5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

574 Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания

ческие узлы. Размеры лимфатических узлов уменьшаются через нескольких недель. По типу клинических проявлений краснуха может быть типичной, атипичной (без сыпи) и инаппарантной (бессимптомной), по степени тяжести — легкой, средней тяжести и тяжелой. К типичной форме относят краснуху с наличием сыпи. При атипичной форме болезнь проявляется лишь увеличением лимфатических узлов при нормальной температуре тела или кратковременном субфебрилитете. Инаппарантную форму диагностируют лабораторно путем обнаружения нарастания титра краснушных АТ. Обычно краснуха протекает легко, редко — в форме средней тяжести. Наиболее тяжело краснуха протекает у взрослых: характерны повышение температуры тела (до 38–39 °С), головная боль, боли в мышцах, снижение аппетита. Осложнения краснухи (полиартрит и энцефалит) развиваются очень редко, обычно при заболевании ребенка старшего возраста или взрослого человека. Полиартрит обычно развивается через неделю после высыпания и исчезает в течение 1–2 нед. Энцефалит возникает обычно на 3–4-е сут высыпания (но может развиваться до 15-го дня болезни или предшествовать сыпи за 1–12 дней). Чаще он протекает остро, с повышением температуры, головной болью, рвотой, расстройством сознания (возможны судороги и очаговая симптоматика), критическим падением температуры и быстрым обратным развитием симптомов; возможен и летальный исход.

Диагностика

Диагноз при типичном течении краснухи устанавливают по совокупности клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Дифференцировать краснуху надо от кори, энтеровирусной экзантемы, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, инфекционного мононуклеоза. Диаг­ ноз синдрома врожденной краснухи предполагают в случае перенесенной матерью краснухи в I триместре беременности, наличия у новорожденного пороков развития, прежде всего катаракты, порока сердца и глухоты. Лабораторные исследования проводят при атипичных формах заболевания или для уточнения диагноза у беременных и у новорожденных детей. Используют РПГА, реакцию торможения гемагглютинации, по методике «в парных сыворотках» (в сроки, соответствующие инкубационному периоду, или в 1–3-й дни болезни и повторно через 10 дней) а также ИФА (для обнаружения специфических АТ класса IgМ). Серологическое исследование позволяет определить состояние специфического иммунитета и выявить его динамику.

Лечение

Лечение в большинстве случаев не требуется; при осложнениях оно симптоматическое.

Профилактика

Согласно российскому календарю, прививку против краснухи проводят в возрасте 12–15 мес, вакцину для профилактики краснухи (Вакцину против краснухи культуральную живую аттенуированную♠) вводят в дозе 0,5 мл подкожно или внутримышечно. Вторую прививку проводят в 6-летнем возрасте перед школой или в 13 лет (девочкам) для защиты от краснухи детей, не привитых или не ответивших на первую прививку. Иногда в сроки от 5 до 12 дней после прививки отмечают увеличение затылочных и шейных лимфатических узлов, кратковременную сыпь, что расценивают как вакцинальную реакцию на введение живого ослабленного вируса. Первоочередная задача вакцинопро-

филактики краснухи — защита от этой инфекции беременных.

Мероприятия в очаге: карантин по краснухе не устанавливают. Больного изолируют на 5 дней с момента появления сыпи в отдельную комнату. Контактировавшие с больным дети остаются в коллективе, но подлежат ежедневному осмотру в течение 21 дня. В очагах краснухи изолируют и наблюдают 21 день беременных — с обязательными повторными серологическими исследованиями.

Прогноз

Прогноз краснухи благоприятный, но в случае развития энцефалита летальность может достигать 20–40%. При врожденной краснухе прогноз серьезный: ребенок нередко отстает в физическом развитии и пожизненно страдает различными пороками развития.

тканях. Вирус малоустойчив во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, высушивании. При низкой температуре может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной манифестной формой, который становится заразным за 1–2 дня до появления клинических проявлений и выделяет вирус первые 5–7 дней болезни. Важную роль как источники инфекции играют и больные со стертыми и субклиническими формами. Механизм передачи инфекции — аэрозольный, заражение происходит воз- душно-капельным путем. Индекс контагиозности составляет 50%. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста (5–15 лет). Наибольшее число случаев болезни регистрируют в зимне-весеннее время. Отмечают периодические подъемы заболеваемости с интервалом 7–8 лет. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез

Попадая в организм через слизистую оболочку полости носа, рта, глотки и конъюнктиву, вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей, затем циркулирует в крови (первичная вирусемия) и попадает в чувствительные к нему интерстициальную ткань железистых органов — в слюнные, половые и поджелудочную железу, а также ЦНС, где размножается и вызывает воспалительную реакцию. Первичная вирусемия может поддерживаться повторным выходом возбудителя из пораженных органов (вторичная вирусемия), поэтому клинические проявления болезни могут регистрироваться в разные сроки. Фаза вирусемии обычно не превышает 5 дней. Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желез, имеющих наиболее оптимальными условиями для репликации вируса. Полагают, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы определенную роль играют иммунные механизмы — уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgМ, снижение содержания IgА. В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным АТ, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Клиническаякартина

Инкубационный период 11–21 день (чаще 18–20), но может удлиняться до 23–28 дней. Заболевание дебютирует остро с подъема температуры тела, общего недомогания, болей в околоушной области, а также при открывании рта и жевании, иногда отмечают шум в ушах. Уже в 1-е сут перед ушной

Диагностика

Диагностика эпидемического паротита в типичных случаях трудностей не представляет и основана на клинико-эпидемиологических данных. Затруднения возникают при распознавании паротитной инфекции, протекающей в виде субмаксиллита или без поражения слюнных желез — изолированный панкреатит, серозный менингит и др. В этих случаях могут быть использованы вирусологические и серологические методы диагностики (ИФА, РСК, реакция торможения гемагглютинации), с помощью которых диагноз можно подтвердить ретроспективно. При использовании РСК, реакции торможения гемагглютинации возможны перекрестные реакции с вирусом парагриппа. В последние годы применяют ПЦР для выявления вируса эпидемического паротита в биологических средах (кровь, ликвор, слюна и пр.).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз при эпидемическом паротите проводят с бактериальными паротитами, слюнно-каменной болезнью, саркоидозом, опухолями. Паротитный менингит дифференцируют с серозными менингитами энтеровирусной этиологии, лимфоцитарным хориоменингитом, туберкулезным менингитом. Острый панкреатит паротитной природы следует дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости. Паротитный орхит дифференцируют с туберкулезным, гонорейным, травматическим и бруцеллезным орхитом.

Лечение

Лечение обычно проводят на дому, госпитализируют больных по клиническим (менингит, менингоэнцефалит, орхит) и эпидемиологическим показаниям. Специфической терапии нет. Назначают постельный режим, щадящую диету (в первые дни только жидкую или полужидкую пищу, мо- лочно-растительные продукты с ограничением сырых овощей и фруктов, свежего хлеба), гигиенический уход за полостью рта, сухое тепло на область пораженных желез, жаропонижающие препараты при гипертермии и другие симптоматические средства. При менингите применяют дегидратационную и дезинтоксикационную терапию, дексаметазон (см. раздел «Менингит») при орхите — ношение суспензория (минимум 2–3 нед), глюкокортикоиды. В лечении панкреатита наряду с диетическими мероприятиями используют ферментные препараты.

Профилактика

Специфическую профилактику проводят детям вакциной для профилактики паротита (Вакциной паротитной культуральной живой♠) в 12 мес и 6 лет (см. календарь прививок).

В очаге заболевания достаточно проветрить помещение и провести влажную уборку. Дети до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом,

разобщаются на 21 день от момента контакта. При установлении точной даты контакта детей не допускают в организованный коллектив с 11 по 21-й день инкубационного периода.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный. Тяжелое течение инфекции с системными проявлениями (менингит, панкреатит, орхит) обычно возникает у лиц старше 15 лет, в таких случаях последствием тяжелого течения болезни может быть мужское бесплодие, СД.

Тестовыезадания

1.Какие из перечисленных признаков не являются патогномоничными для эпидемического паротита:

а) болезненность за мочкой уха; б) двусторонний тестоватый отек подкожной клетчатки перед ушной ра-

ковиной и за углом нижней челюсти; в) поражение поджелудочной железы; г) отечность и налеты на миндалинах.

2.Оптимальная терапия эпидемического паротита включает все кроме: а) антибиотиков широкого спектра действия; б) постельного режима; в) сухого тепла на область пораженных желез; г) ухода за полостью рта.

Ответы: 1 — а; 2 — г.

12.7.Дифтерия

Определение

Дифтерия — острая токсикоинфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheria, характерная выраженной интоксикацией и фибринозным воспалением в носоротоглотке, гортани, трахее, коже. Вследствие действия экзотоксина развиваются симптомы интоксикации с поражением сердца, нервной системы, почек и других органов.

Этиология

Corynebacterium — аэробные, неспорообразующие, грамположительные, устойчивые во внешней среде, длительно сохраняют жизнеспособность в дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках до 15 дней; в пыли, на полу, на предметах в окружении больного до 18–40 дней. Под действием прямого солнечного света гибнут в течение нескольких дней, в воде выживают в течение 6–20 дней. Выделяют биовары (gravis, mitis, intermadius, belfanti). В настоящее время преобладает тип gravis.

Corynebacterium diphtheria обитает исключительно на слизистых оболочках и коже. Распространяется воздушно-капельным путем, прямым контактом с секретом от симптоматического больного или экссудатом из инфицированных кожных повреждений. Человек — единственный резервуар C. diphtheria. Дифтерия — эндемичное заболевание, носительство исключительно редко, если редки заболевания дифтерией. Заболеваемость дифтерией существенно уменьшилась, в настоящее время до единичных случаев в год. На слизистых оболочках ротоглотки и носа в норме часто встречают Corynebacterium pseudodiphtheriticum (ложнодифтерийную палочку Гофмана).

Патогенез

На месте входных ворот (слизистые оболочки и травмированная кожа) дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказывающий местное (поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, стаз, пропотевание экссудата, богатого фибриногеном, который затем свертывается и превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку) и общетоксическое (поражение надпочечников, миокарда, нервной системы, почечных канальцев, печени) действие. Микроорганизм обычно остается в поверхностных слоях респираторного эпителия или кожных повреждений. Главную вирулентность организма определяют его способностью продуцировать 62 кДа полипептидный экзотоксин, который ингибирует белковый синтез и вызывает локальный некроз тканей. Ферменты C. diphtheria (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение токсина в различные ткани, включая кровоток. В течение первых нескольких часов образуется плотный некротический коагулят бактерий, эпителиальных клеток, фибрина, лейкоцитов, эритроцитов в виде плотно прилипающей, серо-коричневой, с гладкой поверхностью фибриновой пленки (pseudomambrane), которая удаляется с трудом, оставляя после себя кровоточащую поверхность. Системное действие токсина ведет к некрозу почечных трабекул, тромбоцитопении, кардиомиопатии, демиелинизации нервов.

Клиническаякартина

При классическом варианте первичный фокус инфекции — это миндалины или глотка, возможно вовлечение носа и гортани. Инкубационный период от 1 до 6 дней. У детей раннего возраста при поражении носа наблюдают серозно-кровянистые, гнойные выделения, эрозивный ринит и образование фибринозной пленки. При дифтерии зева и гортани — боль в горле, головная боль, слабость реже дисфагия, осиплость. Лихорадка редко превышает 39 °С и может снижаться в последующие 3–4 дня болезни. Раннее действие токсина — паралич нёбной занавески. В легких случаях налеты не выходят за пределы миндалин, односторонние или двусторонние. В тяжелых случаях токсической дифтерии налеты распространены на дужки, язычок, мягкое

нёбо, заднюю стенку глотки, гортань (рис. 12.18). Заболевание протекает с выраженной интоксикацией и болями в горле, увеличением регионарных лимфатических узлов. Дифтеритические пленки плотные, серого или бе- ло-серого цвета, гладкие, возможно с геморрагическим пропитыванием, распространенные. Отек мягких тканей шеи и увеличенные лимфатические узлы создают картину «бычьей шеи». Такой вариант течения может приводить к летальному исходу вследствие нарушения проходимости дыхательных путей и токсических осложнений.

Дифтерия гортани (дифтеритический круп) характерна прогрессивно развивающимся стенозом гортани с осиплостью, переходящей в афонию; грубым (лающим) кашлем, стенотическим дыханием с шумным вдохом, инспираторного характера, напряжением вспомогательной мускулатуры.

Редкая локализация дифтерии — наружный отит, конъюнктивит, вульвовагинит. Клинические проявления, изъязвление, наличие пленчатых наложений, подслизистые геморрагии позволяют заподозрить дифтерию.

Токсический миокардит наблюдают у 10–25% пациентов. Первые проявления кардиотоксичности наблюдают на 2–3-й неделе болезни, когда локальные симптомы заболевания уменьшены, или на первой неделе, что может быть признаком неблагоприятного исхода. Развивается тахикардия, расширение границ сердца, удлинение интервала PR и изменение ST–T-вол- ны на ЭКГ, нарушения ритма сердца вследствие блокады различной степени, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатия по данным ЭхоКГ. С тяжестью мионекроза тесно коррелирует увеличение в сыворотке аспартат аминотрансферазы. Тяжелые нарушения ритма сердца могут вести к летальному исходу. В случае выздоровления возможное последствие — миокардио­ дистрофия.

Рис. 12.18. Дифтерия: а — отек; б — характерный налет на миндалинах, выходящий на дужки