Патологическая анатомия орофациальной области, головы и шеи. Учебное пособие

Первые сведения о причинах кариеса встречаются в сочинениях китайских врачей почти 3000 лет до нашей эры. Считая, что кариес вызывает червь, китайские врачи прижигали пораженный зуб составом, в который входил мышьяк. Некоторые врачи продолжали признавать эту причину даже в 19 в. Стойкость этого взгляда объясняется, вероятно, тем, что корневая пульпа в момент извлечения из зуба спирально скручивалась и несколько напоминала червя.

В1771 г. Бердмор предложил химическую теорию кариеса. Согласно этой теории, кариес – результат растворения эмали в кислотах, как вводимых извне, так и образующихся в ротовой полости.

В1847 г. Фицинус выдвинул паразитарную теорию, по которой кариес зуба является гнилостным процессом, вызываемым находящимися во рту микроорганизмами.

Синтез этих двух теорий дал теорию химико-паразитарную, окончательно сформированную Миллером в 1884 г., которая в настоящее время и является наиболее признанной. Согласно этой теории, кариес зуба проходит в своем развитии две стадии: первая стадия – деминерализация твердых тканей зуба под действием кислот (уксусной, яблочной, пировиноградной), образующихся при молочнокислом брожении; вторая стадия – разрушение дентина вследствие ферментативного процесса, обусловленного протеолитическими ферментами бактерий.

Клинико-анатомическая классификация кариеса зуба

Основанием для классификации стала глубина поражения твердых тканей зуба:

–стадия кариозного пятна;

–стадия поверхностного кариеса;

–стадия среднего кариеса;

–стадия глубокого кариеса.

Стадия кариозного пятна проявляется образованием в эмали зуба белого пятна, по площади до 1 мм в диаметре. Матовое пятно без блеска, с шероховатой поверхностью. Образование пятна связано с деминерализацией эмали. Границы призм – нечеткие, размытые; межпризменные промежутки расширены, структуры эмали в пятне утрачены. Белое пятно вскоре пигментируется и приобретает желтоватый или коричневый цвет. Замечено, что слабая пигментация

9

может служить признаком острого кариеса эмали, резкая пигментация бывает при хронически текущем кариесе.

Стадия поверхностного кариеса ограничена повреждением только эмали зуба. Эмаль в кариозном очаге имеет вид интенсивно окрашенных, беспорядочно расположенных фрагментированных призм. Межпризменные промежутки расширены и заполнены микроорганизмами. При медленном развитии кариозного процесса может происходить реминерализация зоны повреждения, и она твердеет (стабилизация процесса). При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин и с этого момента кариес называется средним.

Стадия среднего кариеса проявляется прогрессированием кариозного процесса с повреждением эмалево-дентинного соединения и вовлечением в процесс дентина. Распространение кариозного процесса в дентине идет быстрее, чем в эмали. Это объясняется меньшим содержанием солей извести в дентине. Началом среднего кариеса является белковая и жировая дистрофия томсовых волокон. Томсовы волокна разрушаются, и по ходу их в дентин проникают микроорганизмы. Неймановская оболочка дентинных канальцев разрушается, и микроорганизмы распространяются на дентин, окружающий канальцы. Происходит декальцинация и размягчение дентина вначале по окружности дентинных канальцев и затем в остальных участках дентина. В зоне распада дентина формируется кариозная полость, которая имеет вид конуса, обращенного основанием к наружной поверхности зуба. В кариозной полости различают три зоны. Первая зона – размягченного дентина – лишена солей кальция, мягкая, заселена большим количеством микроорганизмов. Вторая зона – прозрачного дентина – располагается в нормальном дентине поперек хода кариозного фокуса в виде прозрачной полоски (на шлифе). Микроскопически можно увидеть отложение извести в измененные томсовы волокна.

Третья зона – заместительного (вторичного) дентина – образуется одонтобластами и оценивается как проявление репаративной регенерации, обеспечивающей стабилизацию кариозного процесса.

Стадия глубокого кариеса. Кариозная полость глубоко проникает в толщу дентина. Между полостью и пульпой сохраняется узкий слой дентина.

10

Особенности некоторых видов кариеса зуба

Циркулярный кариес. Кариес молочных зубов у детей, который развивается в верхних резцах, начинаясь у шейки зуба. Распространяется быстро, циркулярно вокруг зуба; отсутствует прозрачный и заместительный дентин, нет пульпита даже при полном разрушении коронки зуба. Встречается у детей, больных рахитом.

Пришеечный кариес. Кариес начинается с шейки зуба. Кариесу дентина предшествует кариес эмали. Происходит декальцинация и расплавление поверхностных слоев цемента, появление в нем полостей, заполненных бактериями. Шарпеевы волокна утолщаются и сливаются.

Ретроградный кариес возникает со стороны пульпы при ее гангрене. Происходит первичное поражение дентина с переходом процесса на эмаль.

Кариес в депульпированных зубах. Ввиду отсутствия одонтобастов и их отростков, не образуется слоя прозрачного дентина и слоя заместительного дентина. Кариозный процесс носит характер сплошного разрушения.

Кариес у стариков. Считается, что кариес у стариков протекает хронически и благоприятно, чему способствует высокая степень минерализации эмали. Появляются кариозные полости большого диаметра, но неглубокие. Отмечена высокая частота пришеечного кариеса, захватывается не только эмаль, но и цемент корня. Процесс распространяется поверхностно и циркулярно, часто осложняется отломом коронки, а воспаления в пульпе не возникает.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

К некариозным поражениям зубов относят флюороз, кли-

новидные дефекты, эрозию зубов, кислотное повреждение эмали и дентина, стирание твердых тканей зуба, механические повреждения зуба и наследственные нарушения развития тканей зуба.

Флюороз – часто встречаемое приобретенное поражение зубов. Причиной флюороза считается избыточное поступление фтора в организм с водой или пищей. Замечено, что флюороз начинает развиваться при концентрации фтора в воде выше 1,2 мг/л. Чаще поражаются резцы верхней челюсти, реже – нижней и моляры.

11

Флюороз имеет эндемический характер. Механизм этого страдания до конца не выяснен.

Формы флюороза по В. К. Патрикееву:

–Штриховая – меловидные пятна в виде штрихов. Макроскопически на эмали просматриваются выпуклости и впадины. Часто наблюдаются на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти штрихи и полоски с признаками деминерализации эмали и

еепигментации.

–Пятнистая – образование в эмали множественных пятен разной величины и формы, без четких границ. Чаще локализуются на верхних и нижних резцах. Эмаль сохраняет блеск, на микроскопическом уровне приобретает муаровый рисунок из-за расширения межпризменных пространств и частичной резорбции самих призм. Повышенная проницаемость эмали способствует пигментации пятен красящими веществами.

–Меловидно-крапчатая – вся коронка зуба меловидно изменена, с множеством желтых и коричневых пятен и мелкими точечными дефектами эмали. Эмаль быстро стирается, и обнажается пигментированный дентин.

–Эрозивная – в эмали появляются мелкие ямки, бороздки с пигментированным дном.

–Деформирующая – деструкция коронки зуба из-за разрушения эмали и дентина. Усиливается стирание зубов, возможны обломы зубов. Полость зуба не вскрывается.

Клиновидные дефекты – это участки деструкции эмали и дентина в области шейки зуба с вестибулярной стороны; чаще на однокоренных зубах, реже на молярах. Встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиях. Пульпарная полость никогда не вскрывается. Формируется заместительный дентин. Полость зуба уменьшается, пульпа атрофируется. Возможны переломы зуба.

Эрозия зубов – округлой или чашеобразной формы убыль эмали на резцах верхней челюсти и клыках на вестибулярной поверхности зубов у лиц пожилого возраста. Идет разрушение кристаллической структуры эмали. Иногда повреждается поверхностный слой дентина.

Кислотное повреждение эмали и дентина – непосредственное воздействие кислот (серной, соляной, азотной, молочной, уксусной) на эмаль зубов. Разрушение зубов идет по всей поверхности, коронка

12

зуба становится шероховатой, эмаль растворяется, дентин обнажается и пигментируется. Пульпарная полость не вскрывается. Образуется заместительный дентин, полость зуба уменьшается, пульпа атрофируется.

Стирание твердых тканей зуба – как патологическая стираемость эмали и дентина при повышении нагрузки на зубы: прямой прикус, потеря моляров, завышение прикуса мостовидными протезами. Эмаль постепенно стирается, дентин обнажается и пигментируется от желтого до коричневого цвета. Иногда зубы стираются до десен; в пульпарной полости откладывается заместительный дентин, пульпа атрофируется.

Механические повреждения зуба – травматические повре-

ждения зубов встречаются часто. Это различные виды бытового, производственного и транспортного травматизма. Проявляются в виде перелома корня, коронки зуба; вывиха, ушиба зуба.

Наследственные нарушения развития тканей зубов –

незавершенный амело-дентино-одонтогенез зубов и мраморная болезнь костей.

Незавершенный амелогенез – проявляется нарушением развития эмали. Эмаль тусклая и шероховатая, иногда отслаивается в виде чешуек. Дентин обнажается и пигментируется в желтый или коричневый цвет.

Незавершенный дентиногенез встречается редко. Зубы внешне мало изменены Пульпарные полости и корневые каналы – с уменьшенными просветами из-за патологического увеличения дентина. Корни зубов укорочены.

Незавешенный одонтогенез – наследственное нарушение эмбриональной дифференцировки мезодермального и эктодермального зубных зачатков. Проявляется потерей эмали и обнажением дентина с поледующим его стиранием. Зубы приобретают коричневый цвет. Заместительный дентин уменьшает пульпарные полости и корневые каналы, пульпа атрофируется.

Мраморная болезнь костей – редкая врожденная наследуемая болезнь костей скелета, проявляемая их остеосклерозом. При поражении челюстных костей возникает аномалия прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность, «мраморный вид». Зубы быстро разрушаются.

13

ПУЛЬПИТЫ

Пульпит – воспаление в пульпе в ответ на повреждение, возникшее при действии различных факторов. Повреждающими факторами могут быть: 1) болезнетворные микробы; 2) химические вещества; 3) механическая травма; 4) термическая травма. Пульпит по локализации может быть: коронковым, корневым и тотальным. Пульпит по течению может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острыйпульпит:серозный, гнойный, гангренозный (гнилостный).

Серозный пульпит – очаговое воспаление пульпы вблизи кариозной полости. В пульпе обнаруживается гиперемия сосудов, вокруг сосудов – экссудат с высоким содержанием белка и примесь нейтрофильных лейкоцитов. Может наступить выздоровление, но чаще всего серозный пульпит переходит в гнойный.

Гнойный пульпит – в очаге воспаления большое количество нейтрофильных лейкоцитов, гнойных телец, гноеродных микробов и поврежденные ткани пульпы. Ограниченное гнойное воспаление называют абсцессом. Гнойный инфильтрат может сплошь пронизывать всю коронковую и корневую пульпу. В этих случаях пульпит называют флегмонозным.

Гангренозный пульпит – возникает при попадании гнилостных бактерий в очаг серозного или гнойного воспаления. Пульпа серочерного цвета, с гнилостным запахом. Микроскопически – это бесструктурная масса с большим количеством микроорганизмов.

острых пульпитов: периодонтиты,

Хронический пульпит: гангренозный, гранулирующий, простой хронический с фиброзом (фиброзный, по А. И. Абрикосову).

Хронический гангренозный пульпит – формируется из острого гангренозного с образованием фиброзной капсулы на месте демаркационного воспалительного инфильтрата.

Хронический гранулирующий пульпит – продуктивное воспаление с разрастанием в пульпе грануляций. С прониканием грануляций в кариозную полость ее механические повреждения сопровождаются кровотечением. С созреванием грануляций образуется фиброзная ткань. В случаях нарастания эпителия десны на созревающую грануляцию в кариозной полости формируется полип пульпы.

14

Хронический простой пульпит с фиброзом (фиброзный) –

развивается из острого серозного пульпита, принявшего хроническое течение. Может развиваться вокруг дентиклей, петрификатов. Основой фиброзного пульпита является разрастание волокнистой соединительной ткани в виде очагов с круглоклеточной воспалительной инфильтрацией.

Хронический пульпит с обострением – развивается из любого вида хронического пульпита. В измененной пульпе появляются очаги серозного, гнойного или гнилостного воспаления.

ПЕРИОДОНТИТЫ

Периодонтит – это воспаление периодонта, преимущественно периодонтальной связки. Болеют чаще в детском и юношеском возрасте. В этиологии периодонтита инфекция занимает ведущее положение. Инфекция проникает через поврежденный десневой желобок (десневой карман) или через корневой канал. Воспаление периодонта возможно как ответная реакция на травматическое его повреждение и на повреждение его тканей лекарственными и химическими веществами, применяемыми в стоматологической практике.

По течению выделяют острые и хронические периодонтиты, по локализации – маргинальные и апикальные периодонтиты.

Острый периодонтит как маргинальный, так и апикальный могут быть серозными и гнойными, очаговыми и диффузными. Начинаясь с очагового процесса, периодонтит быстро переходит в состояние разлитого воспаления. Серозный инфильтрат быстро заменяется гнойным, в виде абсцесса или флегмоны.

Осложнением апикального диффузного гнойного периодонтита является флюс (parulis – околодесневик) – это серозное воспаление прилежащих к пораженному зубу мягких тканей щеки, переходной складки и неба.

Хронический периодонтит есть результат длительного воздействия повреждающей причины на ткани периодонта. Острое воспаление переходит в хроническое течение. Наиболее часто встречается хронический верхушечный периодонтит в трех морфологических вариантах: гранулирующий, гранулёматозный и простой фиброзирующий.

15

Гранулирующий периодонтит развивается на месте гнойного воспаления, представляет собой разрастание грануляций, которые способны стимулировать остеолизис альвеолярной кости остеокластами и формировать свищевые ходы в десне, кожных покровах щек и шеи. При стихании воспаления происходит созревание грануляций и фиброзирование периодонта.

Гранулёматозный периодонтит протекает с образованием гранулёмы, плотно спаянной с верхушкой зуба. Различают три вида гранулем: простая гранулёма, сложная (эпителиальная) гранулёма и кистогранулёма.

Простая гранулёма представлена грануляциями, среди которых можно обнаружить кристаллы холестерина, гигантские многоядерные клетки инородных тел. Гранулёма окружена плотной фиброзной капсулой. При ликвидации причинных факторов гранулёма фиброзируется.

Сложная (эпителиальная) гранулёма отличается от простой гранулёмы наличием в ней тяжей плоского эпителия. Источник плоского эпителия не уточнен. Считают, что это остатки эпителия зародышевого эмалевого органа в виде мелких островков, впервые описанных Маляссе, или эпителий десны (И. Г. Лукомский). Вероятнее всего, прав И. Г. Лукомский. Эпителий борозды может легко «откапливаться» и погружаться в периодонт для осуществления своей «древней» функции удаления инородных тел из тканей. Остается этот эпителий в гранулёме из-за образовавшейся фиброзной капсулы.

Кистогранулёма развивается из сложной апикальной гранулёмы. В центре эпителиальных пластов возникает дистрофия эпителия (вакуольная, жировая), а затем рассад эпителиальных клеток; формируются межэпителиальные щели и полости, окруженные грануляциями. Полость кистогранулёмы постепенно увеличивается и превращается в прикорневую (радикулярную) кисту. Стенка кисты состоит из грануляций, внутренняя поверхность покрыта многослойным плоским эпителием. Киста может инфицироваться, нагнаиваться. Растущая киста может вызвать атрофию челюстных костей.

Простой фиброзирующий периодонтит возникает после острого серозного или хронического гранулирующего. В периодонте возникает разрастание грубой волокнистой соединительной ткани с умеренной лимфоцитарной, макрофагальной и плазмоцитарной инфильтрацией.

16

Осложнения периодонтитов

Острые периодонтиты могут осложняться флюсом (парулис), поддесневым, паратонзиллярным, заглоточным абсцессами, остеомиелит челюстей, гаймориты.

Хронические периодонтиты могут осложниться спонтанным переломом челюстей.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Dens, dentis – зуб, орган полости рта, составная часть пищеварительной системы.

Corona dentis – коронка зуба – часть зуба, покрытая эмалью. Cervix dentis – шейка зуба – место перехода коронки в корень зуба. Radix dentis – корень зуба – часть зуба, покрытая цементом. Cavitas dentis – полость зуба содержит пульпу.

Canalis radicis dentis – корневой канал зуба содержит корневую пульпу.

Foramen apicis dentis – отверстие верхушки корня зуба. Pulpa dentis – пульпа зуба – мягкая часть зуба.

Dentinum dentis – дентин, составляет основную массу твердых тканей зуба.

Enamelum dentis – эмаль – самая твердая ткань, покрывает коронку зуба.

Cementum dentis – цемент покрывает корень зуба, состав – бесклеточная кость.

Macula cariosa dentis – кариозное пятно зуба, начальная стадия кариеса зуба.

Dentis cariosa superficialis – поверхностный кариес зуба, стадия кариозного повреждения в пределах эмали.

Dentis cariosa media – средний кариес зуба, образование кариозной полости в эмали и прилежащем дентине.

Dentis cariosa profunda – глубокий кариес зуба, стадия глубокого проникновении кариозной полости в дентин, над пульпой остается тонкий слой размягченного дентина.

Pulpitis serosa – серозный пульпит, форма острого экссудативного воспаления пульпы зуба.

Pulpitis purulenta localis (abscessus pulpae) – гнойный очаговый пульпит, абсцесс пульпы, деструктивная форма острого пульпита.

17

Pulpitis phlegmonosa – флегмонозный пульпит, разлитое гнойное воспаление пульпы.

Pulpitis gangrenosa – гангренозный пульпит или гангрена пульпы, как правило, влажная гангрена.

Pulpitis granuleciones chronica – хронический гранулирующий пульпит.

Pulpitis sclerosis chronica – хронический фиброзирующий пульпит.

Periodontitis serosa, seu purulenta – серозный или гнойный периодонтит, формы острого экссудативного воспаления.

Parulis (ulon, ulis – десна) – околодесневик, осложнение острого гнойного периодонтита с серозным воспалением мягких тканей щеки, переходной складки и неба.

Periodontitis granuleciones, seu granulematosa, seu fibrosa –

гранулирующий, или гранулёматозный, или фиброзирующий периодонтит, варианты хронического периодонтита.

ТЕСТОВЫЙ САМОКОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов.

001.УКАЖИТЕ ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБА:

1)винное брожение остатков пищи

2)молочнокислое брожение остатков пищи

3)воздействие протеолитических ферментов бактерий

4)гнилостное брожение остатков пищи

002.УКАЖИТЕ ЗОНЫ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ ЗУБА

1)размягченный дентин,

2)прозрачный дентин,

3)заместительный дентин,

4)ареактивный дентин,

003.УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ФЛЮОРОЗА:

1)повышенное содержание фтора в воде

2)низкое содержание фтора в воде

3)снижена активность фосфатазы

4)неизвестна

18