5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

В 90–95% случаев болезнь течет стерто с приобретением пожизненного иммунитета. В случае манифестных форм заболевание дебютирует остро с озноба, повышения температуры до 38–40 °С ломоты в теле. Продромального периода нет или он короткий (1–2 дня), проявляемый общим недомоганием. На месте укуса клеща часто возникает эритема. Клиническая картина складывается из общеинтоксикационных (описанных в лихорадочной стадии), общемозговых (менингеальные симптомы) и очаговых синдромов (энцефалитические).

Менингеальные симптомы проявляются сильной головной болью, рвотой, светобоязнью, ригидностью затылочных мышц, клиническими симптомами Кернига, Брудзинского, выраженной гиперестезией. При люмбальной пункции выявляют лимфоцитарный плеоцитоз.

При лихорадочной форме клещевого энцефалита вирус не проникает в ЦНС. Клинически наблюдают высокую температуру, выраженную слабость, ломоту в теле, потерю аппетита, тошноту, головную боль. Лихорадка длится от нескольких до 10 дней. Выраженных симптомов поражения нервной системы нет. Спинномозговая жидкость без изменений. Лихорадочная форма клещевого энцефалита наиболее благоприятна.

После первой лихорадочной стадии при более тяжелых формах на первый план начинают выходить симптомы поражения нервной системы. Если поражены только мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. При поражении нейронов развиваются очаговые формы клещевого энцефалита, которые зависят от того, в какой части мозга находятся очаги поражения и каков их размер. Именно эти формы могут оставить неврологические осложнения или привести к смерти. Типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражение черепных нервов, особенно X, XI и XII (блуждающего, добавочного, подъязычного) пар.

Осложнения

Возможно хроническое прогрессирующее течение заболевания.

Диагностика

При подозрении на клещевой энцефалит надо учитывать сезонность, эпидемиологическую ситуацию и клиническую картину. Дифференциальный диагноз проводят с боррелиозом, энцефалитом Экомото и другими видами менингоэнцефалитов. В этой ситуации важнейшим является лабораторное подтверждение — нарастание титра АТ, выявляемое с помощью РСК, РПГА, реакции иммунофлюоресценции и реакции нейтрализации. Клинически для нейроборрелиоза характерны менингит, радикулит, краниальные невропатии. Для энцефалита Экономо — триада: нарушение сна, лихорадка, глазодвигательные нарушения.

периоде иногда встречают поражение черепных нервов, особенно VII пары (лицевого нерва), лимфоцитарный менингит и конъюнктивит. Общеинтоксикационные проявления такие же, как и при первом этапе.

Поздняя диссеминация возникает через 1–1,5 мес. Развиваются признаки поражения нервной системы, сердца или суставов. Процесс развития болезни при боррелиозе сходен с процессом развития сифилиса.

Диагностика

Диагностику базируют на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Определение IgM методом ИФА минимум к двум полипептидам возбудителя — доказательно для постановки диагноза.

Лечение

Этиотропное — предпочтение отдают препаратам — амоксициллин, доксициклин (у детей старше 8 лет). При аллергии на пенициллиновый ряд применяют цефалоспорины.

Симптоматическое лечение зависит от характера клинических проявлений.

Все терапевтические мероприятия на первом этапе проводят в условиях стационара. От эффективности и адекватности терапии зависит характер течения болезни, ее хронизация и осложнения.

Диспансеризация

Переболевших наблюдают в течение 2 лет и обследуют через 3, 6, 12 мес и через 2 года.

Профилактика

Профилактика такая же, как и при клещевом энцефалите. Для профилактики болезни Лайма при укусе клещей рекомендуют прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза, а детям младше 8 лет — амоксициллин в возрастных дозах.

12.10.4. Бешенство

Бешенство — вирусное заболевание, возникшее после укуса инфицированного животного, которое характерно острым развитием, быстрым прогрессированием изменений в нервной системе (в виде энцефаломиелита) — возбуждением, параличами, судорожным синдромом, бульбарными нарушениями и высокой летальностью. Возбудитель — РНК-содержащий нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lissavirus, термолабилен, не устойчив к низким температурам.

Инкубационный период — от 4 до 6 нед (максимальный диапазон от 5 дней до 6 лет).

Патогенез

После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам, по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам (со скоростью до 3 мм/ч) достигает нервной системы. Именно этим объясняют зависимость инкубационного периода от места укуса и тяжести поражения. Чем ближе к голове, тем инкубация короче и тем меньше шансов на эффективность проводимых лечебных мероприятий. Размножается вирус в нервной ткани, вызывая в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). В цитоплазме клеток образуются оксофильные включения (тельца Бабеша–Негри), содержащие специфический Аг.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя в природных очагах — дикие и домашние животные (кошки, собаки, лисица, песец, волк, шакал, енот, мангуст, летучие мыши др.). Больной человек эпидемиологической опасности практически не представляет. Наиболее часто дети заболевают от укуса собак. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7–8 дней до появления клинических симптомов.

Клиническаякартина

После попадания в организм человека вирус бешенства начинает быстро размножаться. Во время этого процесса симптомы бешенства проходят через 3 ярко выраженные фазы.

`` Продромальная — появляются первые признаки бешенства в местах укусов: зуд, боль, припухание и покраснение рубца. Возникают также общеинтоксикационные проявления — цефалгия, озноб, потоотделение, повышенная чувствительность к внешним раздражителям.

`` Энцефалитная — период возбуждения наступает спустя 2–3 дня после появления первых симптомов. Появляются болезненные спазмы мышц тела, провоцируемые самыми разными факторами (шум, яркий свет, душное помещение). Пациенты становятся агрессивными, у них отмечают выраженные зрительные, слуховые галлюцинации, часто угрожающего характера. Патогномоничная черта этого периода — гидрофобия, выраженное пото- и слюноотделение, вспененная мокрота. Пациенты умирают на этой стадии от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.

`` Заключительная — вирус бешенства вызывает параличи конечностей и поражения черепно-мозговых нервов, но психомоторное возбуждение ослабевает. Смерть наступает внезапно, без агонии. В отличие от взрослых для бешенства у детей характерен более короткий инкубационный период. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутство-

временно с вакцинацией в первые часы после травмирования. Рану промывают теплой мыльной водой, края протирают этанолом (Этиловым спиртом♠) или 5% настойкой йода и накладывают стерильную повязку. Кроме того, пациенту вводят сыворотку противостолбнячную лошадиную очищенную концентрированную жидкую . Важно установить за укусившими животными наблюдение в течение 10 дней. Бешенных или подозрительных на бешенство животных уничтожают и направляют их головной мозг для лабораторного исследования. Экстренную профилактику проводят в травмпунктах (по обращению), в тяжелых случаях — в условиях стационара.

12.10.5. Столбняк

Столбняк — острое инфекционное заболевание, характерное поражением нервной системы, вследствие действия нейротоксина. Развивается он у непривитых лиц. Для генерализованных форм столбняка характерны тризм и тяжелый судорожный синдром.

Этиология

Возбудитель (Clostridium tetani) — крупная палочка, подвижная, анаэроб, Гр-отрицательная, выделяет экзотоксин, наделенный способностью связывать ганглиозиды в мионевральном соединении скелетных мышц и на нейронных мембранах в спинном мозге, блокируя за счет этого ингибирующую импульсацию в двигательных нейронах. Клостридия образует споры. Попадая в рану, микроб выделяет экзотоксин, который распространяется с током крови, а также по периневральным и эндоневральным лимфатическим щелям в спинной мозг, ретикулярную формацию ствола. В результате возникает постоянное тоническое сокращение мышц, усиливающееся клоническими судорогами.

Эпидемиология

Столбнячная палочка широко распространена в природе. Обычно ее обнаруживают в почве, куда она попадает с испражнениями травоядных животных. Заражение происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). Особенно опасно заражение рваных и колотых ран. У новорожденных входными воротами может служить пуповина, которая инфицируется при нарушении правил асептики и антисептики.

Клиническаякартина

Инкубационный период составляет в среднем 5–14 дней (максимальный диапазон 1–8 нед). Заболевание может протекать в виде очаговой и генерализованной формы. Для очаговой свойственно болезненное сокращение мышц вокруг раны в течение недели, а для генерализованной фор-

для профилактики дифтерии, коклюша и столбняка [вакциной коклюшно- дифтерийно-столбнячной адсорбированной (АКДС-вакциной)♠] или анатоксином дифтерийно-столбнячным [Анатоксином дифтерийно-столбняч- ным очищенным адсорбированным с уменьшенным содержанием антигенов жидким (АДС-М-анатоксином)♠], французской вакциной для профилактики дифтерии, коклюша, полиомиелита, столбняка и инфекций, вызываемых Haemophilus influenzae типа b (Пентаксимом♠), начиная с 3-месячного возраста (см. календарь прививок).

Экстренную профилактику проводят адсорбированным анатоксином столбнячным. Непривитым детям осуществляют сочетанную активно-пас- сивную профилактику (вводят по схеме адсорбированный анатоксин столбнячный и сыворотку противостолбнячную лошадиную очищенную концентрированную жидкую либо иммуноглобулин человека противостолбнячный) как можно раньше. Большое значение для предупреждения столбняка имеет профилактика травм, первичная обработка раны, асептическое содержание у новорожденных пуповинного остатка.

Прогноз

Прогноз болезни серьезный. При неадекватной, несвоевременной терапии и присоединении осложнений нередко возможен летальный исход.

12.10.6. Полиомиелит

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание вирусной природы, которое поражает двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и приводит к развитию вялых парезов и параличей. В настоящее время в связи с высоким поствакцинальным коллективным иммунитетом заболеваемость полиомиелитом носит спорадический характер.

Этиология

Вирусы полиомиелита РНК-содержащие, их относят к группе энтеровирусов. Выделено 3 типа полиовирусов: I, II и III. Вирусы устойчивы во внешней среде, но инактивируются при кипячении, ультрафиолетовом облучении, воздействии хлорсодержащих веществ, йода.

Эпидемиология

Полиомиелит — антропонозная инфекция. Источник — больные и вирусоносители. Основной путь заражения фекально-оральный; в первые дни — воздушно-капельный. Вирус выделяется из носоглотки в течение инкубационного периода и около 5 дней (максимум до 2 нед) после начала болезни, из фекалий — обычно 30 дней. Наибольшей восприимчивостью к полиомиелиту обладают дети 1–4 лет жизни.