Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
31
Добавлен:
03.02.2024
Размер:
4.32 Mб
Скачать

5.Нигамадьянов Н.Р. Изучение осанки у детей школьного возраста по данным оптической топографии спины / Нигамадьянов Н.Р., Цыкунов М.Б., Иванова Г.Е., Лукьянов В.И.//Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2019.- № 4.- С. 43-45.

6.Пястолова Н. Б. Лечебная физическая культура как учебная дисциплина в вузе / Н. Б. Пястолова // Актуальные проблемы и перспективы теории и практики физической культуры, спорта, туризма и двигательной рекреации в современном мире : материалы Всерос. науч.-практ. конф. — Челябинск, 2018. — С. 71–78.

7.Пястолова Н. Б. Физическая реабилитация при искривлении позвоночника / Н. Б. Пястолова // Физическая культура. Спорт. Туризм. Двигательная рекреация. — 2019. — Т. 4, № 1.

С. 123–129.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФАГОЦИТАРНОЙ ДЕПРЕССИИ В ДИНАМИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ.

Авторы: Толстова К.Е., Парагян И.А. Научный руководитель: Кутузова А.А.

Ключевые слова: фагоцитоз, фагоцитарная активность, лейкоцитарная формула, цитокины, хроническая боль.

Актуальность исследования и научная новизна: Среди многочисленных исследований,

посвящённых нейро-эндокринно-иммунному компоненту хронической боли, остаются недостаточно изученными вопросы о механизмах изменений гуморальных и клеточных факторов защиты.

Научная гипотеза: При хроническом болевом синдроме наблюдается изменение активности фагоцитоза.

Цель исследования. Изучить структурно-функциональные параметры и факторы гуморальной регуляции фагоцитарной реакции крови у самцов белых крыс в динамике формирования хронического болевого синдрома.

Материалы и методы. В соответствии с целью работы проведено 2 серии исследований:

1 серия – посвящена изучению структурно-функциональных особенностей системы лейкоцитов в динамике хронической боли.

2 серия – посвящена изучению гуморальных регуляторов лейкоцитарной системы (цитокинам) у опытных животных в норме и при хроническом болевом воздействии.

Для моделирования хронической боли использовался метод электрокожной стимуляции рецепторной зоны корня хвоста крыс. Забор крови осуществляли на 1, 5, 15, 30, 60 сутки. Лейкоцитарную формулу изучали микроскопическим методом, а фагоцитарную активность лейкоцитов определяли по методу Е.А. Коста и М.И. Стенко in vitro. Изготовляли мазки крови и инкубатов с последующим цитологическим исследованием. Определяли фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ). Для более глубокого анализа нами были выведены расчетные коэффициенты: общий фагоцитарный пул (ОФП), активный фагоцитарный пул (АФП), фагоцитарная ёмкость (ФЕ). Концентрацию цитокинов в сыворотке крови определяли методом ИФА.

Результаты исследования. В контрольном исследовании общее количество лейкоцитов крови составило 5070±490 кл/мкл: лимфоциты–80,7%; ПЯ–2,8%; СЯ–11,4%, моноциты–5,1%. В аварийную (1 сутки) и переходную фазу (15 сутки) наблюдалась острая нейтрофилия. В период срочной адаптации (5 сутки) происходила нормализация лейкоцитарного пула. Ранний этап ХБ (30 сутки) характеризовался «омоложением» нейтрофильного пула (появление юных, ПЯ↑ в 2,8 раза); на 60 сутки повышались все популяции нейтрофилов на фоне лимфо-моноцитопении.

Исходный фон показателей фагоцитоза и его расчетных коэффициентов: ФИ–92,47±1,42 %; ФЧ– 4,05±0,25 БЕ/кл; ОФП–981,3 кл/мкл; АФП–907,7 кл/мкл; ФЕ–3678 БЕ/мкл. В динамике формирования ХБ наблюдалось снижение эффективности фагоцитарной реакции и рост фагоцитарного пула (ФИ↓, ФЧ↓, ФЕ↓, ОФП↑), за исключением фазы срочной адаптации (ФЧ↑ до нормы, ОФП↓). АФП на 1 сутки держался на уровне контрольных значений, в дальнейшем наблюдалось его снижение, а к 60 суткам возникла гиперкомпенсация.

В гемоцитокинограмме у интактных самцов белых крыс в сыворотке крови содержание ИЛ-1β составляло - 6%; ИЛ-4 - 4,1%; ИЛ – 6 - 62%; ФНО-α - 28%. На 1-е сутки: повышение уровня ИЛ-1 на 20%, ИЛ-4 в 3,8 раза, ИЛ-6 в 3 раза, снижение ФНО-α в 1,3 раза, на 15-е сутки: повышение ИЛ-6 в 1,5 раза, на фоне снижения ИЛ-4 на 15%; на 60-е сутки: повышение ИЛ-4 в 1,3 раза и уменьшение ИЛ-6 в 3 раза.

Выводы. В результате накопления в процессе хронизации болевого синдрома структурных, функциональных и дизрегуляторных расстройств в лейкоцитарной системе формируется экстенсивный тип фагоцитоза, что снижает эффективность и надежность важнейшего механизма биологической защиты организма.

Список литературы:

1.Котиева И. М., Каплиев А. В., Гулян М. В., Старостин С. И. Динамические изменения баланса цитокинов в крови у крыс при хроническом болевом стрессе // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. - 2022. - №1. - С. 27-33.

2.Ерохина М.В., Курынина А.В., Щербакова Е.А., Шапошникова Д.А., Лепеха Л.Н. Моделирование рецепторного фагоцитоза в провоспалительных макрофагах человека // Вестник ЦНИИТ. - 2020. - №4. - С. 15–26.

3.Брусенцова А.Е., Ляшев Ю.Д., Цыган Н.В., Артюшкова Е.Б., Ляшев А.Ю. Функциональная активность нейтрофилов и макрофагов при экспериментальном пародонтите и хроническом болевом синдроме // Российский журнал боли. - 2022. - №20(2). - С. 5-10.

УРОВЕНЬ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ И ИХ РЕЦЕПТОРОВ В ТКАНИ ОПУХОЛИ И ЕЕ ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЕ, РАСТУЩЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА У КРЫС

ОБОЕГО ПОЛА Авторы: Алексеев А.Э.

Научный руководитель: Морозова М.И.

Ключевые слова: карцинома Герена, сахарный диабет, коморбидная патология, рецепторы, перифокальная зона.

Актуальность исследования и научная новизна: во всем мире в 2018 г. на долю рака пришлось 18,1 миллиона новых случаев заболевания и 9,6 миллиона случаев смерти [1]. Стероидные гормоны необходимы для гомеостатического контроля жизненно важных систем, включая метаболизм, иммунную функцию, реакцию на стресс, баланс жидкости и многое другое. Андрогены, эстрогены и прогестины вместе составляют класс стероидных гормонов, известных как половые стероиды [2]. Нарушение передачи сигналов гормонов приводит к широкому спектру болезненных состояний и может управлять фенотипами, связанными с раком на клеточном уровне, включая пролиферацию, миграцию, инвазию и метастазы [3].

Научная гипотеза: есть ли гендерные различия содержания уровня половых гормонов и их рецепторов в ткани опухоли и ее перифокальной зоне при коморбидной патологии – сахарный диабет?

Цель исследования: выявить гендерные различия содержания уровня половых гормонов и их рецепторов в ткани опухоли и ее перифокальной зоне при коморбидной патологии – сахарный диабет.

Материалы и методы: в исследовании на базе кафедры патологической физиологии РостГМУ включены 180 беспородных крыс обоего пола. Все животные были разделены на группы: интактные, контроль: аллоксановый диабет, самостоятельный рост перевивной карциномы Герена, основная группа - рост перевивной карциномы Герена на фоне аллоксанового диабета. Для моделирования диабета животным однократно внутрибрюшинно вводили аллоксан в дозировке 150 мг/кг веса. На фоне развития стойкой гипергликемии (средний показатель глюкозы у самцов и самок 25,4±1,2 мМоль/л) спустя 1 неделю эксперимента подкожно вводили по 0,5 мл взвеси клеток опухоли Герена. Исследование проводили в логарифмической фазе роста опухоли. Через 14 дней животных декапитировали. Для исследования забирали на льду опухоль и ее перифокальную зону. Методом ИФА определяли уровень: кортизола, эстрадиола (Е2), тестостерона (Т), прогестерона, пролактина (ПРЛ), рецепторов эстрогенов (RE), андрогена (RА), прогестерона (RP4). Статистическую обработку полученных результатов проводили при помощи параметрического критерия Стьюдента и непараметрического критерия Манна-Уитни.

Результаты исследования: в ткани опухоли у самок основной группы по сравнению с показателями в контрольной группе увеличивалось содержание эстрадиола (16,1±1,3 нг/г тк) и прогестерона (45,1±1,58 нг/г тк), их рецепторов – REα и RP4, поддержанное повышенным уровнем гипофизарного гормона.

пролактина (6,34±0,5 нг/г тк). В ткани перифокальной зоны у самок основной группы по сравнению с контрольной группой повышался уровень эстрадиола (43,8±4,6 нг/г тк), тестостерона (1,3±0,12 нг/г тк), прогестерона (3,9±0,4 нг/г тк) и пролактина (11,0±1,3 нг/г тк), а также RA (5,1±0,5 нг/г тк). У самцов основной группы в опухоли также увеличивалось содержание эстрадиола

(25,0±2,1 нг/г тк), прогестерона (7,1±0,6 нг/г тк) и пролактина (3,2±0,4 нг/г тк), однако без изменения содержания тестостерона. При росте карциномы Герена на фоне сахарного диабета у самцов не установлен рост уровня рецепторов как у самок. В опухоли у самцов выявлено падение содержания рецепторов прогестерона (0,1±0,01 нг/г тк), андрогенов (0,04±0,005 нг/г тк) и REβ (1,7±0,16 нг/г тк). В ткани перифокальной зоны у самцов основной группы выявлено повышение уровня эстрадиола (80,1±3,84 (пг/г тк), тестостерона (1,5±0,094 нг/г тк) и RA (6,7±0,24 нг/г тк), снижение уровня рецептора прогестерона (0,2±0,014 нг/г тк).

Выводы: выявлены очевидные статистически значимые гендерные различия содержания рецепторов и уровня половых гормонов в ткани опухоли и перифокальной зоны у крыс обоего пола на фоне коморбидного состояния – сахарный диабет.

Список литературы:

1.Wu T, Yang F, Chan WWL, Lam CLK, Wong CKH. Healthcare utilization and direct medical cost in the years during and after cancer diagnosis in patients with type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Investig. 2020 Nov;11(6):1661–1672. https://doi.org/10.1111/jdi.13308.

2.Ganguly S, Naik D, Muskara A, Mian OY. The Nexus of Endocrine Signaling and Cancer: How Steroid Hormones Influence Genomic Stability. Endocrinology. 2021 Jan 1;162(1):bqaa177. https://doi.org/10.1210/endocr/bqaa177.

3.Yen PM. Classical nuclear hormone receptor activity as a mediator of complex biological responses: a look at health and disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;29(4):517–528. https://doi.org/10.1016/j.beem.2015.07.005.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ИЗМЕНЕНИЙ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ В УСЛОВИЯХ ИЗБЫТОЧНОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ ВИТАМИНА D. Авторы: Ярославцева Д.С., Дерновой Н.В., Гузий В.В., Ефремов А.А.

Научный руководитель: Алексеев В.В.

Ключевые слова: витамин D, крысы, функциональные тесты, поведение.

Актуальность исследования и новизна: На сегодняшний день (в окружающем информационном пространстве) на фоне постоянной маркетинговой кампании транслируется идея обязательного приема витамина D (VD) [1]. Известно, что VD имеет рецепторы в большинстве тканей организма человека [2], в том числе в нервной системе. Его репрезентация, как абсолютно безопасное вещество ведет к бесконтрольному приему с развитием различных патологических состояний. Одним из проявлений гипервитаминоза является нейропсихиатрические нарушения, проявляющиеся головокружением, повышенной слабостью, спутанностью сознания [3]. С другой стороны проявления гипервитаминоза в реальной жизни встречаются довольно редко. Поэтому целью нашего исследования было выяснить: какая доза витамина и длительность его приема является безопасной? Для достижения данной цели мы изучали изменения поведенческих показателей крыс во время функциональных тестов в ходе постепенного увеличения дозы VD.

Научная гипотеза: Увеличение суточной дозы VD в 3 раза приведет к психоэмоциональным нарушениям.

Материалы и методы: Исследование производилось на лабораторных крысах (со средней массой=114,5г, n=18), разделенных на четыре группы: 2 экспериментальные и 2 контрольные. Первая контрольная группа (К1, n=5) получала дозу для крыс (5 МЕ/г корма), по стандартной методике [4], вторая контрольная (К2, n=5) находилась на стандартной диете без добавления VD. Первая экспериментальная (Э1, n=5) получала повышенную дозу витамина D (370 МЕ) в течение 1 месяца, вторая экспериментальная (Э2, n=5) (370МЕ с постепенным увеличением до 1000 МЕ) в течение 3 месяцев. Для оценки психоэмоционального состояния животных проводились функциональные тесты: «открытое поле» (ОП), «приподнятый крестообразный лабиринт» (ПКЛ), «чёрно-белая камера» (ЧБК). Тесты проводились на интактных животных и в ходе эксперимента. Статистическую обработку данных проводили в программе STATISTICA 10, с определением на нормальность распределения и использованием критерия Манна-Уитни, результаты считались статистически значимыми при p≤0,05

Результаты исследования: В «ОП» у Э1 – были зарегистрированы низкие показатели горизонтальной активности в центре (4,6± 3,7) и вертикальной активности (5,8±2,4) на фоне повышенных показателей у группы К1 (11± 4,3 и 12,8±2,6 соответственно), из этого следует, что группа Э1 предпочитает периферическую область арены и слабо проявляет исследовательскую активность, демонстрируя чувство незащищенности. У группы Э2 выше показатели вегетативной активности и эмоциональной лабильности (2±0,6) в сравнении с К1 (2± 0,7 и 0,2±0,4

соответственно), что говорит нам о неустойчивости животных к раздражителям, беспокойстве и нервозности. Группы Э1 и Э2 показывают отрицательную динамику, на фоне контрольных групп по вышеперечисленным показателям.

Выводы: Исходя из вышеперечисленного, стандартная доза VD, соответствующая дневной норме, не способствует развитию отрицательных психоэмоциональных реакций животных. Длительный прием повышенной концентрации VD (370 МЕ в течение 1 месяца) инициирует появление подобных изменений, сделав крыс более восприимчивыми к раздражителям. Экстраполируя результаты исследования, можно сказать, что чрезмерная суточная доза VD, способна ухудшить общее самочувствие.

Список литературы:

1.Динейкина Е.В., Василенко Е.А. Круглый стол как способ решения проблемы избыточного применения биологически активных добавок поколением/ Е.В. Динейкина — Текст: непосредственный// Общество: социология, психология, педагогика. — 2022.— №9 — (101).

2.Пигарова Е.А., Петрушкина А.А. Неклассические эффекты витамина D/ Е.А. Пигарова — Текст: непосредственный// Остеопороз и остеопатии — 2017. — №3.

3.Sharma N, Landsberg E, Kumar V, Gambhir HSS. A Curious Case of Hypervitaminosis D/ N. Sharma — Text: unmediated// Cureus. — 2020 Jun 8 — DOI: 10.7759/cureus.8515.

4.Uchida H, Kurata Y, Hiratsuka H, Umemura T. The effects of a vitamin D-deficient diet on chronic cadmium exposure in rats./ H. Uchida— Text: unmediated// Toxicol Pathol.— 2010 —. DOI: 10.1177/0192623310374328.

5.Скрипченко Н.В., Бухалко М. А., Алексеева Л. А., Скрипченко Е. Ю. Значение витамина d

впатологии человека / Текст: непосредственный //Детские инфекции — 2017. — №4.

ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ В ЛЁГКИХ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Авторы: Костина А.С. Научный руководитель: Кутузова А. А.

Ключевые слова: Хроническая боль, андреналин, норадреналин, дофамин.

Актуальность исследования и научная новизна: Хронический болевой синдром является один из самых распространенных медицинских и социально-экономические проблем во всем мире

[1].Он сопровождает большую часть патологических состояний и заболеваний, что приводит к дискомфорту и ухудшению состояния организма. На ощущение интенсивности и качества боли влияют такие факторы, как место и степень повреждения, обстоятельства и психологический статус

[2].В настоящее время хорошо изучены боли, локализованные в опорно-двигательном аппарате и центральной нервной системе. Но сведений о том, как отражается хронический болевой синдром на функциях легких, в современной литературе мало.

Научная гипотеза: в динамике хронического болевого синдрома (ХБС) изменяется катехоламиновый (КА) спектр легки.

Цель исследования: изучить катехоламиновый (КА) спектр лёгких у самцов белых крыс при хроническом болевом синдроме (ХБС).

Материалы и методы: Проведено 2 серии исследований: контрольная и с моделированием хронического болевого синдрома (ХБС) путем электростимуляции рецепторной зоны хвоста. Забор биологического материала производили на 1, 5, 15, 30, 60 сутки эксперимента. Содержание катехоламинов (КА)определялось спектрофлюорометрическим методом.

Результаты исследования: Суммарное содержание катехоламинов (КА) в легких самцов белых крыс в исходном состоянии составило 0,58±0,09 нг/мг ткани. Наиболее высокой была концентрация

Дофамина (ДА)- 0,33±0,05 нг/мг, что составляло 57 %,

от общей

суммы

катехоламинов

(КА). Процентная доля Адреналина (А) и Норадреналина

(НА) была

равной

12% и 31 %

соответственно. В динамике формирования хронического болевого синдрома (ХБС) в легких у самцов белых крыс, прослеживались следующие фазные изменения КА-фона:

Для Адреналина (А)- 0,11±0,03 нг/мг с пиком концентрации на 1-е сутки болевого воздействия, снижением до субнормального уровня. В легких самцов белых крыс на 1-е сутки болевого воздействия не отмечалось достоверных изменений суммарного содержания катехоламинов (КА). Наблюдалось повышение средней концентрации Дофамина (ДА) и А в 1,2 и 1, 6 раза. Норадреналина (НА) уменьшался в 1,6 раза по сравнению с контрольным значением, но эти изменения не были статистически достоверны.

На 5-е сутки, нормализацией Адреналина (А)- 0,03±0,01 нг/мг к концу 1-го месяца процесса и вторичным подъемом в отдаленный период развития хронического болевого синдрома (ХБС). Общая сумма катехоламинов (КА) в легких практически не изменялась. Уменьшалась концентрация Адреналина (А) в 3,6 раза по сравнению с предыдущим сроком исследования и в 2,3 раза по сравнению с величиной у контрольных животных. Концентрация Норадреналина (НА) и Дофамина (ДА) практически не изменялась относительно 1-х суток эксперимента, однако по сравнению с контрольным исследованием сохранялась тенденция к снижению Норадреналина (НА)

иросту Дофамина (ДА) в среднем на 30%. Для Норадреналина (НА) характерно прогрессирующее снижение в легких, углубляющееся по мере хронизации процесса. Для ДА- 0,51±0,04* с постепенным нарастанием и пиком концентрации к 15-м суткам процесса и нормализации в период хронизации болевого синдрома.

Выводы: В динамике развития хронического болевого синдрома (ХБС) наблюдалась «адренализация» легких в остром периоде, рост ДА-ергии при пролонгировании боли и гипоНАергию в фазе хронизации. Выявленная десимпатизация может отражаться как на дыхательных, так

ина недыхательных функциях лёгких, ухудшать легочное кровообращение, приводить к различной легочной патологии.

Список литературы:

1.Рачин А.П., Шаров М.Н., Аверченкова А.А. и др. Хроническая боль: от патогенеза к инновационному лечению. РМЖ. 2017;9:625-631.

2.Кукушкин М.Л. Механизмы развития хронической боли. Подходы к профилактике и лечению. Consilium Medicum. 2017.

МОНОАМИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГЕСТАЦИОННОЙ ДОМИНАНТЫ У КРЫС И ИХ НАРУШЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ, ОСЛОЖНЕННОЙ

БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ Авторы: Кечкина В.Д.

Научные руководители: Вартанян Э.Э.

Ключевые слова: моноамины, беременность, боль, гестационная доминанта.

Актуальность исследования и научная новизна: Изучение закономерностей функционирования женской репродуктивной системы имеет важное теоретическое значение для решения задач регуляции рождаемости и охраны здоровья матери и ребенка [1]. Особый интерес представляют исследования нейро-гуморальной регуляции репродуктивных процессов. Несмотря на то, что участие моноаминов (МА) в поддержании гомеостаза беременности является бесспорным [4], до настоящего времени отсутствует системный анализ механизмов «перестройки» МАергической регуляции в динамике гестационного процесса. Особую актуальность этот вопрос имеет

всвязи с прогрессивно нарастающим воздействием на женский организм комплекса отрицательных факторов [2,5]. Поскольку наиболее частым проявлением негативного воздействия на организм беременной женщины являются болевые реакции [3], изучение обмена МА при беременности, осложненной болевым синдромом, приобретает особую значимость.

Научная гипотеза: Длительное воздействие периодической острой боли нарушает физиологический ритм МА-ергической регуляции беременности у крыс, вследствие наложения болевой доминанты на гестационную.

Цель исследования. Оценка изменений МА-фона в репродуктивной системе самок белых крыс

вдинамике нормальной беременности и беременности, осложненной болевым синдромом. Материалы и методы исследования. Исследование проведено на 60 самках белых крыс. Работа

включает 2 серии исследований: 1- изучение уровня МА в репродуктивной системе на 1-ой, 2-ой и 3-ей неделях физиологической беременности. 2 - исследование уровня МА в динамике беременности, осложненной острой болью. Физиологическую модель острой боли воспроизводили с помощью метода ректальной электростимуляции. У животных данных групп исследовали содержание и соотношение адреналина (А), норадреналина (НА), дофамина (ДА), серотонина(С) и гистамина(Г) в центральном (гипоталамусе) и периферическом (яичниках и матке) отделах репродуктивной системы. Для количественной оценки отдельных фракций МА использовали спектрофлюорометрический метод. Статистическую обработку результатов исследования производили с использованием t-критерия Стьюдента-Фишера при помощи программы «Stadia».

Результаты. На основании анализа содержания и соотношения фракций МА на 1-ой, 2-ой и 3- ей неделях физиологической беременности были выделены три качественно различные фазы изменений МА-фона в динамике гестационного процесса.1 фаза (1я неделя беременности)-

периферической или эффекторной МА-активности. В этот период именно в эффекторном звене репродуктивной системы, в отличие от «управляющего», наблюдается выраженное повышение концентрации МА в матке за счет ДА и Г. 2 фаза (2я неделя) - генерализации в репродуктивной системе, характеризующаяся усилением МА-фона во всех звеньях за счет роста концентрации ДА. 3 фазацентрализации МА-ергической активности в системе в предродовом периоде, характеризуется выраженным ростом НА в гипоталамусе; трехкратным повышением концентрации НА в матке с параллельным снижением ДА в генеративных органах.

В ходе развития беременности,осложненной болевым синдромом были выявлены следующие нарушения МА-ергической регуляции : на 1 неделе - «стрессорное» повышение катехоламинов(КА),С и Г во всех отделах репродуктивной системы; на 2 неделесрыв системной ДА-ергической доминанты (накопление А и НА в матке); на 3 неделенедостаточность центрального КА-ергического звена с выраженным дефицитом НА.

Выводы. МА принимают непосредственное участие в процессах последовательной смены доминантных фаз беременности и обеспечении гестационного гомеостаза.

Под влиянием болевого стресса изменяется физиологический ритм МА-ергической регуляции беременности у крыс, что является фактором, нарушающим очередность наступления каждой последующей доминантной фазы и, следовательно, формирующим новую (атипичную) доминанту.

Наложение болевой доминанты на гестационную может явиться «разрешающим» фактором в цепи причинно-следственных нарушений, способных оказать негативное влияния на развитие беременности и плода.

Список литературы:

1.Тесакова М.Л. Готовность к родам: научные перспективы и практические возможности диагностики // Охрана материнства и детства.- 2020.- № 1(35).-С.78-91.

2.Наумов А.Д. Влияние электромагнитных излучений на репродуктивную функцию.// Охрана материнства и детства.- 2019.- №2(34).- С.58-61.

3.Можейко Л.Ф.,Маркова Е.Д. Современная классификация и патогенетические аспекты хронической тазовой боли // Охрана материнства и детства.- 2022.- №2(40). 100-107.

4.Радзинский, В.Е. Беременность ранних сроков. От прегравидарной подготовки к здоровой гестации // В.Е. Радзинский, А.А. Оразмурадов. – Москва, 2018. – 795 с.

5.Морина И.Ю., Станкова Е.П., Романова И.В. Влияние пренатального стресса на формирование орексенергической системы гипоталамуса крысы// Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.-2019.-Т.105.-№5.-С.591-607.

РОЛЬ ДИСБАЛАНСА БИОГЕННЫХ АМИНОВ И НЕКОТОРЫХ ЦИТОКИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ БОЛЕВОМ

ВОЗДЕЙСТВИИ.

Авторы: Колтуненко Д.А., Грачева Е.О. Научный руководитель: Кутузова А.А

Ключевые слова: биогенные амины, цитокины, эмоциональные расстройства, дисбаланс биогенных аминов, дисбаланс цитокинов.

Актуальность исследования и научная новизна: Моноаминергическая система имеет немаловажное значение в патогенезе эмоциональных расстройств при длительном болевом синдроме [1]. Известно также о роли цитокинов в регуляции боли[2]. Однако, об их влиянии на эмоциональный фон, крайне мало сведений в современной литературе. Впервые выявлена фазная динамика изменения моноаминов и цитокинов в патогенезе эмоциональных расстройств.

Научная гипотеза: В патогенезе эмоциональных расстройств наблюдается взаимосвязь между изменением обмена цитокинов и моноаминов.

Цель исследования: Изучить роль цитокинов и биогенных аминов в патогенезе эмоциональных расстройств при длительном болевом воздействии (ДБВ).

Материалы и методы: На базе кафедры патологической физиологии РостГМУ с 01.10.22г по 01.03.23г. проведено 2 серии опытов на 60 половозрелых самцах белых крыс (3-4 месячного возраста)

1 серия - Исследование биогенных аминов различных функциональных классов: Катехоламины: Адреналин (А), норадреналин (НА), дофамин (ДА); 5-оксииндолы: серотонин (С), 5- ОИУК; Имидозоламины: гистамин (Г)

2 – серия - изучение цитокинов (ЦК), принимающих участие в патогенезе боли: ИЛ-1-бета, ИЛ- 4, ИЛ 6, ФНО-альфа. Длительный болевой синдром моделировался путем электрокожной

стимуляции рецепторной зоны хвоста крыс. Забор биологического материала осуществляли на 1,5, 15, 30, 60 сутки развития боли. Содержание моноаминов (МА) в гипоталамусе определяли спектрофлюорометрическим методом. Концентрацию интерлейкинов в сыворотке крови крыс определяли методом иммуноферментного анализа.

Результаты исследования: Процентная доля каждой фракции в МА-грамме гипоталамуса интактных самцов составляла: А – 5,2%; НА -21,8%; ДА – 25%; С-19%; Г – 29%

Входе эксперимента в МА-спектре гипоталамуса регистрировалась смена доминирующих компонентов: в остром периоде (1-5 сутки) стресс-лимитирующих систем ДА и С; в переходном периоде – трофотропный Г –компонент, а в периоде хронизации - С.

Вцитокиновом спектре крови в контрольном исследовании наибольший процент составляла

фракция ИЛ–6 и была равна - 62%, ИЛ-1 6%, на долю ИЛ-4 приходилось – 4,1%, и ФНО – 28% При первичном болевом воздействии отмечалось повышение уровня ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-4 при

снижении концентрации ФНО; дальнейшим прогрессивным ростом ИЛ-6 и ослаблением ИЛ-4 в фазе хронизации.

Вывод: Таким образом, гиперпродукция ИЛ-6 приводит к снижению концентрации таких нейротрансмиттеров, как серотонин и дофамин, опосредующих развитие эмоциональных расстройств (депрессии) при заболеваниях, протекающих с длительным болевым синдромом.

Список литературы:

1.Волель Беатриса Альбертовна, Петелин Д.С., Рожков Д.О. Хроническая боль в спине и психические расстройства // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019. №S1.

2.Лисицына Татьяна Андреевна, Вельтищев Д.Ю., Лила А.М., Насонов Е.Л. Интерлейкин 6 как патогенетический фактор, опосредующий формирование клинических проявлений, и мишень для терапии ревматических заболеваний и депрессивных расстройств // Научно-практическая ревматология. 2019. №3.

3.Бурчинский С.Г. Боль и депрессия: новые возможности фармакотерапии хронических психогенных болевых синдромов // Междунар. неврол. журн.; МНЖ. 2019. №8 (110)

НЕКОТОРЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНИ

Автор: Бортников А.А.

Научные руководители: Чаплыгина Е.В., Овсеенко Т.Е., Бортников А.Ю.

Ключевые слова: Дивертикул, толстая кишка, аппендажит.

Актуальность исследования: в современной научной литературе широко обсуждается проблема анатомической вариабельности органов пищеварительной системы [1]. Дивертикулярная болезнь (ДБ) прочно входит в пятерку заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ), где прямые и косвенные затраты на оказание помощи больным наиболее дорого обходятся обществу. Истинная распространенность ДБ неизвестна, поскольку крупных эпидемиологических исследований не проводилось. Однако результаты небольших исследований как отечественных, так и зарубежных авторов [2, 3] свидетельствуют о том, что частота встречаемости дивертикулов ободочной кишки в общей структуре заболеваний кишечника составила 16-20%, а в старших возрастных группах - до 60%. В настоящий момент в развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости ДБ.

Научная гипотеза: дивертикулез толстой кишки встречается преимущественно в сальниковых отростках, осложнением данной патологии является дивертикулит.

Цель исследования: изучение морфологического разнообразия дивертикулярной болезни толстой кишки.

Материалы и методы: сравнительный анализ нормальной анатомии и результатов исследования секционного материала (макроскопически).

Нами был исследован секционный материал, который был набран на базе патологоанатомического отделения МБУЗ БР ЦРБ (муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения Белокалитвинского района центральная районная больница).

По данным исследованиям дивертикулы располагаются в ткани сальниковых отростков, которые по форме не отличаются от поражённых. Имеются неизменённые отростки, а также отростки с темнеющими ножками, что является малозаметным признаком наличия дивертикула. Этот ряд дивертикулов без видимых признаков воспаления: окружающая жировая ткань без грязно-зелёного ореола. Мы рассматривали это как вариант неосложнённой дивертикулярной болезни.

Следующий секционный случай показывает нам наличие единичного аппендажита в одном ряду с сальниковыми подвесками. Это позволяет предположить, что между аппендажитом и дивертикулом существует патогенетическая связь.

Аппендажит вряд ли можно расценивать как осложнение дивертикулярной болезни, скорее аппендажит это вероятный предшественник дивертикула.

В качестве осложнений дивертикулеза может быть воспаление дивертикула (дивертикулит), вплоть до перфорации его с развитием перитонита или образованием инфильтрата в зоне перфорации. Такой инфильтрат может постепенно превратиться в так называемую хирургическую опухоль и вызывать непроходимость кишки. Реже встречается кровотечение из дивертикулов.

Следующий аутопсийный случай демонстрирует нам наиболее часто встречающееся осложнение дивертикулярной болезни кишки - дивертикулит с перфорацией. Данный дивертикул локализовался в толще брыжейки поперечно ободочной кишки, ближе к селезеночному углу. Вокруг устья дивертикула заметен ореол гангренозно-флегмонозного воспаления.

Результаты исследований: дивертикулёз толстого кишечника встречается чаще, чем это принято считать, осложнения могут приводить к летальным исходам. Излюбленной локализацией дивертикулов является толща сальниковых отростков, что затрудняет их визуализацию во время полостной операции.

Вывод: Дивертикулез характеризуется морфологическим разнообразием и локализуется преимущественно в сальниковых отростках толстой кишки. Осложнением данной патологии является дивертикулит.

Список литературы:

1.Чаплыгина Е.В., Неласов Н.Ю., Ефремова Е.Н., Кучиева М.Б., Вартанова О.Т. Анатомическая вариабельность печени и поджелудочной железы у людей различных соматических типов по данным ультразвукового исследования. Морфлогия. 2019. Том 155 №2.

2.Тимербулатов М.В., Куляпин А.В., Лопатин Д.В., Аитова Л.Р. Опыт диагностики и лечения перфоративного дивертикулита с развитием местного ограниченного перитонита. Медицинский вестник Башкортостана. 2018. Том 13. №3.

3.Голованова Е.В. Циклическая терапия симптоматической дивертикулярной болезни рифаксимином и растворимыми пищевыми волокнами - эффективная профилактика осложнений. Медицинский совет. 2019. №3.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МАТКИ И ВЛАГАЛИЩА. ЛЕЧЕНИЕ, ДИАГНОСТИКА Авторы: Емелин В.А., Сиддхарт Б.Ш.

Научные руководители: Чаплыгина Е.В., Чеботарёва Ю.Ю.

Ключевые слова: пороки развития матки и влагалища, эмбриологическое развитие, морфология влагалища, невынашивание беременности.

Актуальность исследования и научная новизна: Актуальность данного исследования обусловлена недостаточной эффективностью современных методов диагностики пороков развития матки и влагалища на ранних этапах их развития, поскольку патогенез таких состояний полностью не изучен, а частота сочетанных с аномалиями развития матки и влагалища состояний имеет высокую значимость в клиническом отношении, диагностике и лечении [1, 2].

Научная гипотеза: Врождённые пороки развития матки и влагалища приводят к нарушениям фертильности.

Цель исследования: Является изучение репродуктивной функции женщин с аномалиями внутриутробного развития матки и влагалища с возможными вариантами лечения.

Материалы и методы: анализ отечественных и зарубежных источников.

Результаты исследования: Возможными причинами, приводящими к развитию аномалий Мюллерова протока, могут быть неспецифические изменения некоторых генах, влияющих в эмбриональном развитии матки и влагалища, таких как: НОХА, НОХА10, НОХА9, НОХА13, а также WNT4, что в свою очередь может является причиной антимюллерова гормона (АМГ), в период эмбрионального развития, и в некоторых случаях является решающим фактором возникновения таких аномалий. Однако, необходимо понимать, что все пороки развития это мультифакториальные изменения и могут быть вызваны как тератогенными факторами, так и наследственной предрасположенностью [1-8].

Врождённая атрезия шейки матки встречается в 1 из 80 000 – 100 000 женщин и, как правило, сочетается полной или частичной аплазией влагалища и с аномалиями почек. В некоторых случаях это приводит к образованию внутрибрюшного кровотечения [7].

Однорогая матка встречается от 0,3% до 4% всех аномалий развития матки и встречается у 1 из 5 400 женщин, и в сочетании с рудиментарным рогом в 74-90%. Возникает при неправильной миграции Мюллеровых протоков, в результате чего может развиться: полная агенезия рудиментарного рога, гипоплазия рудиментарного рога, гипоплазия рудиментарного рога с гипоплазией внутренней полости и рудиментарный, слепо-заканчивающийся рог, который приводит к накоплению менструальной крови, и также может привести к внутрибрюшному кровотечению [2, 5-7].

Удвоенная матка чаще встречается при синдроме Херлина-Вернера-Вундерлиха, при котором к удвоенной матке добавляется ипсилатеральная почечная агенезия и составляет 3-4% от всех аномалий развития протоков Мюллера [6, 7].

Двурогая матка составляет до 10% всех аномалий протоков Мюллера. Как правило протекает бессимптомно, но может привести к преждевременным родам или к невынашиванию беременности

[7].

Внутриматочная перегородка составляет 55% пороков развития Мюллеровых протоков, приводит к многократному невынашиванию беременности, в связи с чем имеет наихудший репродуктивный прогноз [4, 6, 7].

Дугообразная матка считается вариантом нормы. Имеет характерную кривизну дна матки и, как правило, репродуктивную функцию не нарушает. Возникает в результате неполной реабсорбции перегородки между Мюллеровыми протоками в период эмбриогенеза [2, 4, 7].

Всочетании с аномалиями развития матки не редко встречаются аномалии развития влагалища, так как в процесс развития пороков могут быть вовлечены и нижние части парамезонефральных протоков. В связи с чем половой акт может быть не только затруднён, но и крайне болезненным [2,

5].

Вслучае всех разновидностей аномалий развития влагалища актуальным методом лечения является пластика влагалища, ввиду высоких успехов и отсутствия осложнений в послеоперационном периоде [7]. В случае с врождённой атрезией шейки матки рекомендована экстирпация матки, однако есть данные как по успешной реконструкции шейки матки, так и по трансплантации матки, что является единственным методом на сегодняшний день для лечения маточной формы бесплодия. В случае однорогой матки необходима резекция рудиментарного рога, по причине регулярных болей в малом тазу и высокого риска возникновения внутрибрюшного кровотечения. В случае с внутриматочной перегородкой рекомендуется гистероскопическая метропластика [7, 8, 9].

Выводы: Врождённые пороки развития матки и влагалища приводят к нарушениям репродуктивного здоровья женщин, а некоторые становятся причиной маточной формы бесплодия.

Список литературы:

1.Скриганюк Анна Андреевна, Харламова Алла Николаевна. Антимюллеров гормон // Universum: медицина и фармакология. 2019. №1 (56).

2.Берсенева Е.В. Репродуктивная функция у женщин с пороками развития матки и влагалища. // Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. 2022. №2

(56).

3.Аракелян А.С., Попрядухин А.Ю., Карапетян Э.А. Сочетанные пороки развития в гинекологии. Анализ 1530 клинических наблюдений. (Собственный материал). Российский вестник акушера-гинеколога. 2021;21(4):88–93.

4.L. S. Gonzalez, M. Artibani, A. A. Ahmed. Studying Müllerian duct anomalies – from cataloguing phenotypes to discovering causation. // Dis Model Mech. 2021. Vol 14(6).

5.M. S. Al Najar, N. T. Al Ryalat, J. S. Sadaqah, R. Y. Husami, K. H. Alzoubi. MRI Evaluation of Mullerian Duct Anomalies: Practical Classification by the New ASRM System. // Multidiscip Healthc. 2022. Vol.15.

6.M. D. Sugi, R. Penna, P. Jha, L. Pōder, S. C. Behr, J. Courtier, E. Mok-Lin, J. T. Rabban, H. H. Choi. Müllerian Duct Anomalies: Role in Fertility and Pregnancy. // RadioGraphics. 2021. Vol.41(6).

7.I. D. M. P. Passos, R. L. Britto. Diagnosis and treatment of müllerian malformations. // Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology. 2020. Vol. 59(2).

8.E. I. Engku-Husna, N. L. Nik-Ahmad-Zuki, K. Muhammad-Nashriq. Müllerian duct anomalies with term pregnancy: a case report. // Journal of Medical Case Reports. 2020. Vol. 14(209).

9.D. Dell’Edera, A. Allegretti, M. Ventura, L. Mercuri, A. Mitidieri, G. Cuscianna, A. A. Epifania, E. Morizio, M. Alfonsi, P. Guanciali-Franchi. Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser syndrome with 22q11.21 microduplication: a case report. // Journal of Medical Case Reports. 2021. Vol. 14(208).

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФАНТОМНОЙ БОЛИ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

Авторы: Карапетян Г.Л., Шикуля А.А. Научный руководитель: Вартанян Э.Э.

Ключевые слова: фантом, фантомная боль, фантомно-болевой синдром.

Актуальность исследования и научная новизна. Фантомная боль — это болевые ощущения,

возникающие в ампутированных частях тела на фоне чувства присутствия удалённой части. Такая боль носит трудно переносимый, мучительный характер.

Внастоящее время проблема фантомно-болевого синдрома (ФБС) является актуальной по причине возрастания количества пострадавших при боевых конфликтах [1], стихийных бедствиях и промышленных катастрофах, а также вследствие значительного увеличения частоты поражений сосудов ног и опухолей. Согласно исследованию Осиповой Н.А. (2019 г.) в статистике ФБС около 52% занимают боевая взрывная и осколочная травмы, 23% составляют пациенты с ишемическими нарушениями конечностей и осложнениями сахарного диабета и заболеваниями сосудов, а около 15% приходится на ампутации при злокачественных опухолях длинных костей конечностей [2]. Преимущественно ФБС развивается после ампутации верхней конечности, а женщины испытывают эти боли в 1,5 раза чаще, чем мужчины.

По данным Гриффина (2017 г.) фантомные боли – синдром, который негативно сказывается на эмоциональном и физическом самочувствии человека. У 85% лиц болевые ощущения приводят к полной утрате работоспособности и делают проблематичной социальную адаптацию. Исследования

вобласти лечения этого синдрома ведутся довольно давно, но, к сожалению, до сих пор нет метода, который бы обладал 100% эффективностью [3].

Основная часть. Фантом, обычно, не похож на ощущение здоровой конечности до ее ампутации. Больные жалуются на боли давящего, дергающего, и реже — жгучего характера, которые присутствуют постоянно или появляются периодически. Ни в одном случае боль не распространяется на весь фантом. Такая боль может приступообразно увеличиваться при отрицательных эмоциях, неожиданных дистантных раздражениях (резкий звук, вспышка света). При этом характерно сочетание боли с ощущениями в виде стягивания, сдавливания и иллюзорными ощущениями — чувством сжимания пальцев или их выкручивания. Но чаще ощущения носят смешанный характер [1].

Современные представления об этиологии и патогенезе фантомных болей.

Внастоящее время наиболее распространенной теорией, связывающей фантомно-болевой синдром с ЦНС, является теория переназначения коры головного мозга, согласно которой считается, что мозг реагирует на потерю конечности путем реорганизации соматосенсорных карт. Ранние теории были сосредоточены исключительно на вкладе невром (аномальный рост или утолщение нервной ткани). Более поздние исследования периферических причин развития фантомных болей фокусируются на неспособности поврежденных нервов к восстановлению предыдущих соединений (с образованием невриномы или без нее) и боль перед ампутацией [4].

Многие теории, объясняющие патогенез фантомных болей, основаны на концепции представления "я", то есть своего тела, в мозге, которое модифицируется жизненным опытом и называется нейроматрицей. После ампутации конечности кортикальные и периферические представления человека о теле остаются нетронутыми, но больше не соответствуют друг другу, и это несоответствие усиливается отсутствием визуальной обратной связи от отсутствующей конечности, что вызывает чрезмерную боль, несмотря на отсутствие сенсорного стимула [5].

Диссоциация зрения и проприоцепции.

Другим возможным механизмом, лежащим в основе фантомных болей, является проприоцептивная память. Проприоцепция – это осознание мозгом положения конечностей тела в трехмерном пространстве. У людей с ампутированными конечностями сохраняется проприоцепция отсутствующих конечностей, включая как произвольные, так и непроизвольные движения. Когда происходит ампутация, инграммы памяти конечности сохраняются, даже если визуальная обратная связь подтверждает отсутствие конечности. Подтверждением этой теории является исследование репозиции конечностей после регионарной анестезии, в котором пациенты сообщили, что их конечности оставались в последнем положении, которое они запомнили до анестезии [4]. Движение конечностей обычно зависит от совместной работы как зрительной, так и проприоцептивной систем. Зрение в первую очередь направляет движения рук к цели. Пока рука движется, мозг получает проприоцептивную обратную связь о расположении конечности относительно тела. Мозг