5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018
.pdf12.7. Дифтерия |
583 |
|
|
Токсическая невропатия. Неврологические осложнения параллельны выраженности инфекции и имеют многофазный характер. В стром периоде или через 2–3 нед после начала заболевания отмечают гиперестезии и паралич нёбной занавески мягкого нёба. Вовлечение фациальных нервов ведет к гнусавости, трудностям глотания с поперхиванием и риском аспирации. На 5-й нед возможен паралич глазодвигательных и цилиарных нервов, что проявляется страбизмом, расплывчатостью, трудностями аккомодации. Симмет ричная полиневропатия вызывает двигательные нарушения со снижением глубоких сухожильных рефлексов, прогрессированием мышечной слабости конечностей, редко — паралич диафрагмы. Клинические признаки и цереброспинальная жидкость не отличаются от полиневропатии при синдроме Гийена–Барре. Через 2–3 нед дисфункция вазомоторных центров может вести к гипотензии и сердечной недостаточности.
Диагностика
Диагноз ставят в первую очередь на основании клинико-эпидемиологи- ческих данных. Бактериологическое исследование проводят с целью лабораторной диагностики дифтерийной инфекции, выявления ее источников, подтверждения эпидемиологических связей и наблюдения за распространением токсигенных коринебактерий дифтерии. Мазки из зева, носа и других слизисто-кожных повреждений на дифтерию, Клауберг II), обеспечивающими рост колоний через 24 ч, с исследованием токсигенности коринебактерий. В бактериологической диагностике определяют токсигенные и биохимические свойства C. diphtheriae биовара gravis и группы микроорганизмов, у которых отсутствует амилазная активность, объединенные в группу C. diphtheriae биовар mitis. Прямое исследование мазка с окрашиванием по Граму или специфических флюоресцентных АТ ненадежно.
Для оценки состояния противодифтерийного иммунитета проводят определение антитоксических противодифтерийных АТ в сыворотке крови человека методом постановки РПГА. Условно-защитным титром противодифтерийных АТ считают титр 1:20. Методику ПЦР с обнаружением гена токсикогенности применяют для раннего выявления дифтерийных палочек, подтверждения диагноза и в случаях атипичной ангины.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз дифтерии проводят с вирусным ларинготрахеобронхитом, фарингитом Str. pyogenes или Эпштейна–Барр вирусной этиологии, бактериальным эпиглоттитом. Дифтерию характеризует наличие фибриновых налетов, невысокая лихорадка при выраженных симптомах интоксикации, малочисленность других симптомов со стороны респираторной системы.
12.7. Дифтерия |
585 |
|
|
Профилактика
Активная иммунизация комбинированными препаратами: ассоциированной вакциной для профилактики дифтерии, коклюша и столбняка [Вакциной коклюшно-дифтерийно-столбнячной адсорбированной (АКДС-вакциной)♠] и анатоксином дифтерийно-столбнячным [Анатоксином дифтерийно-столбнячным очищенным адсорбированным с уменьшенным содержанием антигенов жидким (АДС-М-анатоксином)♠] в 3, 4, 5 и 6 мес согласно национальному календарю прививок. Ревакцинация в 18 мес, затем в 6–7 лет, 14 лет и каждые 10 лет последующей жизни. После 6-летнего возраста используют анатоксин дифтерийно-столбнячный [Анатоксин дифтерийно-столбнячный очищенный адсорбированный с уменьшенным содержанием антигенов жидкий (АДС-М-анатоксин)♠] (см. календарь прививок). Вакцинация не исключает возможность инфекции, но снижает выраженность и тяжесть заболевания. Постинфекционный иммунитет нестойкий, поэтому реконвалесценты подлежат вакцинации в обычном порядке.
Ситуационныезадачи
1.У ребенка 12 лет с благополучным ранним анамнезом, вакцинированного по возрасту, на 3-й день болезни по клиническим данным диагностирована токсическая дифтерия зева. Когда целесообразно начать введение антитоксической противодифтерийной сыворотки:
а) тотчас же; б) в случае обнаружения токсигенных дифтерийных бактерий;
в) после окончания лихорадочного периода; г) при развитии осложнений.
2.У одного из детей старшей группы детского сада диагностирована дифтерия зева, локализованная форма, бактериологически подтвержденная. Что из нижеперечисленного следует предпринять в группе с профилактической целью:
а) бактериологическое исследование слизи из носа и ротоглотки детей и персонала;
б) карантин до выздоровления заболевшего; в) профилактическое назначение детям антибиотика; г) отмену прогулок.
Ответы: 1 — а; 2 — а.
12.8. Скарлатина |
587 |
|
|
воспалительно-некротический очаг. Патогенез скарлатины складывается из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического, все они находятся в тесной связи друг с другом. Продуцируемый возбудителем экзотоксин, всасываясь, определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. Это обусловлено действием термостабильной фракции экзотоксина (токсин сыпи, который равнозначен у всех серологических типов стрептококка). После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, нейтрализующий экзотоксины любого типа стрептококка при последующих заражениях.
Патогенез скарлатины может быть резюмирован в виде следующей схемы. `` Заражение — внедрение возбудителя.
`` Фаза токсемии и бактериемии.
`` Фаза аллергических реакций (может возникать с первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2 и 3-й неделе болезни).
`` Фаза формирования иммунитета.
Клиническаякартина
Инкубационный период составляет в среднем 2–7 дней. Начало болезни острое — с повышением температуры тела, нарастанием симптомов интоксикации, болей в горле. На 1–2-е сут болезни появляется сыпь — мелкоточечная, на гиперемированном фоне, с локализацией на груди, животе, сгибательной поверхности рук, внутренней поверхности бедер. Важный признак скарлатины — сгущение сыпи в виде темно-красных полос в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), подмышечных областях, внизу живота. На лице сыпь расположена на ярких гиперемированных щеках, выделяется свободный от сыпи — «бледный» носогубный треугольник (симптом Н.Ф. Филатова). В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие петехии, чаще в области суставных сгибов. При осмотре у заболевшего помимо сыпи выявляют белый дермографизм, ангину «пожар в зеве» или «пылающий зев» (от катарального до некротического), шейный лимфаденит, тахикардию. Через 2–5 дней температура тела снижается, сыпь угасает, густо обложенный язык постепенно очищается, на нем выделяются сосочки («малиновый» язык). На 2-й нед на пальцах рук и ног появляется пластинчатое шелушение, тахикардия сменяется брадикардией, появляется приглушенность сердечных тонов, систолический шум, АД снижается (скарлатинозное сердце).
Различна тяжесть заболевания — от стертой или легкой формы со слабовыраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, катаральной ангиной до токсической — с бредом, судорогами или септической — с некротической ангиной. При легком течении скарлатины скудная сыпь иногда может исчезать через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи (рис. 12.19).
12.8. Скарлатина |
589 |
|
|
Диагностика
Диагноз ставят по совокупности клинических проявлений. Характерна триада: интоксикация, ангина, сыпь с почти одновременным появлением всех симптомов в течение 1,5 сут.
При ретроспективной диагностике имеют значение крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и динамика «очищения» языка, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Лабораторная диагностика имеет вспомогательное значение. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с широким распространением носительства стрептококков у здоровых. Для экспресс-диагно- стики применяют реакцию коагглютинации, выявляющую Аг стрептококков и экспресс-тесты (см. тонзиллофарингит). В качестве вспомогательных тестов используют определение титров АТ к стрептококковым Аг — М-белку, стрептолизину О.
Дифференциальный диагноз проводят с иерсиниозом, корью, краснухой, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, энтеровирусной инфекцией, лекарственными дерматитами.
Лечение
Лечение проводят на дому. Всем заболевшим назначают антибиотики пенициллинового ряда (чаще — бензилпенициллин, амоксициллин) либо макролиды в средних дозах в течение 5–7 дней, частое питье, механически и химически щадящую диету, постельный режим 7–10 дней (весь лихорадочный период и 3 дня нормальной температуры тела). Лечение осложнений проводят по общим правилам.
Профилактика
Активную иммунизацию не проводится, так как специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции больных до 10 дней от начала болезни. Дошкольников и школьников первых двух классов дополнительно изолируют еще на 12 дней (т.е. на 22 дня от начала болезни). Контактировавшие с больными подлежат карантину на 7 дней, ежедневно проводят термометрию, осмотр кожи и зева. Для предупреждения стрептококковой суперинфекции и реинфекции следует обеспечить строгий санитарногигиенический режим.
Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной проводят в течении 1 мес. Через 7–10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — ЭКГ, повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учета. При выявлении патологии необходимо направить ребенка к профильным специалистам — ревматологу или нефрологу.
12.9. Коклюш и паракоклюш |
591 |
|
|
ипродолжается в течение 4–5 нед. Особую опасность в детских коллективах представляют больные со стертой формой коклюша. Носительство возбудителя кратковременно и не имеет эпидемиологического значения. Механизм передачи — аэрозольный. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Восприимчивость к инфекции велика (индекс контагиозности около 70%, при тесном контакте до 90%). Коклюшем болеют и дети, и взрослые, но чаще — дети в возрасте до 5 лет, включая детей первых месяцев жизни. Заболеваемость повышена осенью
изимой. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.
Патогенез
Входными воротами инфекции служат верхние дыхательные пути. Прикрепляясь к клеткам цилиндрического мерцательного эпителия дыхательных путей с помощью особых ферментов, коклюшная палочка продуцирует токсины, которые подавляют активность ресничек эпителия, вызывают местное воспаление и нарушают очищение бронхов, препятствуют миграции лимфоцитов в очаг инфекции, подавляют функцию нейтрофилов, макрофагов, моноцитов, лимфоцитов (катаральная стадия заболевания). Один из токсинов (коклюшный токсин) вызывает постоянное раздражение нервных окончаний, что приводит к возникновению характерного приступообразного спазматического судорожного кашля. Всасываясь в кровь, коклюшный токсин снижает порог чувствительности к гистамину, оказывает возбуждающее действие на дыхательный центр продолговатого мозга (формируется кашлевая детерминанта), следствие чего — спазм мелких бронхов, что усиливает кашель, затрудняет движение воздуха во время приступов и циркуляцию мокроты.
Клиническаякартина
Инкубационный период — от 3 до 15 (чаще 5–8) дней, редко может продолжаться до 3 нед.
Общая продолжительность заболевания составляет 6–8 нед. Выделяют 3 периода болезни: катаральный, спазматический и разрешения.
Катаральный период продолжается 1–2 нед. Дебютирует постепенно: у больного появляется легкое недомогание, небольшой насморк, кашель, иногда субфебрильная температура тела, кашель постепенно усиливается и приобретает упорный характер.
Спазматический период — 2–4 нед. Основной клинический признак — типичный приступообразный кашель, состоящий из серии кашлевых толчков, следующих друг за другом и прерывающихся продолжительным свистящим вдохом (реприза), после чего вновь следует серия кашлевых толчков и вновь судорожный вдох (повторные приступы с репризами (рис. 12.20). В конце приступа больной откашливает вязкую мокроту, возможна рвота. Лицо в момент
592 |
Глава 12. Инфекционные и паразитарные заболевания |
|
|
а |
б |
|
|
Рис. 12.20. Клинические проявления коклюша: а — спазматический кашель, б — язвочка на уздечке языка
приступа становится багрово-цианотичным, одутловатым; часты кровоизлияния в кожу и склеры. Язык высунут, от его трения о зубы на уздечке образуется язвочка (см. рис. 12.20). Возможны кратковременные апноэ.
Отмечают четко выраженный контраст между тяжестью приступа и отсутствием дыхательной недостаточности.
В легких могут выслушиваться сухие рассеянные хрипы. Температура тела обычно нормальная. В крови характерны лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной или замедленной СОЭ. В промежутках между приступами ребенок чувствует себя вполне удовлетворительно.
Характерен ночной или возникающий под утро кашель, его нередко провоцируют жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка, а также внешние раздражители.
О тяжести коклюша судят по частоте приступов в разгар заболевания и их выраженности. При легких формах число приступов в сутки составляет 10–15, при среднетяжелых — 15–20, при тяжелых — 30–60 и более. Наряду с типичными формами наблюдают стертые и абортивные, когда кашель выражен слабо и не доходит до спазматической стадии.
Период разрешения длится 1–3 нед. Уменьшается частота приступов, кашель теряет типичный характер, а затем исчезает, но иногда «обычный» кашель удерживается несколько месяцев.
Коклюш у детей 1-го года жизни отличается коротким катаральным периодом до 1 нед (или его отсутствием), среднетяжелым или тяжелым затяжным течением. Болезнь может дебютировать с приступов спазматического кашля. В этом возрасте кашель сопровождается не репризами, а приступами апноэ (кратковременной остановкой дыхания) с цианозом и гипоксией, на высоте которых возможны судороги.