Патологическая анатомия орофациальной области, головы и шеи. Учебное пособие

004.ПЕРЕЧИСЛИТЕ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА:

1)штриховая, пятнистая

2)меловидно-крапчатая

3)эрозивная, деструктивная

005. УКАЖИТЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ПУЛЬПИТА:

1)серозный, гнойный

2)гнилостный, гангренозный

3)гранулирующий, фиброзирующий

4)все перечисленные

006.УКАЖИТЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПУЛЬПИТА: а) гнойный б) гангренозный

в) фиброзирующий г) гранулирующий

007.УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ПУЛЬПИТА: а) гингивит б) остеомиелит челюсти

в) кровотечение г) десмодонтоз д) полипоз

008.ВИДЫ ПЕРИОДОНТИТОВ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: а) маргинальный, тотальный б) тотальный, апикальный

в) экссудативный, продуктивный г) маргинальный, апикальный д) серозный, гнойный

009.ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА: а) фиброзирующий б) гранулирующий в) гранулёматозный

010.УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАДИКУЛЯРНОЙ КИСТЫ: а) полипозный гайморит б) перелом челюсти в) нагноение

19

Эталоны ответов. 001 – 2, 3; 002 – 1, 2, 3; 003 – 1; 004 – 1, 2, 3; 005 – 1, 2; 006 – 2, 3, 4; 007 – 2; 008 – 4; 009 – 1, 2, 3; 010 – 1, 2, 3.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Причина и механизм развития кариеса зуба.

2.Морфология кариеса зуба на стадиях мелового и поверхностного пятна.

3.Морфология стадий среднего и глубокого кариеса зуба.

4.Особенности кариеса у детей и стариков.

5.Этиология, патогенез и виды пульпита.

6.Морфология острых форм пульпита.

7.Морфология хронических форм пульпита.

8.Осложнения пульпитов.

9.Этиология и патогенез периодонтитов.

10.Морфология острых форм периодонтитов.

11.Морфология хронических форм периодонтитов.

12.Осложнения периодонтитов.

Тема 2. ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

Мотивационная характеристика темы. Знание основ морфологических проявлений болезней пародонта необходимы для полноценного качественного усвоения этой патологии на клинических кафедрах.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы и патологические процессы, лежащие в основе проявлений болезней десны как самостоятельной формы маргинального пародонта и десны в составе тканей пародонта как обязательного участника пародонтопатий. Научиться по макро- и микроскопическим признакам различать известные формы пародонтопатий.

Конкретные цели занятия

Студент должен знать:

–этологию, патогенез и морфологию гингивита;

–причины, механизм, морфологические проявления пародонтита;

–причины, механизмы и морфологию пародонтоза, десмодонтоза;

–виды и морфологию пародонтом: эпулисов, фиброматоза десны.

20

Студент должен уметь:

–по макроскопическим и микроскопическим признакам диагностировать и дифференцировать различныевиды пародонтопатий;

–оценить роль морфологических изменений в пародонте в определении нозологических форм в пародонтологии.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1.Зиновьев, А. С. Клиническая патология орофациальной области и шеи / А. С. Зиновьев, А. В. Кононов, Л. Д. Костерина. –

Омск, 1999. – С. 83–93.

2.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия : учеб. В 2 т. Т. 2. Ч. 1 / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001. – С. 502–503.

3. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев, А. Б. Пономарёв, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 231–255.

Дополнительная

1. Молчанов, В. В. Патологическая анатомия заболеваний зубочелюстной системы и полости рта : учеб.-метод. Пособие / В. В. Молчанов. – Смоленск : СГМА ; СОИП, 1994. – С. 20–21, 28–32, 46–47.

2. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. – Ярославль, 1991. – 208 с.

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы

1.Вспомните некоторые данные о строении десны и пародонта.

2.Укажите причины, механизмы развития и морфологию гингивитов.

3.Перечислите причины, патогенез, степени проявления и морфологию пародонтита.

4.Назовите этиологию, патогенез и морфологические проявления пародонтоза.

5.Укажите морфологические признаки, синдромы и болезни, сопровождаемые десмодонтозом.

6.Дайте характеристику пародонтом.

7.Изучите глоссарий темы.

21

Некоторые сведения о строении десны и пародонта

Анатомические особенности строения пародонта имеют большое значение в понимании развития и клиникоморфологического проявления пародонтопатий.

Пародонт – это комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость зубной альвеолы челюсти, десна с надкостницей и ткани зуба.

Десна делится на свободную часть и прикрепленную, последняя неподвижно соединена волокнами собственной пластинки десны с надкостницей альвеолярных отростков челюстей. На уровне шейки зуба в нее вплетаются волокна циркулярной связки зуба, которая вместе с другими волокнами защищает периодонт от механических повреждений. Свободная часть десны прилежит к поверхности зуба, отделяясь от него желобком. Плотное прилегание маргинальной зоны свободной части десны к шейке зуба обеспечивается достаточно высоким внутритканевым давлением в межфибриллярном веществе. Основную массу тканей свободной части десны составляют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. Слизистая оболочка десны представлена многослойным плоским ороговевающим эпителием. Слизистая оболочка имеет собственную пластинку, которая прилегает к надкостнице на уровне прикрепленной десны. Подслизистый слой не выражен.

Зубодесневое соединение. Десневой эпителий принято считать состоящим из ротового эпителия, эпителия борозды и эпителия прикрепления. Ротовой эпителий – это многослойный плоский эпителий. Эпителий прикрепления состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. Обновление этого эпителия происходит каждые 4–8 дней. Эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и эпителием прикрепления. Глубина анатомической десневой бороздки – 0,5 мм. Клиническая десневая бороздка всегда глубже, чем анатомическая бороздка, и составляет 1–2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулой эмали уже указывает на формирование зубодесневого кармана.

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу не отличается от костной ткани других участков скелета. Альвеола состоит из компактного костного вещества, образующего кортикальную пластинку. Между слоями

22

компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками – жировой костный мозг.

Описание структуры тканей зуба и структуры периодонта, входящих в состав пародонта – см. в теме занятия «Патология твердых тканей зуба, пульпы и периодонта».

ГИНГИВИТ

Гингивит – это нозологическая единица, в основе которой лежит воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения.

Причинами гингивита могут быть инфекция, химические и физические повреждения. Гингивиты могут встречаться как осложнения болезней соматических, инфекционных, гормональных нарушений, лучевых повреждений и т. д. Наиболее часто гингивиты встречаются в детском и молодом возрастах.

По течению выделяют гингивит острый и хронический. По характеру воспаления гингивиты могут быть экссудативными и продуктивными, по распространенности – локальными и генерализованными. В зависимости от глубины поражения десны выделяют гингивит легкий, средней тяжести и тяжелый. При гингивите легкой степени преимущественно поражены межзубные сосочки. Поражение краевой десны оценивается как гингивит средней тяжести, при тяжелой степени поражается вся десна, включая и прикрепленную ее часть.

Катаральный гингивит как вид экссудативного воспаления встречается в виде серозного или гнойного катара. Серозный катар проявляется гиперемией и воспалительным отеком собственной пластинки слизистой оболочки с небольшой инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Гнойный катар возникает при усилении в очаге повреждения инфильтрата из нейтрофильных лейкоцитов и гнойных телец (погибшие нейтрофильные лейкоциты). Над очагом воспаления эпителий слизистой оболочки подвергается дистрофии и некрозу с последующим отторжением и образованием глубоких дефектов слизистой оболочки. Такой гингивит называют язвенным.

Язвенный гингивит чаще всего возникает при изменении реактивности организма и снижении резистентности тканей маргинального пародонта к собственной микрофлоре полости рта. Глубина язвенного дефекта может достигать надкостницы. Язва

23

заполнена фибрином и (или) гноем. Заживление язвенного гингивита происходит через грануляции (вторичным натяжением).

Язвенно-некротический гингивит Венсана возникает совме-

стно с одноименной ангиной. Возбудителями язвенного гингивита и ангины считают фузиформную бациллу и спирохету Венсана. Начало острое. Явления катарального гингивита быстро переходят в деструктивные: на слизистой оболочке появляются белесоватые пятна некроза эпителия, которые быстро превращаются в различной формы и величины язвы. Язвы синевато-красного цвета, дно с желтым налетом, глубина язв иногда достигает кости. Очень болезненны. Обильное слюнотечение, зловоние. Длительность течения – 2–3 недели. Исходы: выздоровление через заживление язв рубцеванием; переход в хроническое течение – слизистая оболочка делается синюшной, края и дно язвы заполняются грануляциями красного цвета с серо-желтым налетом сверху, протекает длительно, годами с периодическими обострениями; в редких случаях у детей младшего возраста и у истощенных стариков возможен смертельный исход.

Хронический гипертрофический гингивит развивается после катарального гингивита. Локализуется преимущественно в области передних зубов челюстей.

Наиболее выражен гипертрофический гингивит в межзубных сосочках и десневом крае; может быть локальным и разлитым. Причинами могут быть инфекции, хронические травмы, нарушения обмена веществ, противоэпелептический препарат «Дифенин», беременность и т. д. Морфологические проявления определяет продуктивное воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки десны с акантозом и гиперкератозом эпителиального слоя. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При фиброзирующей форме гипертрофического гингивита (фиброзно-отечная форма) увеличивается объем десны, углубляется зубодесневой карман. Тяжесть течения гипертофического гингивита определяется по мере перекрытия увеличенной десной коронки зуба.

Зубные камни – плотные отложения из фосфата кальция в области шейки зуба (наддесневые) или в десневом кармане (поддесневые). Имеют разную плотность и цвет (белый, бурый, серозеленый). Зубные камни играют заметную роль в развитии пародонтита.

24

ПАРОДОНТИТ

Пародонтит – это воспаление пародонта, сопровождающегося деструкцией периодонта, костной ткани межзубных перегородок и образованием пародонтального кармана. Пародонтит чаще возникает в молодом возрасте. Для объяснения причин развития пародонтита создано много теорий: нейрогенная, аутоиммунная, васкулярная, инфекционная, физико-химическая и др. Важную роль в развитии пародонтита отводят зубному камню. По распространенности процесса пародонтит делят на локальный и генерализованный. По течению он может быть острым и хроническим.

Острый пародонтит встречается редко, как правило, бывает локальным, и возникает в ответ на механическое повреждение зуба. Воспаление характеризуется катаральным гингивитом, кровоизлиянием и лейкоцитарным инфильтратом периодонта.

Хронический пародонтит характеризуется прогрессирующей деструкцией тканей пародонта с потерей костной ткани межзубных перегородок через гладкую, лакунарную и пазушную резорбцию, исчезновение круглой связки зуба с ее заменой на грануляционную ткань, которую пронизывают тяжи многослойного плоского эпителия десны. Формируется пародонтальный карман, глубина которого возрастает по мере интенсивности резорбции кости зубных альвеол. Нагноение пародонтальных карманов сопровождается гноетечением (пиорея) – одним из ведущих признаков пародонтита. Степень резорбции кости лунок определяют рентгенологически: первая степень – убыль костных краев лунок на четверть корня зуба; вторая степень – на половину корня зуба; третья степень – края лунок на уровне нижней трети корня зуба; четвертая степень – исчезает вся костная ткань лунок. Изменения цемента зуба в виде очагового убывания или гиперцементоза возникают в поздней стадии пародонтита. В дентине и пульпе зуба можно обнаружить дистрофические изменения.

Осложнения пародонтита. Потеря зуба, смещения зубов, дефекты зубных рядов, кровотечение, абсцедирование, флегмоны мягких тканей, одонтогенный сепсис.

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз – это болезнь пародонта с дистрофическими повреждениями его тканей без воспаления и образования пародонтального кармана.

25

В клинической практике пародонтоз встречается относительно редко. Для него характерны: хорошая фиксация зубов, небольшое количество зубных отложений, ретракция десен, обнажение шеек зубов, наличие клиновидных дефектов. Дистрофия в тканях пародонта протекает медленно до полной деструкции круговой связки зуба, костной ткани альвеолярных перегородок, оголением корней зубов и выпадения их. Кость зубной альвеолы убывает через гладкую резорбцию по горизонтальной линии, обнаруживаются очаги остеопороза и эбурнеации (уплотнение кости), в сосудах микроциркуляции – склероз и гиалиноз стенок. Нарушения кровоснабжения усиливают дистрофические процессы пародонта. Присоединение воспаления в маргинальном пародонте рассматривается как осложнение.

ДЕСМОДОНТОЗ

Десмодонтоз или идиопатический лизис пародонта –

дистрофическая деструкция тканей пародонта, с преобладающим повреждением десмодонта (связочного аппарата зуба). Этиология неизвестна.

Симметрично поражаются резцы и первые моляры, отсутствуют зубные камни, глубокие зубодесневые карманы, подвижные зубы. Зубы редко поражаются кариесом. Лакунарный тип резорбции кости зубных альвеол сочетается со склеротическими изменениями в стенках сосудов микроциркуляции. По В. С. Иванову (1989), остеокластическая реакция отсутствует.

Десмодонтоз встречается во всех случаях (100 %) при синдромах:

– Папийона – Лефевра (кератодермия) – сопровождается гиперкератозом подошв и ладоней с их шелушением, прогрессирующим остеолизисом альвеолярных отростков, который прекращается с выпадением зубов. Клинические и рентгенологические признаки изменения пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита.

– Хенда – Щюллера – Крисчена – одна из форм гистиоцитоза Х (эозинофильная гранулёма, Леттерера – Сиве). Сопровождается несахарным диабетом, гепато- и спленомегалией, лимфаденопатией, Экзофтальмом, опухолеподобными поражениями костей скелета и

26

черепа. В полости рта наблюдается клиника генерализованного пародонтита.

– Эозинофильная гранулёма – менее тяжелое проявление гистиоцитоза Х с солитарным поражением. В полости рта отмечают гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер: скопления гистиоцитов и большого количества эозинофилов, окруженные зоной склероза и уплотнения костной ткани, определяемые как признаки проявления компенсаторной реакции на резорбцию кости.

ПАРОДОНТОМЫ

Гистогенез пародонтом не выяснен. Парадонтомами считают все опухоли и опухолеподобные разрастания тканей пародонта. Выделяют пародонтомы в виде эпулисов (наддесневики) и фиброматоз десны.

Эпулисы различают по гистологической структуре

гигантоклеточные, фиброзные и ангиоматозные. Встречаются эпулисы чаще в возрасте 30–40 лет, в основном у женщин. Локализуются преимущественно в области клыков и премоляров нижней челюсти. Растут на щечной поверхности десны. В случаях роста в межзубной части десны приобретают форму «песочных часов». Цвет эпулиса темно-красный или светло-коричневый.

Гигантоклеточный эпулис состоит из многоядерных гигантских клеток и мелких веретенообразных клеток, окруженных коллагеновыми волокнами. Локализуется в кости альвеолярного отростка. Если в этом эпулисе находят формирующиеся костные балки, то появляется сходство с остеобластокластомой – истинной опухолью.

Ангиоматозный эпулис встречается часто у детей. Эпулис красного цвета, мягкой консистенции, легко кровоточит. Состоит из сосудов капиллярного типа, разделенными прослойками соединительной ткани с плазмоцитарной инфильтрацией. По своей структуре этот эпулис имеет сходство с капиллярной или кавернозной ангиомой – истинной опухолью. После удаления ангиоматозный эпулис может рецидивировать.

Фиброзный эпулис встречается во всех возрастных группах, иногда достигает крупных размеров, построен из пучков коллагеновых волокон с небольшим количеством кровеносных сосудов, вокруг которых скопления лимфацитов и плазматических

27

клеток. Иногда в эпулисе образуются очаги остеогенеза с образованием костных балок и их кальцификация.

Фиброматоз десны по своим клинико-морфологическим проявлениям имеет сходство с хроническим гипертрофическим гингивитом, не имея признаков воспаления. Встречается чаще у взрослых. Этиология неизвестна. В десне образуются плотные, безболезненные бугристые разрастания. Локализуется по линии фронтальных зубов. Морфологически фиброматоз представлен плотной бесклеточной соединительной тканью. Деформируются альвеолярные и межзубные участки десны.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Parodontopathia – пародонтопатия, болезни и патологические процессы пародонта.

Gingivitis (gingiva – десна) acuta, seu chronica – гингивит острый или хронический, воспаление десны.

Gingivitis purulenta – гнойный гингивит, вид экссудативного гингивита.

Gingivitis ulcerosa et necrotica – язвенно-некротический гингивит,

тяжелая форма деструктивного гингивита.

Gingivitis hypertrophica chronica – хронический гипертрофический гингивит, форма хронического гингивита.

Parodontis – пародонт, комплекс морфо-функционально связанных тканей вокруг зуба и ткани самого зуба.

Parodontitis acuta, seu chronica – пародонтит острый или хронический, в основе деструкции которого лежит воспаление пародонта.

Parodontosis – пародонтоз, патология пародонта, в основе деструкции которого лежат дисциркуляторные и дистрофические процессы.

Desmodontosis, seu parodontolisis idiopathica – десмодонтоз или идиопатический лизис пародонта, деструкция связочного аппарата зуба с неустановленной причиной.

Osteolysis grabra – гладкое рассасывание кости без участия клеток. Osteolysis lacunata – лакунарный лизис кости, остеокластический тип рассасывания кости с образованием выямок (лакун).

Osteolysis sinusata – пазушный лизис кости, редкая форма рассасывания кости через образование «жидкой кости».

28