособие

Parodontoma – пародонтома, опухолевые и опухолеподобные формы патологии пародонта.

Epulis (epi – над, ulon – десна) – наддесневик, форма пародонтомы. Fibromatosis gingivae – фиброматоз десны, форма пародонтомы, фиброзная дефомация десны невоспалительной природы.

Epulis megalocytica – гигантоклеточный наддесневик, структура эпулиса с преобладанием многоядерных гигантских клеток.

Epulis angiomatosa – сосудистый наддесневик, структура эпулиса из сосудов капиллярного или венулярного типа.

Epulis fibrosa – фиброзный наддесневик, построен из плотной соединительной ткани.

ТЕСТОВЫЙ САМОКОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов.

001.ГИНГИВИТ – ЭТО:

1)воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения

2)воспаление десны с нарушением зубодесневого соединения

3)воспаление десны с образованием пародонтального кармана

002.УКАЖИТЕ ОСТРЫЙ ГИНГИВИТ:

1)гипертрофический

2)катаральный

3)язвенный

003.ПАРОДОНТИТ – ЭТО:

1)воспаление пародонта

2)резорбция кости зубной альвеолы

3)формирование пародонтального кармана

004. УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПАРОДОНТИТА:

1)пародонтома

2)перелом челюсти

3)одонтогенный сепсис

005.ПАРОДОНТОЗ – ЭТО:

1)воспаление пародонта

2)альвеолярная пиорея

3)дисциркуляторно-дистрофическоеповреждениетканейпародонта

4)наддесневик

5)идиопатический лизис пародонта

29

006. ДЕСМОДОНТОЗ – ЭТО:

1)воспаление периодонта

2)идиопатический лизис круговой связки зуба

3)воспаление маргинального пародонта

007.ДЕСМОДОНТОЗ – ПОСТОЯННЫЙ ПРИЗНАК ПРИ:

1)сахарном диабете, 1-го типа

2)синдроме Хенда – Щюллера – Крисчена

3)синдроме Лефевра – Папийона

008.ПАРОДОНТОМЫ – ЭТО:

1)наддесневик

2)фиброматоз десны

3)аденома

009. УКАЖИТЕ ВИД ЭПУЛИСА:

1)фиброзный

2)сосудистый

3)гигантоклеточный

4)гранулёматозный

010.УКАЖИТЕСХОДСТВОГИГАНТОКЛЕТОЧНОГОЭПУЛИСАС:

1)ангиомой

2)остеомой

3)остеобластокластомой

4)цементомой

5)эозинофильной гранулёмой

Эталоныответов:001 – 1; 002 – 4; 003 – 1, 2, 3; 004 – 3; 005 – 3; 006 – 2; 007 – 1, 2, 3; 008 – 4; 009 – 1, 2, 3; 010 – 3.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Гингивит как нозологическая форма, его роль в пародонтопатиях.

2.Острый гингивит, виды.

3.Хронический гипертрофический гингивит.

4.Язвенно-некротический гингивит Венсана, причины и его последствия.

30

5.Пародонтит, причины, патогенез, морфология, осложнения.

6.Пародонтоз, причины, патогенез, морфология.

7.Десмодонтоз, морфология, болезни и синдромы, протекающие

сдесмодонтозом.

8.Пародонтомы, виды, общая характеристика.

9.Эпулисы, виды, морфология, исходы.

10.Фиброматоз десны, морфология, исход.

Тема 3. ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Мотивационная характеристика темы. Знание морфоло-

гических проявлений болезней и синдромов челюстных костей необходимо для качественного усвоения этой патологии на кафедрах клинического цикла.

Общая цель занятия. Получить знания морфологических проявлений болезней челюстных костей и научиться определять причины и механизмы их развития по морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия

Студент должен знать:

–одонтогенные воспалительные поражения челюстных костей;

–неодонтогенные инфекционные поражения челюстных костей;

–одонтогенные опухоли и опухолевидные образования челюстей;

–неодонтогенные опухоли и опухолевидные образования челюстей;

–злокачественные неодонтогенные опухоли челюстей.

Студент должен уметь:

–по макроскопическим и микроскопическим признакам дифференцировать и диагностировать различные виды патологии челюстей;

–оценить роль морфологических изменений в челюстных костях в определении нозологических форм патологии челюстнолицевой области.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Зиновьев, А. С. Клиническая патология орофациальной области и шеи / А. С. Зиновьев, А. В. Кононов, Л. Д. Костерина. –

Омск, 1999. – С. 94–110.

31

2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия : учеб. В 2 т. Т. 2. Ч. 1 / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001. – С. 503–507.

3. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев, А. Б. Пономарёв, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 231–255.

Дополнительная

1. Молчанов, В. В. Патологическая анатомия заболеваний зубочелюстной системы и полости рта : учеб.-метод. Пособие / В. В. Молчанов. – Смоленск : СГМА ; СОИП, 1994. – С. 17–18, 36–46.

2. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. – Ярославль, 1991. – 208 с.

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы

1.Вспомните некоторые данные о строении челюстных костей.

2.Изучите остеит и периостит, их причины и морфологию.

3.Дайте характеристику остеомиелиту челюстей неспецифической и специфической природы.

4.Опишите одонтогенные опухоли челюстей.

5.Охарактеризуйте неодонтогенные опухоли и опухолеподобные образования челюстей.

6.Опишите неэпителиальные и эпителиальные кисты челюстей.

7.Кратко опишите злокачественные неодонтогенные опухоли челюстей.

8.Изучите глоссарий темы.

Некоторые данные анатомического и гистологического строения челюстей

Кости нижней и верхней челюстей составляют часть костного аппарата челюстно-лицевой области. Нижняя челюсть – единственная подвижная кость лицевого скелета и с височной костью образует сустав. Верхняя челюсть состоит из двух костей, неподвижна, имеет верхнечелюстную пазуху и полость носа. Верхнечелюстная пазуха интенсивно увеличивает объем в первые 5 лет жизни, с 5 до 15 лет рост пазухи замедляется и прекращается рост по окончании прорезывания постоянных зубов. Рост альвеолярного отростка

32

верхней челюсти и альвеолярной части тела нижней челюсти происходит синхронно с развитием и прорезыванием зубов. Сформированный альвеолярный отросток состоит из плотных костных пластинок и разделен на лунки, изолированные друг от друга костными межальвеолярными перегородками. Альвеолы многокорневых зубов содержат межкорневые перегородки, отделяющие корни зуба друг от друга. На дне лунок находится одно или несколько отверстий для сосудов и нервов.

Гистологическое строение кости альвеолярного отростка – см. в соответствующем разделе темы «Патология пародонта».

ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПРИРОДЫ

Остеит – это воспаление кости челюсти за пределами периодонта зуба. Инфицирование кости челюсти происходит при проникновении инфекта из корневого канала по ходу сосудистонервного пучка. Острый остеит может быть серозного или гнойного характера. Остеит осложняется периоститом.

Периостит – это воспаление надкостницы. По течению периостит может быть острым и хроническим. Острый периостит бывает серозным или гнойным, а хронический периостит – простым фиброзирующим.

Серозный периостит проявляется полнокровием сосудов надкостницы челюсти, заполнением серозным экссудатом межволокнистого пространства. С увеличением в экссудате нейтрофильных лейкоцитов и появлением гнойных телец периостит становится гнойным.

Гнойный периостит возникает как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция попадает в надкостницу по каналам остеона и питательным каналам. Очаг гнойного воспаления часто локализуется с наружной или внутренней стороны альвеолярного отростка. В случаях отслоения надкостницы может сформироваться поднадкостничный абсцесс. Возможно формирование свища, который открывается в полость рта или наружу.

Простой фиброзирующий периостит протекает хронически и сопровождается повышенным остеогенезом с уплотнением кортикального слоя кости. В самой надкостнице – признаки воспаления и фиброза.

33

Остеомиелит челюстей – это гнойное воспаление костного мозга челюстных костей. Возможно несколько путей инфекции костного мозга челюстей: гематогенный, лимфогенный, контактный и каналикулярный. Последние два пути инфицирования костного мозга наиболее характерны для челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит чаще наблюдается в нижней челюсти и обычно считается осложнением гнойного периодонтита. Другим источником инфекции являются «гангренозные зубы» – это трубки, заполненные септическим материалом. Однако не всякий гангренозный зуб приводит к остеомиелиту; снижение защитных механизмов ведет к созданию благоприятных условий для развития остеомиелита челюсти.

При одонтогенном остеомиелите морфологические изменения в кости весьма однообразны, несмотря на разнообразие клинических проявлений. В начале процесса костный мозг гиперемирован, красный. Впоследствии появляются небольшие желтоватые очажки, которые, сливаясь между собой, образуют гнойники различной величины. Костные балки, прилежащие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга. Гнойный процесс распространяется от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и реже – в продольном. С самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на периост и гаверсовы каналы. Отслойка периоста нарушает кровоснабжение участка кости; его ишемия заканчивается некрозом и образованием секвестров. На границе между живой и мертвой костью как результат реактивного воспаления образуется грануляционный вал (пиогенная мембрана), который продуцирует нейтрофильные лейкоциты в сформированную секвестральную полость. В наружных слоях грануляции созревают, формируется волокнистая соединительная ткань в виде капсулы, ограничивающей секвестральную полость от костной ткани. В секвестральной капсуле может формироваться новая костная ткань. Костные секвестры и образованные гнойные свищевые ходы создают условия хронизации остеомиелита. После выхода секвестров вместе с гноем или их оперативного удаления происходит затихание процесса и интенсивная регенерация костной ткани. В редких случаях наблюдается тяжелый остеомиелит нижней челюсти, протекающий многие годы и сопровождающийся обширной резорбцией кости.

34

Гематогенный остеомиелит челюсти возникает редко и обычно бывает у детей в связи с тяжелыми инфекционными болезнями. Протекает тяжело, с поражением обширных участков челюстной кости.

Остеомиелит челюстей у грудных детей имеет некоторые особенности:

–гнойное воспаление развивается в кости альвеолярного отростка, в зоне зубных зачатков, которые при этом секвестрируются;

–преимущественная локализация – верхняя челюсть; воспаление нередко распространяется на орбиту с развитием флегмоны.

Развитие остеомиелита у грудничков объясняют повреждением слизистой оболочки полости рта при сосании и своеобразным втиранием микробов в поврежденные ткани. Быстрота распространения процесса связана с анатомо-физиологическими особенностями челюстей в этом возрасте, обильнsv кровоснабжениеv, быстрым ростом, наличием зубных зачатков. Предрасполагающим моментом считается родовая травма.

Склерозирующий остеомиелит Гарре. Чаще развивается в челюсти и характеризуется преобладанием склеротических изменений в кости.

Туберкулезный остеомиелит челюстей встречается при легочном и внелегочном (органном, гематогенном) туберкулезе. Путь инфицирования – гематогенный, сопровождается глубокой деструкцией кости челюсти, ее деформацией. Воспаление носит специфический продуктивно-некротический характер, нагноение не возникает.

Сифилитический остеомиелит челюсти встречается редко,

инфицирование бледной спирохетой костного мозга происходит из сифилитического периостита, обычно в третичный период (через 2–5 лет после заражения), проявляется продуктивно-некротическим типом воспалительной реакции.

Осложнения остеомиелитов челюстей. Флегмоны, натечные абсцессы, амилоидоз внутренних органов, сепсис, деформация и переломы челюстей.

ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Одонтогенные опухоли встречаются редко, растут внутри челюстей, приводя их к деформации и деструкции. По гистогенезу

35

выделяют опухоли из одонтогенного эпителия, мезенхимальные – из тканей зубного сосочка и опухоли смешанного генеза. К опухолям из одонтогенного эпителия относят амелобластому,

аденоамелобластому и одонтогенную карциному.

Амелобластома – доброкачественная опухоль с местным деструирующим ростом, встречается практически в любом возрасте, но чаще в возрасте от 20–50 лет, локализуется в области угла и моляров нижней челюсти. Внешне опухоль представлена сероваторозовой мелкозернистой тканью с мелкими полостями. По гистологической структуре выделяют фолликулярный, кистозный, акантоматозный, плексиформный, базально-клеточный и зернистоклеточный типы амелобластомы.

Аденоамелобластома (аденоматоидная одонтогенная опухоль) часто развивается в области клыков и премоляров верхней челюсти. Рентгенологически опухоль напоминает кисту прорезывания. Выглядит как многокамерная полость с толстыми стенками и перегородками с включениями твердых тканей зуба. Гистологически построена подобием железистых структур, образованных кубическим эпителием. Иногда эти структуры сецернируют слизь; здесь же можно обнаружить оксифильные массы, напоминающие дентин.

Злокачественная амелобластома по строению напоминает свой доброкачественный вариант, но имеет признаки тканевого и клеточного атипизма, быстро растет, метастазирует в региональные лимфатические узлы.

Первичная внутрикостная карцинома (рак челюсти) имеет структуру эпидермального рака, развивается из одонтогенного эпителия островков Маляссе. Растет быстро, разрушает кость, рано метастазирует в лимфатические узлы.

Одонтогенные опухоли из мезенхимы (производной зубного сосочка) представлены дентиномой, миксомой и цементомой.

Дентинома – опухоль растет в кости медленно, способна рецидивировать. Рентгенологически выглядит как четко ограниченное разрежение костной ткани. По гистологической структуре представляет разрастание незрелой соединительной ткани с наличием островков дентина с деформированными недоразвитыми канальцами. Иногда в толще дентиномы формируются различной величины и формы щелевидные пространства, симулирующие образование пульпарных полостей. В части случаев из массы дентиноподобной ткани выступают как бы контуры формирующихся

36

зубов или их частей. Из всех видов одонтом дентиномы встречаются наиболее часто.

Миксома (миксофиброма) одонтогенного происхождения чаще встречается в нижней челюсти, в виде узла желтовато-белого цвета, слизеподобной консистенции, без капсулы, остатки ткани опухоли после кюретажа рецидивируют. Гистологически миксома представлена полями мукоидной стромы с клетками звездчатой формы. Наличие одонтогенного эпителия в ткани миксомы отличает ее от миксом другой локализации.

Цементомы построены по типу цемента зуба. Различают

истинную цементому, цементирующуюся фиброму и гигантоформную цементому. Опухоль всегда связана с тканями зуба. Локализуется в области резцов и премоляров нижней челюсти. Дольчатые на вид, они построены из плотноэластической волокнистой ткани с островками слабоминерализованной костной ткани. В истинной цементоме обилие цементоподобного вещества преобладает над клеточно-волокнистой тканью. Цементирующаяся фиброма построена преимущественно из пучков клеточноволокнистой ткани, в которой располагаются цементикли. Гигантоформную цементому по гистогенезу относят к дисплазиям с обильным ростом цементоподобного вещества в различных зонах челюстей с их деформацией.

Одонтогенные опухоли смешанного генеза представлены

амелобластической фибромой, одонтоамелобластомой и амелобластической фиброодонтомой.

Амелобластическая фиброма построена из островков одонтогенного эпителия и рыхлой соединительной ткани.

Одонтоамелобластома построена из островков одонтогенного эпителия, как в амелобластоме, а присутствие в ней гнезд эмали и дентина указывает на дизонтогенетическое происхождение этой опухоли.

Амелобластическая фиброодонтома встречается в молодом возрасте, по строению схожа с амелобластической фибромой, но содержит дентин и эмаль.

ОДОНТОМЫ

Одонтомами обозначают своеобразные опухолеподобные разрастания твердых тканей зубов, возникающих в результате

37

неправильностей процесса формирования зуба. Различают сложную и смешанную одонтомы.

Сложная одонтома состоит из эмали, дентина и пульпы, расположенных относительно друг друга хаотично.

Смешанная одонтома представляет конгломераты большого числа мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа напоминают структуру обычных зубов.

Все одонтомы имеют фиброзную капсулу, локализуются чаще в области угла нижней челюсти.

Одонтогенные саркомы – редко встречающиеся опухоли.

Амелобластическая фибросаркома – по строению опухоль имеет сходства с амелобластической фибромой, однако мезенхимальные элементы опухоли – с признаками злокачественности, не затрагивающими эпителиальный компонент опухоли.

Амелобластическая одонтосаркома – опухоль по строению сходна с амелобластической фибросаркомой, но в отличие от нее имеет в своем составе элементы незрелого дентина и эмали.

НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Цементо-оссифицирующая фиброма – опухоль детского и молодого возрастов. Имеет капсулу и состоит из фиброзной ткани, включающей остеоидные балочки и цементиклеподобные структуры, что роднит ее с фиброзной дисплазией и создает определенные трудности в диагностике.

Фиброзная дисплазия – встречается преимущественно в детском и молодом возрастах с локализацией в верхней челюсти. Костная ткань замещается соединительной тканью без четких границ. Резорбция кости осуществляется по гладкому или лакунарному типу. Одновременно с рассасыванием кости идут процессы примитивного остеогенеза. Фиброзная дисплазия сопровождается деформацией лица. При монооссальной форме фиброзной дисплазии поражается только одна кость, при полиоссальной форме поражаются многие кости черепа, а также трубчатые кости, причем, как правило, на одной стороне скелета. Рентгенологически определяется плохо контурируемое просветление. Гистологически зона фиброзной дисплазии представлена зрелой фиброзной тканью, среди которой обнаруживаются костные балки примитивного строения,

38