Акушерство в алгоритмах. Учебное пособие по ведению родов для клинических ординаторов и интернов

–лабораторно: высокая тимоловая проба, высокий уровень АЛТ и АСТ (за 3–5 дней до желтухи, преимущественно АЛТ), повышение прямого билирубина; в моче появляется уробилин или повышается его уровень; уменьшается количество лейкоцитов, увеличивается количество лимфоцитов, СОЭ – стремится к нулю;

–имеет значение эпидемиологический анамнез.

II. Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит).

Преджелтушный период. Преобладание диспептических симптомов: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; аллергические высыпания, напоминающие крапивницу, вокруг суставов нередко с самого начала заболевания и на всем его протяжении боли в крупных суставах, которые носят летучий характер и сопровождаются изменениями суставов; реже у беременных отмечается повышение температуры, но чаще отмечается кожный зуд, причем интенсивный.

Лабораторно. Для биохимических показателей крови в преджелтушный период характерно: существенное повышение уровней аминотрансфераз и билирубина при нормальной или малоизмененной тимоловой пробе; снижение протромбина и -липопротеидов; снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов, СОЭ – стремится к нулю; при использовании чувствительных методов (РПГА, радиоиммунный) в крови обнаруживается НВs Ag (австралийский антиген); обнаруживаются антитела к HBs Ag, Hbcor Ag (появление HBs Ag – прогностически неблагоприятно, а к Hbcor Ag – в остром периоде – хороший признак, в позднем – свидетельствует о вирусоносительстве). Антитела к HBc Ag свидетельствуют о выздоровлении, в конце вновь исчезают.

В желтушном периоде сохраняются общетоксические симптомы (слабость, недомогание, головная боль, утомляемость, плохой аппетит), гепато- и спленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала). Отмечается интенсивная желтуха (рубиновая), субфебрильная лихорадка, продолжающаяся от 5 до 15 дней. Кожный зуд, как правило, интенсивный и длительный, сопровождается расчесыванием кожи, особенно в третьем триместре. Печень чаще выступает на 2–4 см из-под края реберной дуги, реже на 5–6 см, слегка уплотнена, умеренно болезненная. У беременных в связи с высоким стоянием дна матки и смещением печени вверх нередко край определяется на уровне реберной дуги. Лабораторно – анемия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

III. Вирусный гепатит ни А, ни В.

Группа заболеваний, объединяемых вирусной этиологией при отсутствии доказательства в их принадлежности в вариантам А и В, а также ЦМВ и вирус Эпштейна – Барр.

129

1. Эпидемический вирусный гепатит ни А, ни В (ЭВГнАнВ):

1)Молодой возраст – 15–29 лет).

2)Эпидемиологический анамнез (водный путь инфицирования, фекально-оральный).

3)Сезонность, вспышки в наиболее жаркое время.

4)Инкубационный периодпродолжаетсяв среднем30дней (14–50дней).

5)Преджелтушный период – короткий, 1–9 дней (в среднем 4 дня). Сопровождается болями в правом подреберье, слабостью, снижением аппетита, тошнотой. Лихорадка отмечается редко, суставных болей и уртикарных высыпаний не бывает. В отдельных случаях возможен латентный вариант продромального периода – заболевание отмечается лишь после потемнения мочи и пожелтения склер.

6)В желтушном периоде сохраняется интоксикация, или даже нарастает, сохраняются боли в правом подреберье, в большинстве случаев значительно увеличиваются размеры печени, реже и селезёнки. Желтуха нарастает в течение первой недели, достигая значительной интенсивности,

ипостепенно снижается в последующие две недели. Возможен холестатический вариант с более выраженной желтухой и кожным зудом, без выраженной интоксикации.

7)Изменения биохимических показателей – как при гепатите А.

8)Преобладание у беременных среднетяжёлых (67,9 %) и тяжёлых (28,2 %) форм болезней, лёгкая – редко (3,9 %). Тяжёлая форма развивается почти исключительно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде. Нарастание тяжести происходит довольно бурно в течение одной недели желтухи: прогрессирует интоксикация, учащается рвота, развивается тахикардия, уменьшаются размеры печени, появляется печёночный запах. В дальнейшем у таких больных довольно часто (до 48 %) появляются признаки острой печёночной недостаточности.

В клинической характеристике фульминантных (молниеносных) вариантов болезни с летальным исходом обращает на себя внимание:

1)поздние сроки появления (не ранее 24-й недели беременности);

2)резкое ухудшение накануне родов (выкидыша) или сразу после них;

3)бурное развитие острой печёночной недостаточности с прекоматозными изменениями (ОПЭ I–II степени) в течение первых двух недель болезни и переходом в глубокую кому (ОПЭ III–IV степени) на протяжении ближайших 1–2 суток;

4)выраженный геморрагический синдром с повышенной кровопотерей в виде желудочно-кишечных и других видов кровотечений в родах;

5)весьма частая антенатальная гибель плода;

6)развитие печёночно-почечного синдрома;

7)отсутствие клинико-эпидемиологических предпосылок для вирусного гепатита В, не выявляется HBs Ag.

130

8)Присоединение геморрагического синдрома, однако, не является обязательным при развитии ОПЭ – значительная часть летальных исходов наступает в результате массивного некроза печени ещё до развития кровоточивости.

У таких больных обнаруживается гемоглобинурия, обусловленная гемолизом эритроцитов с последующим – почечных канальцев, завершающаяся олигурией и в отдельных случаях – анурией. Этот печёночно-почечный синдром при эпидемическом гепатите ни А, ни В выражен более ярко, чем при вирусных гепатитах иной этиологии.

9)Фульминантный вариант течения тяжёлых форм болезни обычно приводит к спонтанному прерыванию беременности (выкидыш, преждевременные роды), после чего темп нарастания ОПЭ обычно нарастает. К ухудшению в течении болезни приводят и своевременно наступившие роды. Подобное взаимное отягощение вирусного гепатита после спонтанного прекращения беременности прослеживается и при тяжёлых формах вирусного гепатита В (при гепатите А не бывает).

2. Вирусный гепатит С.

Спорадический вирусный гепатит ни А, ни В:

1) короткий инкубационный период (72,5 5 дней) в сравнении

сгепатитом В;

2)инфекционный путь «без гемотрансфузий»;

3)главным образом страдают наркоманы;

4)более лёгкое течение, без тяжёлых форм и летальных исходов;

5)высокая склонность к хронизации, формированию циррозов.

48. Лечение острых вирусных гепатитов.

Должно проводиться в специализированном стационаре. Возможности современной терапии вирусного гепатита не позволяют ликвидировать патологический процесс. Они лишь создают благоприятный фон, на котором протекают репаративные процессы. Основой лечения являются постельный режим и полноценная легкоусвояемая пища, которая должна содержать около 500 г углеводов, 80–100 г белка и достаточное количество жиров, особенно эмульгированных.

Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего желтушного периода; в тяжелых случаях – до полной нормализации клинического состояния и функциональных проб печени.

Введение глюкозы в вену (100 мл 10–20 %-ного или 40 %-ного раствора) показано при наличии выраженной анорексии.

При выраженных диспептических явлениях, а также в разгаре желтухи, можно применять ферментные препараты (полизим – по 2 драже 3 раза).

Коферменты (кокарбоксилаза), витамины назначают энтерально или парентерально в физиологических дозах (кокарбоксилазу, витамины

131

В1, В6, РР – по 50 мг, B2 – 20 мг, С – 200 мг; В12 – 100–200 мкг в сутки).

При наличии выраженных геморрагических явлений назначается викасол (1–2 мл 0,1 %-ного раствора в/м); рутин (0,02 г 3 раза); переливание цельной крови или плазмы. Исходя из благоприятного действия липотропных факторов назначают метионин (3–5 г в день); эссенциале – 1 капсула 3 раза.

Гормональные препараты (преднизолон) назначают при тяжелых формах болезни, при затяжной желтухе, выраженной интоксикации. Суточную дозу (40–50 мг преднизолона) дают в 3–4 приема в течение четырех недель и более (отменять постепенно).

При сопутствующей очаговой инфекции назначают антибиотики. Дезинтоксикационная терапия предполагает прием до 1500–2000 мл жидкости в день (под контролем диуреза). Из них около 70 % жидкости предпочтительно принять внутрь (яблочный, абрикосовый соки); остальные 30 % составляет гемодез (при сохранной функции почек); 5 %- ный раствор глюкозы; реополиглюкин.

49. Острый жировой гепатоз (острая жировая дистрофия печени, синдром Шихена).

Это заболевание, возникающее только во время беременности (преимущественно в третьем триместре), которое клинически проявляется тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью, геморрагическим синдромом и поражением почек).

Первый ранний и более длительный этап заболевания характеризуется многочисленностью жалоб: снижение или отсутствие аппетита, слабость, плохое самочувствие, головные боли, чувство тяжести в подложечной области, повышенная жажда, тошнота и другие.

Прогрессирующее течение заболевания характеризуется бурным нарастанием клиники:

–нарастающая слабость, очень плохое самочувствие, головокружение, периодическое или постоянное;

–головная боль в течение ряда дней, отсутствие аппетита, сухость во рту, чувство першения в горле, повышенная жажда, иногда постоянная;

–в эпигастральной области постоянное чувство тяжести и боли, заставляющие принимать вынужденные положения, лишающие сна;

–боли по всему животу неясной локализации, рвота, нарастающая по тяжести, нередко цвета кофейной гущи;

–постоянная тошнота, отрыжка «тухлыми яйцами»;

–болезненная икота, изжога;

–ознобы, чувство жжения во всем теле;

–повышенная раздражительность в начале заболевания, затем беспокойство, возбуждение или апатия, вялость, заторможённость;

132

–кратковременный период лихорадки до 37,5–39 ºС;

–потеря массы тела (до 1 кг в неделю);

–кожный зуд;

–постоянно нарастающее желтушное окрашивание кожных покровов, склер, уздечки языка, подъязыковой ямки, сухой язык, обложенный бурым или грязно-серым налетом;

–вздутие живота, особенно в эпигастральной области, появление «печеночного» запаха изо рта;

–запоры или жидкий стул, обесцвечивание каловых масс;

–уменьшение или сохранение нормальных размеров печени;

–признаки нарастающей сердечной недостаточности (сердцебиение, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, на ЭКГ – диффузные изменения миокарда, ишемия, синусовая пароксизмальная тахикардия);

–признаки острой дыхательной недостаточности (одышка в покое до 35– 40 в минуту);

–геморрагический диатез (носовые кровотечения, кровоточивость десен, «срыгивание» алой кровью, рвота с примесью крови, мелена, кровоточивость мест инъекций, операционной раны, маточные кровотечения);

–антенатальная смерть плода;

–развитие острой почечной недостаточности (отечность, олигурия и другое).

Лабораторно:

–лейкоцитоз (на начальных этапах лейкоциты в пределах нормы или даже снижены) при выраженной клинической картине; сдвиг формулы влево вплотьдомиелоцитов,значительноечислоюныхипалочкоядерных нейтрофилов;

–прогрессирующая лимфопения, исчезновение эозинофилов, появление плазматических клеток, токсическая зернистость нейтрофилов;

–СОЭ не увеличена или увеличена не резко;

–положительная реакция на СРБ.

Всегда выражены изменения биохимических показателей, отражающих функциональное состояние печени:

–прогрессируютгипопротеинемия,диспротеинемия, гипоальбуминемия;

–нерезко снижается сулемовая проба, значительно повышается тимоловая (до 8–12 ЕД), которая имеет большое информативное значение как показатель диффузного поражения печени;

–несколько повышена или в пределах нормы диастаза крови;

–нормальное содержание хлоридов и кальция крови;

–всегда выражена гипербилирубинемия, причем за счет прямого билирубина;

–активность АЛТ, АСТ остается в пределах нормы;

–умеренно повышена щелочная фосфатаза.

–Увеличение концентрации мочевины, креатинина, постепенное увеличение концентрации калия в плазме, метаболический ацидоз.

133

Нарушения в системе гемостаза:

– тромбоцитопения, гипофибриногенемия, снижение протромбинового индекса, положительные паракоагуляционные тесты, снижение толерантности плазмы к гепарину, значительное увеличение тромбинового времени, времени рекальцификации, времени свертывания крови, снижение антитромбина; во время родов – активация фибринолиза, которое

вдальнейшем у части больных сменяется выраженным его торможением.

50.Холестатический гепатоз беременных (доброкачественная желтуха беременных).

Заболевание представляет собой проявление экскреторного дефекта вследствие действия на нормальную печень высокого содержания женских половых гормонов. Может возникнуть на любом сроке беременности, но чаще в третьем триместре.

Клиническая картина характеризуется умеренно выраженной желтухой с мучительным кожным зудом. Общее состояние беременной не нарушается, болей в животе не бывает.

Лабораторно: в сыворотке крови гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, повышается активность термолабильной щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы и 5-нуклеотидазы, активность аминотрансфераз не изменена или незначительно повышена, осадочные пробы и протеинограмма не изменены, содержание желчных кислот (холиевая, хенодезоксихолиевая) повышено в 100–110 раз.

51. Хронические гепатиты.

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ).

Диффузное воспаление печени, протекающее доброкачественно, не прогрессирующее (возвращение к исходному состоянию после стихания

только портальные поля (увеличиваются в размерах, сохраняют треугольную форму). Пограничная пластинка сохранена – нет распространения инфильтрации внутрь дольки.

Функция печени практически не страдает. Печень немного увеличена, край тупой.

Клиника. Скудна количеством и степенью выраженности симптомов; 50 % женщин не чувствуют себя больными (имеет место ухудшение самочувствия при любых стрессах). У второй половины женщин имеются жалобы на тяжесть и давление в правом подреберье, диспепсию (тошнота, горечь, отрыжка); слабость. Печень умеренно увеличена и уплотнена; чувствительна при пальпации.

134

Лабораторно. Т АСТ, АЛТ (в 2–3 раза); повышение альбуминов; умеренная гипербилирубинемия (за счет прямого); фибриноген; протромбиновый индекс в норме; умеренно повышены -глобулины. Определяются вирусные анитигены или антитела – В, С, Д; ни А, ни В; реже А. Течение монотонное; динамики нет или она слабо положительна.

Дифференциальный диагноз проводят с рактивными гепатитами, которые сопровождают заболевание ЖКТ, желчевыводящих путей, поджелудочной железы. Морфология одинакова. Диагностика – по ведущему заболеванию. Реактивные гепатиты не определяют клинику и прогноз. Исчезают после излечения основного заболевания. Самостоятельно не лечатся. Лечение ХПГ в отдельном лечении не нуждается. Основной принцип «Не вреди». Исключить физическое напряжение. Диета № 5 (белок, витамины, углеводы).

Базисная терапия внутрь – 20–50 г глюкозы в виде 5 %-ного раствора в сутки. Витамины В1 – 20–25 мг, B2 – 5–12 мг, В6 – 50–100 мг, В12 – 100– 200 мкг, С – 0,3–0,5 г, никотиновая кислота – 50–150 мг, фолиевая кислота – 15–20 мг. Гепатопротекторы: легален-70 – 1 драже 3 раза 30дней, легален-35 – 1 драже З раза 1–3 месяца, эссенциале-форте – 3–6 капсул всутки 30–45 дней.

Хронический активный гепатит – длительно текущее, прогрессирующее воспалительное заболевание

Морфологические критерии. Начало – хронический персистирующий гепатит. Инфильтрат разрушает пограничную пластинку и проникает внутрь клетки, образуются ступенчатые (мостовидные) некрозы.

Клиника. Печень увеличена, край заострен; у 50 % больных – спленомегалия, 80 % больных обращаются с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, ослабление памяти; снижение аппетита, отрыжку, расстройство стула; ощущение «полноты» в правом подреберье – данные субъективные синдромы являются признаком синдрома цитолиза.

Признаки синдрома мезенхимального воспаления: повышение температуры, суставные боли, васкулиты, поражения других органов (редко).

Зуд кожи – признак синдрома холестаза. У 20 % больных – желтуха.

Имеет место геморрагический синдром, анемия.

Лабораторно. Повышение АСТ и АЛТ в 5 и более раз; понижение альбуминов, повышение билирубина – признаки синдрома цитолиза.

Повышение -глобулинов, повышение 2-глобулинов, повышение тимоловой пробы – признаки синдрома мезенхимального воспаления.

Течение. Волнообразное. Обострение может быть вызвано интеркурентными заболеваниями, медикаментами. Полного излечения никогда не бывает – иммунологические изменения остаются.

Различают умеренно активный ХАГ: АСТ и АЛТ увеличены до 10 раз; -глобулины повышены не более, чем в 2 раза; прямой билирубин повышен не более, чем в 2 раза, и высоко активный ХАГ: редко вирусной

135

этиологии; чаще аутоимунный. В клинике: артралгии, артриты, повышение температуры, геморрагический диатез, желтуха; печеночные знаки. Лабораторные пробы изменены соответственно. Диагностика: строится с учетом анамнеза, клиники, лабораторных данных.

Лечение у беременных – крайне сложная задача:

–Диета – стол № 5.

–Базис-терапия: внутрь – 20–50 г глюкозы в виде 5 %-ного раствора

всутки, витаминотерапия, гепатопротекторы применяются в дозах, как и при лечении ХПГ. Глюкокортикоиды назначаются только при угрозе развития комы. Преднизолон – 30–40 мг/сутки 2 недели; затем – посте-

пенно снижать дозу (2,5–5 мг в 5-7 дней) и отменять в течение 10– 12 недель. При гипоальбуминемии – 10–20 %-ный раствор альбумина – 20–50 г в/в капельно; при дефиците факторов свертывания – свежезамороженная плазма – 100–200 мл 2–3 раза в неделю; викасол – 5,0–8,0 в/в.

– Строгий постельный режим до снижения активности ХАГ (нормализация температуры, исчезновение артралгии, артритов, нормализация лабораторных показателей).

52. Хронический холецистит.

Представляет собой воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезиях желчных путей и желчных камнях. Для развития холецистита недостаточно только инфицирования желчи или наличия камней в желчевыводящих путях.

Застою желчи, способствуют:

–нарушения режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи);

–психоэмоциональные факторы;

–гиподинамия;

–иннервационные нарушения различного генеза;

–запоры;

–нарушения обмена, приводящие к изменению химического состава желчи (ожирение, сахарный диабет).

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате:

–раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими свойствами;

–травматизации конкрементами;

–раздражения слизистой желчного пузыря панкреатическими ферментами.

Клиника. Легкая форма – характеризуется не резко выраженным болевым синдромом и редкими (1–2 раза в год) и непродолжительными (не более двух-трех недель) обострениями. Боли локализованные, длятся

136

10–30 минут, проходят самостоятельно. Диспептические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения обусловлены нарушением режима питания, стрессами, острой интеркуррентной инфекцией.

Хронический холецистит средней тяжести – свойствен стойкий болевой синдром с характерной иррадиацией; связан с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспептические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения носят затяжной характер. Могут быть нарушены функциональные пробы печени.

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспептический синдромы. Имеют место частые (1–2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Функция печени нарушена.

При обострении, помимо выраженных субъективных ощущений, отчетливо проявляются признаки воспаления (лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, увеличение содержания 2-глобулинов, положительный С-реактивный белок) и изменения биохимических констант (повышение уровня прямого билирубина, АСТ, АЛТ). Печень увеличена. При стихающем обострении клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

Течение при рецидивируюшем хроническом холецистите. Период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, имеется постоянное изменение лабораторных показателей.

При перемежающемся хроническом холецистите на фоне постоянно выраженных клинических симптомов периодически отмечаются обострения той или иной степени тяжести с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.

Лечение определяется фазой течения процесса – обострение или ремиссия. При обострении назначают диету № 5а с ограничением экстрактивных и богатых холестерином веществ, дробным питанием, преимущественно тертой пищей. Антибактериальная терапия применяется для подавления инфекционно-воспалительного процесса. Антибиотики тетрациклинового ряда не назначаются. Курс лечения – 7–10 дней. Спазмолитики – при выраженном болевом синдроме препараты вводят парентерально. Предпочтительно применение но-шпы или папаверина. При уменьшении болей эти же препараты рекомендуется применять внутрь 2–3 раза в день. Широко применяются желчегонные препараты. При вялом, затяжном течении воспалительного процесса применяют средства, повышающие иммунологическую резистентность организма (витамины группы В, С).

137