- •Понятие, задачи, предмет, методы, содержание и компетенции дисциплины «Биологическая химия».
- •Роль отечественных ученых в развитии биохимии.
- •Разделы биохимии. Значение биохимии для других специальных дисциплин (зоопсихология, кормление животных, кинологии).
- •Периоды развития биохимии.
- •2.11 Ионное произведение воды и его следствия.
- •2.16 Буферные системы крови.
- •2.17 Характеристика коллоидных состояний веществ.
- •2.18 Условия, необходимые для получения коллоидных растворов.
- •2.19 Методы получения коллоидных растворов.
- •2.20 Методы очистки коллоидных растворов.
- •2.21 Механизм адсорбции.
- •2.22 Адсорбционная хроматография.
- •2.24 Факторы устойчивости коллоидных растворов.
- •2.25 Механизм коагуляции под действием электролитов.
- •2.26 Коллоидная защита.
- •2.27 Студни.
- •2.28 Методы получения студней.
- •3.1 Общая характеристика углеводов, их роль в питании и жизнедеятельности организма.
- •3.2 Классификация углеводов.
- •3.3 Моносахариды, их типы и классификация по числу атомов.
- •3.4 Триозы, их строение.
- •3.5 Характеристика и строение пентоз.
- •3.6. Характеристика и строение гексоз.
- •3.7. Общая характеристика и образование дисахаридов (мальтозы, лактозы, целлобиозы и галактозы).
- •3.8. Общая характеристика полисахаридов и классификация.
- •3.9. Характеристика, строение и роль крахмала, целюллозы и инулина в питании животных.
- •3.10. Характеристика и строение гликогена.
- •3.11. Строение и роль в организме гепарина, гиалуроновой, хондроитинсерной кислоты.
- •3.12. Химизм переваривания углеводов.
- •3.13. Переваривание у разных видов животных.
- •3.14. Пути использования всосавшейся глюкозы.
- •3.15. Роль печени в углеводном обмене.
- •3.16. Содержание гликогена в печени и мышцах.
- •3.17. Роль гликогена в мышечной ткани.
- •3.18. Гликонеогенез.
- •3.19. Пути расщепления углеводов в организме.
- •3.20. Гликогенолиз.
- •3.21. Гликолиз.
- •3.22. Цикл трикарбоновых кислот.
- •3.23. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы и его роль в организме.
- •Действие инсулина на углеводный обмен.
- •Антагонисты инсулина по действию на углеводный обмен.
- •Нарушение углеводного обмена.
- •Гипогликемия, гипергликемия, глюкозурия. Гипогликемия.
- •4.1. Общая характеристика белков, их значение и функции в организме. Свойства белков.
- •4.2. Классификация и строение аминокислот.
- •Ациклические:
- •2. Циклические:
- •4.3. Незаменимые, частично заменимые и заменимые аминокислоты. Полноценные и неполноценные белки.
- •4.4. Полипептидная теория строения белков.
- •4.7. Характеристика и строение нуклеопротеидов.
- •4.8. Характеристика и строение хромопротеидов, фосфопротеидов, липопротеидов, гликопротеидов.
- •4.9. Строение днк, её роли и функции.
- •4.10. Строение рнк, её роль и функции.
- •4.11. Переваривание белков.
- •4.12. Всасывание белков.
- •4.13 Гниение белков в толстом отделе кишечника.
- •4.15 Дезаминирование аминокислот.
- •4.19 Количественная сторона белкового обмена, баланс азота.
- •4.20 Нарушение и регуляция белкового обмена.
- •5.1. Общая характеристика. Биологическая роль липидов.
- •5.2 Классификация липидов.
- •5.3 Строение нейтрального жира. Характеристика высших жирных кислот. Структурные и запасные жиры.
- •5.4 Стерины и стериды.
- •5.5 Воски.
- •5.7. Сфиногофосфолипиды, цереброзиды их роль.
- •5.9 Всасывание продуктов гидролиза жира. Строение желчных кислот и их участие во всасывании жирных кислот. Круговорот желчи.
- •5.10 Ресинтез. Липидов в клетках тонкого кишечника.
- •5.11Липолиз. Окисление глицерина.
- •5.12. Теория ф.Кнооп и современная схема β – окисления высших жирных кислот.
- •5.13. Липосинтез. Синтез глицерина и высших жирных кислот.
- •5.14. Регуляция липидного обмена.
- •5.15. Патология липидного обмена.
- •6.1. Витамины, биологическая роль. Функции витаминов и классификация.
- •1. Жирорастворимые а, d, e, k, f.
- •6.2. Жирорастворимые витамины. Строение и значение.
- •6.7. Гормоны. Строение, значение и роль.
- •6.8. Свойства и механизм действия гормонов. Общие свойства гормонов.
- •6.9. Функциональная классификация гормонов.
- •6.10. Макро- и микроэлементы. Значение, классификация и биологическая роль.
- •7.1. Биохимия крови. Значение и функции.
- •7.2. Биохимия мочи. Общая характеристика.
- •7.3. Биохимия печени.
- •7.4. Биохимия костной ткани.
- •7.5. Биохимия нервной ткани.
- •7.6. Биохимия яйца.
4.19 Количественная сторона белкового обмена, баланс азота.
Азотистый баланс определяется на основании суточного потребления животными азотистых веществ с кормами, выделения их с калом и мочой. Неусвоенные азотистые вещества (белки, аминокислоты, амиды) выделяются с калом, их определяют по сумме азота и вычитают из количества азотистых веществ, потребленных с кормом. Разница – количество усвоенных организмом азотистых веществ за сутки.
На основании данных о количестве усвоенных азотистых веществ и выделенных с мочой в виде конечных продуктов обмена составляют баланс азота в организме. Различают 3 вида азотистого баланса:
1. Положительный – азота усваивается больше, чем выделяется с мочой в виде конечных продуктов катаболизма белков и аминокислот. Наблюдается в условиях нормального белкового питания животных в периоды прогрессивного роста и развития, во время беременности, лактации, восстановительную фазу после болезни. Свидетельствует о преобладании синтеза и задержки белков в организме, над его распадом.
2. Азотистое равновесие. Равное количество усвоенных азотистых веществ и выделенных в виде конечных продуктов обмена. Наступает у большинства животных ко времени полового созревания. Баланс азота = 1.
3. При отрицательном азотистом балансе веществ корма усваивается меньше, чем выделяется, т.е. в организме происходит распад органов и тканей, которые не компенсируются белками корма. Причина – недокорм животных белками или наличие неполноценного белка.
4.20 Нарушение и регуляция белкового обмена.
Нарушения обмена веществ лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Вместе с тем, патология обмена веществ может усугублять течение основной болезни, выступая как осложняющий фактор.
Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Она может быть обусловлена:
1. нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ; 2. замедлением поступления аминокислот в органы и ткани; 3. нарушением биосинтеза белка; 4. нарушением межуточного обмена аминокислот; 5. изменением скорости распада белка; 6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.
Нарушения расщепления и всасывания белков. Основные причины - количественное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики).
Замедление поступления аминокислот в органы и ткани. Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов, задержка их в крови создает условия для накопления в тканях и крови соответствующих протеиногенных аминов и проявления их патогенного действия на различные органы и системы. Увеличенное содержание в крови тирозина способствует накоплению тирамина, который участвует в патогенезе злокачественной гипертонии.
Нарушение синтеза белков. Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Даже небольшие нарушения специфичности биосинтеза белка могут вести к глубоким патологическим изменениям в организме.Отсутствие в клетках хотя бы одной (из 20) незаменимой аминокислоты прекращает синтез белка в целом.
Изменение скорости распада белка наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях и т.д., что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.
Процесс регуляции обмена белка происходит нейрогуморальным путем. Конечное звено управляющего воздействия при этом – гуморальное влияние, заключающееся в воздействии гормонов и полезных элементов на организм. Витамины активно участвуют в процессе белкового биосинтеза. Гормон островковой ткани поджелудочной железы способствует влиянию инсулина на процесс азотистого обмена и синтезу белка в тканях. Гормоны гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников также принимают активное участие в обмене белка. Гормоны анаболического действия (соматотропный гормон, половые гормоны, инсулин) усиливают процесс синтеза белка. Стоит помнить, что при повышении в крови уровня глюкозы инсулин выбрасывается в кровь. Аминокислоты в нужном составе превращаются в мышечно-белковую ткань.