Лечение головной боли

Лечение мигрени.

Купирование приступа мигрени и межприступная терапия.

Спазмолитики и анальгетики целесообразно применять в самом начале приступа, до появления сильной боли (т.к. вазоконстрикторная фаза очень кратковременна).

На пике боли –АСК по 500мг. Седалгин, Спазмовералгин, Парацетамол по 1000мг.

Препараты спорыньи – 0,1% р-р эрготамина гидротартрата по 15-20капель, Ригетамин по 1 таб. под язык каждые 1-2ч (не более 3таб./сут.), Дигидроэрготамин 2% р-р по 15-20капель. Потенцируют эф-т НТ (↑ уровень NA и ↓ уровень нейрокинина плазмы) - вазоконстрикция

Комбинированные препараты: кофетамин, кофергот, тонопан в свечах.

При рвоте – свечи новальгина, метоклопрамида или инъекции 0,05% р-ра эрготамина гидротартрата 0,5-1мл.

Суматриптан (имигран) – агонист НТ по 100мг внутрь или 6мг п/к. Перед приступом ↑ уровень НТ в плазме → вазоконстрикция. Свободный НТ выделяется с мочой → ↓ его содержание и в плазме и в церебральных стр-рах (таламус, гипоталаму, ЛС и др.) → боль. имигран вызывает констрикцию церебральных сосудов и купирование боли в вазопаралитической фазе мигрени.

Межприступное лечение мигрени.

АСК по 500мг 2р/д в течение месяца.

Метисергид – антагонист НТ по 0,025 3р/д в течение 2-3мес. Сандомигран по 0,5мг 3-4р/д.

Верапамил – антагонист Са⁺⁺ до 160мг/сут. Коринфар до 120мг/сут. Нимотоп по 30мг 3р/д. курс 1,5-2мес.

При мигрени с аурой – вазоактивные препараты: кавинтон, винпоцетин, трентал, ноотропил.

Психотропные ЛС: амитриптилин по 1/4 -1/2 таб (0,25мг) 3-4р/д в теч. 2-3мес.

β-блокаторы, антигистаминные, дегидратирующие ЛС.

Ограничение тираминсодержащих продуктов (шоколад, какао, цитрусовые, орехи, сыр, пиво, красное вино и др.).

Лечение головной боли напряжения. Сочетается с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями.

Психотропные ЛС: дифференцированно в завис-ти от характера эмоционально-личностных нарушений (при астении вместо амитриптилина – назначить пиразидол с мягким психостимулирующим д-ем, при выраженных аффективных расстройствах – сонапакс и т.п.)

ТАД – амитриптилин 50-75-100мг/сут (постепенно наращивая дозу). Курс 3-4мес.

АСК: по 250-500мг 2р/д.

Ибупрофен. Напроксен. Сирдалуд по 2-4мг 2р/д в теч. 2 нед. – при наличии мышечного напряжения и болях в мышцах шеи, перикраниальных.

Массаж болевых зон в области шеи и спины. ЛФК. Психотерапия.

Лечение цервикалгии. Купирование болей в мышцах шеи, головы, предплечий.

Блокады анальгетиками. Массаж. Изометрическая релаксация.

Средства для лечения головной боли

1. Наркотические анальгетики - ↓ ЦНС, нарушают сознание и чувствительность.

   1. полные агонисты:

Морфин - ↑ энкефалинергические нейроны в SG, нисход. тройнич. нерва, задних рогов спинного

мозга, антиноцицептивной системы ствола мозга. ↓ Освобождение медиаторов боли (в-во Р) при

участии ГАМК в спинном мозге. Изменяет восприятие и оценку боли и реакцию на боль.

седативный и снотворный эф-ты. Вызывает эйфорию и дисфорию, ↓ ДЦ и кашлевой рефлекс, ↑

тонус гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ, мочевого пузыря. На гладкую мускулатуру сосудов не

д-ет. Внутрь 60мг. При опухоли ГМ и черепа, метастазах.

Промедол, Омнопон – в 2-4 раза слабее морфина, но меньше побочных эф-тов. Д-е 3-4ч.

Фентанил – в 100-400 раз сильнее морфина. Д-ет 20-30мин.

Вызывают толерантность и зависимость при повторных приемах, т.к. по мех-му отрицательной обратной связи ↓ синтез энкефалинов, ↓ активность АЦ и уровень цАМФ. Нейроны лишенные влияния энкефалинов «бунтуют» (патологическая активность) и через 6-12ч развивается синдром отмены (абстиненция – возбуждение, тремор, бессонница, лихорадка, вегетативная лабильность). Для проф-ки дозу уменьшать постепенно на 25% от предыдущей дозы.

2. частичные агонисты:

Бупренорфин, профадол, пропирам – Морфиноподобные средства. В 10-30 раз сильнее (п/э) и в 10 раз (под язык) морфина. Реже вызывают толерантность и привыкание.

Пентазоцин, нальбуфин, буторфанол – Налорфиноподобные средства. Действуют дольше морфина. Меньше побочных эф-тов. Реже вызывают толерантность и зависимость.

Анальгезия увеличивается при сочетании с АСК, антигистаминными ЛС, антидепрессантами.

2. НПВС - ↓ синтез Pg, стабилизируют мембраны лизосом (лизоферменты не активируют медиаторы

Боли и воспаления). Высвобождают из связи с белками плазмы триптофан (предшественник НТ). Тормозят д-е медиаторов боли на периферические нервные окончания чувствительных нервов. В ЦНС ↓ синтез Pg, мембран нейрональных синапсов участвующих в ноцицепции.

Побочные эффекты: диспепсия, тошнота, рвота, язвенная болезнь ЖКТ, кровоизлияния в слизистую об-ку, анемия, лейкопения, бронхоспазм (↑ обр-е LT, SRSA).

3. Психотропные средства: потенцирование анальгезии при сочетании с анксиолитиками,

седативными, снотворными, антидепрессантами - ↓ тревогу, беспок-во, напряжение, боль.

1. Нейролептики - ↓D₂-рец. В ЛС, полосатом теле. Имеют сродство к НТ рец. – анальгезия. Влияют на

РФ и ЛС – седативное д-е.

Побочные эф-ты: экстрапирамидные растр-ва, гипотензия, аритмия, аритмия, затруднение

эякуляции, сухость слизистых оболочек, запоры, задержка мочи, тахикардия, увеличение

внутриглазного давления, импотенция.

2. Антидепрессанты – тимоаналептический эф-т (улучшают настроение). ↑ Уровень НТ в ЦНС, ↑ чувствительность опиатных рец-ров, ↓ синтез кининов и Pg. Потенцирующие эф-ты. Анальгезирующее д-е больше у третичных аминов (амитриптилин) - ↓ обратный захват МА, ↑ тормозящее д-е НТ на ЛС. Ингибируют МАО (ниаламид – необратимо, пиразидол, сиднофен – на неск-ко час.). при сочетании с резерпином – возбуждение, тахикардия, ↑ АД. Вместе с клонидином, метилдофой и периферическими симпатолитиками, ганглиоблокаторами → ↑ гипотензии. В комбинации с наркотическими анальгетиками → угнетение дыхания, психомоторное возбуждение. При лечении ИМАО накопление тирамина → ↑ АД (тирамин расщепляется МАО) – не сочетать с тираминсодержащими продуктами (сыр, сливки, пиво, кофе), с эфедрином, фенамином.

Побочные эф-ты: аритмия, колебания АД, сухость во рту, мидриаз, глаукома, запор.

3. Соли лития (карбонат, хлорид, йодид, ацетат, цитрат) - ↑ высвобождение энкефалинов и ↓ синтез вещества Р.

Побочные эф-ты: сонливость, дизартрия, понос, тремор, психомоторное возбуждение.

4. Транквилизаторы - ↓ психическое и мышечное напряжение, страх, тревогу. Потенцируют д-е анальгетиков. Клоназепам – имеет собственную анальгетическую акт-ть. ↑ Уровень НТ в ЦНС.

↑ Активность ГАМК нейронов. Д-е нарастает в ряду: триоксазин→ мепротан→ амизил→

нитразепам→ оксазепам→ элениум→ диазепам→ феназепам. Потенцирующее д-е: оксазепам<

мепротан< диазепам< хлордиазепоксид. Стимулирующий компонент: рудотель< диазепам<

триоксазин.

Побочные эф-ты: слабость, нарушение внимания, атаксия, амнезия, дисменорея, импотенция, пристрастие.

5. Снотворные – барбитураты, ноксирон – мембраностабилизирующее д-е. ↓ РФ. ↓ Фазу быстрого сна (после отмены она удлиняется – страшные сновидения, беспокойный сон). При длительном лечении – зависимость. ↓ Энергетический обмен ГМ, ↓ ПСОЛ, ↓ паретическую вазодилатацию, нормализуют мембранный транспорт нейронов, ↓ чувствительность сосудов ГМ к вазонейроактивным в-вам, ↓ вазогенный отек ГМ, ↓ внутричерепную гипертензию не купирующуюся другими ЛС.

6. Противоэпилептические – мембраностабилизирующее д-е → ↓ распространение импульсов из очагов патологического возбуждения. При пароксизмальной невралгии – карбамазепин (финлепсин), клоназепам, триметин, дифенилгедантоин, вальпроаты. Менять препараты через каждые 5-6мес.

4. Вазоактивные средства: эндогенные опиоиды участвуют в опосредовании гипотензивного эф-та клонидина (↓ АД, ↓ЧСС). ↑ ГАМК → ↓ центры СНС и ↑ центры парасимпатич. НС → ↓ провед-е импульсов в ганглиях СНС. ↑ ГАМК рец. сосудов и ↓ АТ-рец. ГАМК ↓ цереброваскулярное сопротивление, ↑ мозговой кровоток, ↑ Q_О2 т.к. при мигрени поражены ГАМК структуры сосудов. Бензодиазепины - ↓ вегетососудистые р-ии при кризах. Клонидин - ↓ вызванные болью потенциалы преганглионарных нейронов спинного мозга. празозин – обладает антиноцицептивной активностью. Фентоламин - ↑ анальгезию после анальгина (↓ NA синапсы → растормаживание НТ-ергических нейронов). Пропранолол - ↑ обезболивающий эффект анальгина. ↓ Беспокойство, страх, С-С расстройства при стрессе. Взаимодействует с НТ рец-рами и предупреждает дилатацию артерий при мигрени в межприступном периоде.

В терапевтических дозах вазоактивные ЛС не дают обезболивающего эф-та (не применяются с

целью анальгезии). Регулируют реактивность сосудов, ликвидируют церебральную ангиодистонию,

улучшают венозный отток из полости черепа. Т.о. нормализуют сосудистую регуляцию.

5. Дегидратирующие средства: осмотические диуретики - ↓ в теч-е 15-30мин ликворное давление (макс. на 30-90мин) → ↑ мозговой кровоток. Через 2,5-3,5ч ликворное давление возвращается к исходу: стадия последействия – Р ликворное ↑ исходного. Быстрота и сила эф-та зависит от скорости введения, а прод-ть от кол-ва препарата. Безопасная доза = 0,3г/кг.

Салуретики (дихлотиазид, фуросемид, клопамид, этакриновая к-та) - ↑ выведение Na⁺ и К⁺ с мочой, ↓ ОЦК, оказывают спазмолитическое д-е (↓ Na⁺ в мускулатуре сосудов), ↓ ОПС и АД, ↓ ЦВД, ↑ отток крови изполости черепа.

Диакарб - ↓ продукцию спинномозговой ж-ти. Эффект усиливается в комбинации сэуфиллином.

ГКС – стабилизируют клеточные мембраны, ↓ образование спинномозговой ж-ти, ↓ отек мозга.

Ганглиоблокаторы - ↓ АД, объемную скорость мозгового кровотока → ↑ насыщение О₂ тканей мозга, улучшают венозный отток из полости черепа.