5.11Липолиз. Окисление глицерина.

Глицерин взаимодействует с АТФ и образуется глицерофосфат – активная форма глицерина. Глицерофосфат окисляется (отдаёт 2 водорода) и образуется трифосфоглицериновый альдегид, который пойдёт окисляться до ПВК в гликолизе (5 реакция), которая путём окислительного декарбоксилирования превратится в АцетилКоА. АцетилКоА будет вовлекаться в ЦТК и окисляться до углекислого газа и воды. При этом выделяется энергия = 20 АТФ.

Высшие жирные кислоты подвергаются бета-окислению. Автор этой теории – немецкий биохимик Кнооп (1904 г). Суть теории: жирные кислоты в организме имеют чётное количество атомов углерода и постепенно распадаются, укорачиваясь на 2 атома углерода. Жирные кислоты химически пассивны, в свободной форме окисляться не могут. Они подвергаются активированию под действием фермента KoASH и АТФ.

В одном цикле бета-окисления жирная кислота укорачивается на 2 атома углерода в виде АцетилКоА. Конечный продукт бета-окисления высших жирных кислот – АцетилКоА, который вовлекается в ЦТК и окисляется до углекислого газа и воды с выходом 12 молекул АТФ.

Избыточное кормление КРС концентрированными кормами приводит к кетозу – заболеванию, связанному с появлением в крови кетоновых тел (недоокисленные продукты обмена жиров). Избыток кетоновых тел обусловлен избытком АцетилКоА (продукт распада жирных кислот). АцетилКоА не успевает окисляться в цикле трикарбоновых кислот и конденсируется с образованием кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота). В малом количестве кетоновые тела являются обычными составными компонентами крови. Кетоновые тела используются в энергетических целях. При кетозе происходит сдвиг килотно-щелочного равновесия в кислую сторону, что приводит к снижению активности ферментов и в целом к снижению обмена веществ. Особенно подвержены этому заболеванию высокопродуктивные коровы. Норма кетоновых тел в крови – 6-8 мг%, при кетозе – 48-50 мг%; в моче – 9-10 мг%, при кетозе – 250-300 мг%. Повышение в крови кетоновых тел – кетонемия, а в моче – кетонория. Суточный удой коровы – 30-40 л в сутки, при этом сахара 2 кг в сутки. Источником сахара является пропионовая кислота, поступающая из рубца. При несбалансированном рационе происходит изменение соотношения ЛЖК в сторону увеличения масляной кислоты в 2 раза за счёт снижения уксусной и пропионовой, животное ощутит недостаток глюкозы в организме и в качестве источника энергии начнет использовать жиры, но их полного окисления не произойдет, т.к. ЦТК работает не в полном объёме, катализатор ЩУК синтезируется у жвачных из пропионовой кислоты, поэтому появляются в крови кетоновые тела – недоокисленные продукты жиров.

5.12. Теория ф.Кнооп и современная схема β – окисления высших жирных кислот.

ВЖК, которые высвобождаются в результате липолиза в организме, подвергаются бета окислению. Было разработано в 1904 году. Кнооп показал, что жирные кислоты в организме имеют четное число углеродных атомов и постепенно распадаются, укорачиваясь, на 2 атома С. Отрыв цепочки происходит в бета положении. Жирные кислоты химически пассивные и в свободной форме окисляться не могут, они превращаются активную форму под действием коэнзима АSН и АТФ. В 1 цикле бета окисление жирная кислота укорачивается на 2 атома углерода в виде ацетил КоА и остальная жирная кислота снова окисляется и т.д. так происходит до тех пор, пока не образуется масляная кислота, которая будет расщепляться до 2 молекул уксусной кислоты. Конечные продукты бета окисления жирных кислот – ацетил КоА, который вовлекается в ЦТК, окисляется до СО2 и Н2О, с выходом 12 молекул АТФ.