- •Средства терапии расстройств мозгового и периферического кровообращения Виды нарушений мозгового кровообращения и средства лечения
- •Сосудистые поражения гм у пожилых
- •Мигрень
- •Патофизиология и патогенез
- •Классификация
- •Диагностика
- •Клиническая картина
- •4 Фазы мигрени незаметно переходят одна в другую
- •Осложнения мигрени
- •Факторы, провоцирующие возникновение приступа
- •Лечение
- •Средства терапии мигрени:
- •Фармакотерапия приступов
- •Лечение мигрени
- •Головная боль Актуальность:
- •Классификация основных форм головной боли
- •Основные причины головной боли
- •Лечение головной боли
- •Средства для лечения головной боли
- •Феномен Рейно
- •Лечение
- •Средства, улучшающие мозговое и периферическое кровообращение
- •Средства терапии расстройства церебрального кровообращения
- •Средства терапии мигрени
- •Средства терапии расстройств периферического кровообращения
- •Классификация
- •Классификация
- •Вазоактивные вещества
- •Корректоры метаболизма
- •Ноотропы
- •Ангиопротекторы
- •Улучшающие реологию крови
Мигрень
Migraine – франц. происхождения от искаженного греческого термина «гемикрания» (половина черепа), предложенный Галеном - приступы пульсирующей головной боли, чаще в лобно-височно-глазничной области, с ↑ чувствительностью сенсорных систем к свету (фотофобия) и к звуку (фонофобия), сопровождающиеся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, т.к. вовлекается гипоталамус). На 2-м месте по частоте после головной боли напряжения. Страдают 4-20% людей 20-40 лет. М – 6-8%. Ж – 15-18%. Заболевание лиц молодого возраста: первый приступ до 40 лет, пик заболевания 12-38 лет (до 12 лет чаще у М, после пубертатного возраста – у лиц женского пола). Начинается (у 50% и более) чаще в период полового созревания и медленно снижается у пожилых и старых больных. Есть наследственная предрасположенность (в 2/3 по линии матери, в 1/3 по линии отца) неполноценной сосудистой регуляции. У 50-60% больных родители страдали мигренью.
В 75% случаев у женщин приступы односторонней пульсирующей боли с тошнотой и рвотой, светобоязнью, парестезиями, нарушением слуха и зрения, слабостью скелетных мышц. Длительность 4-72ч. Периодичность 1-4 раза/мес.
Патофизиология и патогенез
(в генезе приступа участвуют сосудистый нервный и эндокринно-гуморальный механизмы вместе)
|
Сосудистые нарушения |
Нервные механизмы |
Гуморальные факторы |
|
Вазоконстрикция сосудов ГМ и ↓ мозгового кровотока на 20-60% в безболевом продроме и расширение преимущественно экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии в болевой фазе. У некоторых больных с самого начала развиваются локальные нарушения. У других – участки спазма сосудов и ишемии соседствуют с участками дилатации сосудов и гиперемией. Ишемическая гипоксия тканей → открытие артерио-венозных шунтов → выключение из кровообращения системы микроциркуляции – в этом случае боль не пульсирующая, и венозные сосуды переполняются через шунт кровью и избыточно растягиваются. |
Дисфункция гипоталамуса, ЛС, КБП. Утрата центральных адренергических влияний на сосуды → гиперчувствительность сосудов. Резерпин опустошает запасы NA и 5-НТ в нейронах и вызывает приступ мигрени. Нарушение центральной нейроваскулярной регуляции. ↓ Синтеза NA и 5-НТ → ↓ порог боли, ↓ активности антиноцицептивной системы ГМ (агонисты 5-НТ предупреждают приступ от введения резерпина). У больных врожденная центральная моноамическая дизрегуляция → дисфункция ноцицепции. В основе приступа пароксизмальный срыв контроля боли ЦНС → проявления болезни, а патологическая вазодилатация возникает в связи с утратой центральных адренергических влияний и сопровождается денервационной гиперчувствительностью сосудистых рецепторов.
Если перед приступом есть спазм артерий ГМ – недостаточность кровоснабжения отдельных участков ГМ – будет аура перед болевым приступом (дефекты в поле зрения – точки, вспышки). После ауры головная боль длится в среднем 6ч. Боль нарастает (пульсация) в течение 30-90мин., сопровождается тошнотой, бледностью. |
Распад ТЦ → выделение проме-жуточных продуктов синтеза Pg – ТХ- А2 и ТХ-В2 → нарушение регуляции сосудов. Перед присту-пом ↑ содержание в плазме 5-НТ → вазоконстрикция. Свободный 5-НТ выделяется с мочой → ↓ со-держание 5-НТ в плазме, таламу-се, гипоталамусе, ЛС → боль: высвобождение 5-НТ из ТЦ → спазм артерий ГМ, ↑ выделение гистамина → ↑ проницаемость сосудов ГМ → метаболизм 5-НТ МАО → ↓ 5-НТ в плазме → гипо-тония экстракраниальных арте-рий, открытие шунтов, головная боль. ↑ Агрегация ТЦ при ↓ МАО и под действием PgI → приступ провоцирует тирамин (сыры, копчености), который связывает МАО, при иммунопатологии (красная волчанка) мигрень утяжеляется. При приступе ↑ уро-вень гистамина (и гистаминазы после приступа) → ↑ проницае-мость сос. на стороне головной боли. ↓ Содержание КА в терми-налях нейронов → гиперчувстви-тельность АР и DР сос. (↑ ур-нь пролактина, тошнота, рвота). В межприступном лечении эффек-тивны агонисты DA (бромокрип-тин, алкалоиды спорыньи). При приступе ↑ ур-нь брадикинина в мягких тканях окружающих висо-чные артерии → пульсирующая боль (назначать антикининовые ЛВ). При приступе ↑ ур-нь PgE1, 2 → ↓ кровоток во внутренней и ↑ кровоток в наружной сонных артериях → гиперемия лица, пульсирующая боль, тошнота (назначать АСК - ↓ синтез Pg). |
|
Сосудистая теория |
Нейрогенная теория |
5-НТ теория |
|
Аура – спазм сос. ГМ. → Боль - ↓ тонуса сос., пульсация. |
Наруш-е иннервации сос.→ растя-жение, пульсирующая боль. |
Аура - ↑ НТ в плазме, постепенное ↓ → атония сос., боль. |
Спазм сосудов (несколько мин.) → паретическая дилатация и усиленная пульсация (боль).
Изменение взаимоотношений ноцицептивной и антиноцицептивной (↓ активность) систем.
Перед приступом - ↑ мозговой активации → ↓ ее во время болевой атаки. Одновременно - ↑ тригемино-васкулярной системы с той или другой стороны. ↑ Высвобождения вазоактивных веществ в периваскулярные пространства окончаний тройничного нерва (Subst. P, кальцитонин → резкое расширение сосудов, ↑ проницаемости сосудистых стенок). Перед приступом ↑ агрегации ТЦ → высвобождение 5-НТ из ТЦ → сужение крупных артерий и вен и расширение капилляров. Позже 5-НТ усиленно выводится почками → ↓ содержания 5-НТ в плазме → атония и расширение сосудов.
5-НТ → 5-НТ1 рец. → ↓ тонус артерий, вен, артериол; ↑ 5-НТ2А рец.→ ↑ тонус крупных артерий, вен, венул → ↑ давление в капиллярах; ↑ проницаемость капилляров для белков → ↑ экссудация; ↑ 5-НТ1В и 5-НТ1D пресин. рец.→ ↓ высвобождение 5-НТ, NA, нейропептидов → мигрень; ↑ 5-НТ3 рец. на чувствительных нейронах → боль.