5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

первых лет жизни предпочтение отдают растворам с низкой осмолярностью: декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат [Гидровит♠, оральные регидратационные соли (ОРС), Хумана электролит♠ и др.].

У детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 — при выраженной диарее; 2:1 — при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 — при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).

Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). Ее можно проводить не только в стационаре, но и дома (под наблюдением врача и медицинской сестры).

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа.

`` Первый этап (в первые 6 ч) регидратации направлен на ликвидацию водно-электролитного дефицита. Расчет количества жидкости на первые 6 ч вычисляют по формуле V=M×Р×10, где V — количество жидкости в мл, М — масса тела ребенка в кг, Р — дефицит массы тела ребенка в %. Жидкость дают дробно, маленькими порциями (5–15 мл) каждые 5–10 мин. Пероральную регидратацию не следует прекращать во время сна ребенка, в это время жидкость можно вводить через соску, шприцем или пипеткой. При наличии одноили двукратной рвоты регидратацию прерывают на 5–10 мин и затем вновь продолжают.

`` Второй этап регидратации должен обеспечить физиологические потребности ребенка в жидкости и восстановить объем продолжающихся потерь. Ориентировочно объем жидкости, вводимой на втором этапе (последующие 18 ч), составляет 80–100 мл/кг.

Важно! Эффективность оральной регидратации зависит от правильной ее техники. Основной принцип — дробность введения жидкости.

Поддерживающую терапию глюкозо-солевыми растворами продолжают до прекращения потерь жидкости.

Парентеральная регидратация показана при II (более 7%) и III степени эксикоза, при наличии симптомов гиповолемии, при невозможности оральной регидратации (неукротимая рвота, нарушение сознания) или при ее неэффективности в течение суток.

Для парентеральной регидратации используют солевые растворы [натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (Рингера раствор♠) и др.] и растворы 5–10% декстрозы (Глюкозы♠), которые вводят внутривенно или внутрикостно. Соотношение компонентов инфузионной терапии зависит от вида обезвоживания и результатов лабораторных исследований (уровень электролитов крови и др.). Начальный объем инфузии составляет в зависимости от тяжести состояния от 20 до 60 мл/кг в час до стабилизации состояния.

При признаках гиповолемического шока дополнительно используют коллоидные растворы [альбумин человека, гидроксиэтилкрахмал, декстран [ср. мол. масса 35 000–45 000] (Реополиглюкин♠)], доля которых составляет не более 1/3 общего объема инфузии, по показаниям проводят вазопрессорную терапию (допамин и др.).

После стабилизации состояния объем суточной инфузии определяют суммой физиологической потребности ребенка в жидкости (табл. 13.6) и объема компенсации продолжающихся потерь жидкости (табл. 13.7). Если возможно, парентеральную регидратацию сочетают с оральной.

Таблица 13.6. Физиологической потребности ребенка в жидкости

Эффективность регидратации оценивают по уменьшению признаков обезвоживания, восстановлению массы тела ребенка, исчезновению или уменьшению патологических потерь, нормализации диуреза.

Тестовыезадания

1.К развитию соледефицитной дегидратации приводит: а) высокая лихорадка; б) выраженное тахипноэ; в) профузная диарея; г) упорная рвота.

2.На первом этапе пероральной регидратации прием жидкости проводят каждые ______ минут:

а) 5–10; б) 10–20;

в) 20–30; г) 30–60.

Ответы: 1 — г; 2 — а.

Литература

1.Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

2.Лиссойер Т., Клэйден Г. Детские болезни : учебное пособие : пер. с англ. / под ред. Н.А. Геппе. Рид Элсивер, 2010. 586 с.

13.3.Инородноетелодыхательныхпутей

Инородное тело дыхательных путей — одно из самых частых неотложных состояний у детей. Аспирация инородного тела в дыхательные пути (особенно в гортань и трахею) может создать угрозу для жизни ребенка.

Этиологияипатогенез

В дыхательные пути инородные тела попадают из ротовой полости при внезапном глубоком вдохе. Дети первых месяцев жизни обычно аспирируют жидкую и твердую пищу, желудочное содержимое при рвоте или регургитации, дети старше 1 года — куски твердой пищи и различные предметы. Задержке инородных тел в бронхах способствуют их древовидная структура, а также дефекты бронхов, затрудняющие выкашливание.

По механизму выделяют обтурацию инородным телом: `` частичную — воздух проходит мимо инородного тела;

`` по типу «клапана» — воздух проходит мимо инородного тела на вдохе, но на выдохе оно перекрывает просвет дыхательных путей;

`` полную — воздух не проходит через дыхательные пути.

При попадании в бронхи инертных инородных тел (из металла или пластмассы) в месте контакта со слизистой оболочкой возникает невыраженное воспаление, при попадании инородных тела животного и растительного происхождения — выраженное воспаление, возможно развитие пневмонии.

Клиническаякартина

Клиническая картина при аспирации инородного тела в дыхательные пути зависит от его величины и формы, уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии.

Аспирация инородного тела в гортань и трахею проявляется выраженным стенозом вплоть до асфиксии. Возникает приступ удушья с удлиненным вдохом, сильным кашлем и цианозом лица. При наличии баллотирующего (подвижного) инородного тела в трахее во время крика и кашля можно услышать

хлопающий звук, когда инородное тело подбрасывается вверх и ударяется о спастически закрытые голосовые связки.

Попадание инородного тела в бронхи сопровождается испугом, беспокойством, приступообразным кашлем. При полной обтурации просвета бронха возникает ателектаз с последующим развитием пневмонии. При неполной обтурации и обтурации по типу «клапана» — развитие эмфиземы нижележащих отделов легкого. При миграции инородного тела клиническая картина бывает изменчива. Раздражение слизистой оболочки инородным телом может приводит к развитию бронхоспазма.

В некоторых случаях инородное тело может остаться незамеченным (например, семена злаков, колоски), и его наличие обусловливает развитие ателектаза и частые повторные пневмонии.

Диагностика

Диагноз предполагают по клиническим данным и уточняют с помощью ларингоскопии, рентгенографии грудной клетки, трахеобронхоскопии.

Наиболее информативные методы диагностики острой обструкции верхних дыхательных путей — прямая ларингоскопия, позволяющая не только обнаружить причину обтурации, но и в ряде случаев восстановить проходимость дыхательных путей.

На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить инородное тело (если оно рентгеноконтрастное), ателектаз, эмфизему, смещение тени средостения в сторону обтурации. Наличие признаков инородного тела при рентгенографии — показание для проведения трахеобронхоскопии не только с диагностической, но и с лечебной целью.

Лечение

При инородном теле в дыхательных путях необходимо его срочное удаление, в связи с чем ребенок должен быть госпитализирован в хирургическое или оториноларингологическое отделение.

Извлечение инородных тел из дыхательных путей на догоспитальном этапе производят только у пациентов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, представляющей угрозу жизни ребенка.

Если инородное тело в верхних дыхательных путях видно — можно попытаться извлечь его с помощью пинцета, корнцанга, зажима и т.д.

Важно! Нельзя пытаться извлечь инородное тело из дыхательных путей пальцами, так как при этом можно протолкнуть его еще глубже.

Для удаления инородного тела из гортани используют механические приемы (Геймлиха), см. видео 1 на .

При неэффективности попыток удаления инородного тела из гортани с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении сроч-

ной интубации либо коникотомии (рассечение гортани между перстневидным и щитовидным хрящами в пределах перстнещитовидной связки) или трахеотомии.

При инородных телах в трахее и бронхах показана срочная госпитализация для проведения трахеобронхоскопии.

Тестовыезадания

1.Наибольшую опасность представляет инородное тело: а) в гортани; б) трахее;

в) крупных бронхах; г) мелких бронхах.

2.Извлечение инородных тел из дыхательных путей на догоспитальном этапе обязательно проводят:

а) во всех случаях; б) у детей первого года жизни;

в) у пациентов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью; г) у пациентов без сознания.

Ответы: 1 — а; 2 — в.

Литература

1.Неотложная педиатрия : национальное руководство / под ред. Б.М. Блохина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 832 с.

13.4.Коматозныесостояния

Коматозные состояния, или кома, — глубокое угнетение функции ЦНС, сопровождаемое утратой сознания, угасанием рефлексов, нарушением функции внутренних органов.

Этиологияипатогенез

Поражение ЦНС, приводящее к коме, может быть:

`` первичное — при тяжелой гипоксии, черепно-мозговой травме, нарушении мозгового кровообращения (критический уровень церебральной перфузии составляет 40 мм рт.ст., при более низком уровне кровообращение внутри мозга резко нарушается до полного прекращения), опухоли мозга нейроинфекциях;

`` вторичное — при состояниях с выраженным нарушением обмена веществ — СД, почечная и печеночная недостаточность, отравления, сепсис и др.

В раннем возрасте кома чаще развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях — менингите, энцефалите, сепсисе. У детей старше 3 лет ведущие

причины — экзогенные отравления, изменения уровня глюкозы крови, заболевания с тяжелым нарушением функции почек и печени, черепно-мозговая травма.

Диабетическая (гипергликемическая) кома обусловлена повышением уровня глюкозы крови (более 25–30 ммоль/л), а также другими нарушениями углеводного и жирового обмена у детей с СД в результате недостатка инсулина при отсутствии инсулинотерапии, недостаточной дозе или нарушении диеты. Возникновению комы способствуют все ситуации, приводящие к повышению потребности в инсулине, например тяжелые инфекции и обширные травмы, а также отсутствие инсулинотерапии, например при впервые выявленном СД или при закупорке катетера, через который подается инсулин у пациентов, использующих инсулиновую помпу. Различают 3 формы диабетической комы.

1.Кетоацидотическая — самая частая в детском возрасте. Характерна накоплением в крови кетоновых тел (в результате высвобождения из депо и неконтролируемого окисления жирных кислот) с развитием декомпенсированного ацидоза.

2.Гиперосмолярная — может развиваться у детей раннего возраста в случаях дефицита жидкости (недостаточное поступление, потеря при диарее или ожогах). Характерна значительным повышением внеклеточной осмолярности, обусловленной выраженной гипергликемией (обычно более 40 ммоль/л), гипернатриемией и дегидратацией тканей при нормальном уровне в крови ацетона и компенсированном ацидозе.

3.Лактатацидотическая — случается редко, у больных с гипоксемией при сопутствующих заболеваниях сердца и легких, анемии, а также при наследственных митохондриальных заболеваниях. Характерна накоплением в крови молочной кислоты (лактата) с развитием декомпенси-

рованного ацидоза.

Гипогликемическая кома развивается при выраженном снижении уровня глюкозы в крови (ниже 2–3 ммоль/л). Чаще всего ее наблюдают у больных СД при передозировке инсулина, недостаточном приеме углеводов или избыточных физических нагрузках. Может развиваться при голодании, врожденных нарушениях углеводного обмена, различных ферментопатиях, передозировке лекарственных препаратов (препараты сульфонилмочевины, вальпроаты, салицилаты и др.), поражениях печени, эндокринных заболеваниях (недостаточность коры надпочечников или передней доли гипофиза) и некоторых других состояниях.

Уремическая (азотемическая) кома развивается в результате декомпенсации почечной недостаточности при заболеваниях почек и мочевыводящих путей, отравлениях нефротоксическими ядами, шоке, гемолизе и других состояниях. Коматозное состояние связано с воздействием на ЦНС токсинов, образующихся из азотистых шлаков — мочевины и креатинина, которые перестают выводиться с мочой.

Печеночная кома развивается в результате декомпенсации печеночной недостаточности при вирусном гепатите, АИГ или токсическом гепатите, билиарном ЦП.

Синдром Рея развивается через 3–7 дней после перенесенной вирусной инфекции. Характеризуется генерализованным поражением митохондрий, прежде всего в клетках головного мозга и печени. Встречают преимущественно у детей до 12 лет, вероятно, с генетически нарушением обмена мочевины. Ведущий провоцирующий фактор развития синдрома Рея — прием ацетилсалициловой кислоты при вирусных инфекциях: гриппе, ветряной оспе и др.

Клиническаякартина

Клинические проявления коматозного состояния во многом обусловлены его причиной.

Развитию комы нередко предшествует прекоматозный период (прекома), в котором отмечают нарастающее угнетение сознания до полной его потери. Различают 4 степени нарушения сознания:

1)оглушенность и сомнолентность — непостоянная и неглубокая сонливость, заторможенность;

2)делирий — возбуждение с нарушением сознания, отсутствием адекватной оценки окружающей среды, дезориентацией;

3)сопор — состояние, схожее с глубоким сном;

4)кома — полное выключение сознания.

Клинические проявления, характерные для большинства ком:

`` неврологические нарушения — судороги, расстройство речи, изменение чувствительности и двигательных реакций, патологические рефлексы; `` нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы — тахикардия,

аритмия, глухие тоны сердца, снижение или, реже, повышение АД; `` нарушение дыхания — дыхательная аритмия, патологическое дыхание

по типу Куссмауля или Чейна–Стокса.

В зависимости от уровня повреждения мозга выделяют комы: `` диэнцефальную — характерна поза декортикации;

`` среднемозговую — характерны поза децеребрации, положительный тест «кукольных глаз»;

`` верхнестволовую (нижняя область моста) — характерны отрицательный тест «кукольных глаз», вялая тетраплегия или диссоциация сухожильных рефлексов и мышечного тонуса по оси тела, дыхание Биота (с паузами), гипертермия;

`` нижнестволовую — характерны бульбарные расстройства (отсутствие спонтанного дыхания, падение АД, переход от тахикардии к брадикардии вплоть до асистолии), гипотермия, зрачки широкие, фотореакции нет, мышечная атония.

Специфические клинические проявления при различных видах ком представлены в табл. 13.8.

Диагностика

Важно! Для оценки и мониторинга уровня сознания используют шкалу комы Глазго (табл. 13.9). Количество баллов менее 9 свидетельствует о тяжелом поражении ЦНС.

Таблица 13.9. Шкала комы Глазго

Коматозные состояния необходимо дифференцировать между собой, для чего большое значение имеет анамнез, особенно относительно предшествующих коматозному состоянию событий. Если собрать анамнез невозможно, то необходимо осмотреть документы и вещи пациента, а также помещение, где он находился, что может помочь выявить тяжелые заболевания, связаться с родственниками или наблюдающими пациента медицинскими работниками.

Больному в коматозном состоянии экстренно проводят необходимые лабораторные и инструментальные исследования. Основные дифферен- циально-диагностические лабораторные показатели при различных комах представлены в табл. 13.10.

Таблица 13.10. Лабораторные показатели при различных видах комы

Лечение

Неотложная помощь пациенту в коматозном состоянии включает:

`` восстановление свободной проходимости дыхательных путей и предупреждение аспирации рвотных масс;

`` обеспечение положения пациента, предупреждающего травматизацию при судорогах;

`` контроль жизненно важных показателей — пульса, дыхания, АД;