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dossier dassistanat ranimation - ansthsie

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Chapitre 90

Traumatisme de membre

Sous réserve PEC rigoureuse, T isolé membre = exceptionnellement mortel. Enjeux :

Préserver devenir fonctionnel

Prévenir complications graves

Assurer confort blessé

PEC détresses vitales = prioritaire

90.1 P.E.C. SUR LE TERRAIN

Diagnostic

1.Évaluation initiale

Fracture (ouverte / fermée)

Délabrement parties molles / criblage

Lésions vasculaires

Lésions nerveuses

Associations lésionnelles : fracas, pied de mine

2.Gravité : choc hémorragique ? Risque hémorragie non compressible ? Syndrome de loges ?

Conditionnement

1.Alerter

2.PEC détresse

Stopper hémorragie : compression, garrot d'attente

RV

3.Analgésie

Morphine titrée

Bloc crural / bloc ilio-fascial « 3 en 1 » : lidocaïne 20 mL, 5 mL à la fois, en recherchant signes toxiques (tachycardie, paresthésies péribuccales)

4.Emballer, immobiliser

5.ATBprophylaxie si plaie

6.FMA : U1 si plaie vasculaire ou grand délabrement, U2 sinon

Transport médicalisé

260

90.2. P.E.C. HOSPITALIÈRE

CHAPITRE 90. TRAUMATISME DE MEMBRE

90.2 P.E.C. HOSPITALIÈRE

1.Réévaluer, compléter MEC (VAT SAT si plaie). Syndrome de loges ?

2.Bilan lésionnel : Rx simples, TDM, Doppler vasculaire

3.Chirurgie

FESSA fracture ouverte (ou autre xation si fermée)

Aponévrotomie < 6h si syndrome de loges

Exploration, parage, réparation vasculaire < 6h

Non fermeture précoce (mais couverture réparations vasculaires)

Amputation si membre perdu / réimplantation rarement

Évolution

1.Complications

Ischémie aval

MTE (prévention : contention, CPI, HBPM)

Embolie graisseuse (prévention : immobilisation & xation précoces)

Gangrène gazeuse (prévention : ATB, exploration / parage, non fermeture)

2.Réédapatation fonctionnelle

CONCLUSION

Pour T membres du blessé de guerre, hors af ux massif, lésions vasculaires complexes ou section, médicalisation-chirurgicalisation avant permet traitement proche du temps paix

RÉFÉRENCES : [76]

261

Chapitre 91

Polytraumatisme

AVP, plaies de guerres complexes (ex : sniping )thoraco-abdomino-pelvifessière)

Hiérarchiser priorités traitement

Oubli initial = règle : réévaluations successives

1.ÉVALUATION INITIALE : détresses

Respiratoire : LVAS + O2, exsuf er PNO compressif

Circulatoire : stopper hémorragies extériorisées, RV

Neurologique : IOT + VA si GCS < 8

2.DIAGNOSTIC LÉSIONNEL INITIAL : nécessairement incomplet

Hémorragies internes graves ? Abdomen pelvis hémothorax

) Hémostase urgente

TC ? Détecter urgence neurochirurgicale, prévenir ACSOS

Autres ? Immobilisation (RACHIS systématiquement suspect)

Effets ampli cation, occultation, addition

3.MEC : saigne, s'étouffe, souffre, a froid, va s'infecter

4.TRANSPORT vers centre spécialisé traumatologie

Contact précoce

Préparation & réanimation en route

5.ARRIVÉE

Équipe multidisciplinaire complète, matériel prêt

BO d'emblée si choc réfractaire : laparotomie < thoracotomie hors points d'appel

Réévaluer, PEC détresses (dont réanimation choc hémorragique)

Bilan minimal : RxT + bassin, écho abdomino-pleuro-péricardique

) mesures immédiates, hémostase chirurgicale si instable

Si stable (ou après stabilisation) : TDM corps entier

6.PLANIFIER TRAITEMENT selon hiérarchie priorités

Polytraumatisé = course contre montre & PEC multidisciplinaire ) nombreux acteurs.

Coordination indispensable : protocoles rigoureux & expérience régulière RÉFÉRENCES : [73, 171]

262

Chapitre 92

Blast

Lésions ( onde de choc / explosion

Souvent associé à autres lésions. Tue par lésions pulmonaires ou digestives graves Pathologie de guerre typique, existe aussi en pratique civile : accidents industriels

ou domestiques, terrorisme

92.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Mécanismes lésionnels () BBB = Blessé, Blasté, Brûlé)

Onde de choc sonique (P « statique ») ) blast proprement dit (lésions I)

Vent ) projectiles (lésions II), projection sujet (lésions III)

Chaleur ) brûlures directes ou / incendie (lésions IV)

In uence du milieu de propagation

Aérien : E / d13 ) lésions graves rares si survie, sauf milieu clos (ré exion)

Liquidien : blast pur (parties immergées, appareil digestif ), grande distance

Solidien : claque de pont, mine (parties en contact : MI)

Effets de l'onde de choc

Compression / décompression volumes gazeux enclos ) lésions pariétales (tympans, alvéoles pulmonaires, parois viscères creux)

Cisaillement aux interfaces )lésions organes pleins

92.2 DIAGNOSTIC

Diagnostic d'orientation

1.SUSPISCION systématique surtout si explosion en milieu clos / con né

2.SIGNES D'ALERTE

Lésions tympaniques (hémotympan ! rupture) : faibles P

Pétéchies laryngées à laryngoscopie pour IOT (théorique)

3.BLAST SYMPTOMATIQUE rare ( différé, ou lésions associées au 1er plan)

Pulmonaire (explosion aérienne) : dyspnée, toux ; PNO, emphysème S/C

Digestif (explosion sous-marine) : douleur abdominale, irritation péritonéale

Organes pleins (yeux, encéphale, organes pleins thoraco-abdominaux) : contusions, part blast peu évidente en règle

Atteinte SNC : directe (contusion cérébrale), indirecte (embolie gazeuse)

263

92.3. PRISE EN CHARGE

CHAPITRE 92. BLAST

4. LÉSIONS ASSOCIÉES

En pratique, 2 tableaux :

Blessé peu grave : surveiller, réévaluer régulièrement (aggravation II)

Polytraumatisé : PEC 6=ou peu modi ée si blast (= seulement 1 élément)

Diagnostic de certitude (à l'hôpital)

TDM thoracique : contusion pulmonaire sans spéci cité

Laparotomie si blast abdominal grave

Examen ORL

92.3 PRISE EN CHARGE

PEC habituelle traumatisé grave prime

Attention atteintes pulmonaires & digestives potentiellement mortelles

Traumatismes associés

Recherche & PEC détresses vitales

Bilan lésionnel sommaire

MEC & évacuation

Bilan lésionnel détaillé & traitement adapté en hiérarchisant priorités

Blast pulmonaire

1.PNO : exsuf ation aiguille 2me EIC antérieur si compressif, drainage

2.CONTUSION PULMONAIRE : risque évolution vers SDRA

Théorie : VPPC = CI (risque brèches alvéolo-capillaires & embolie gazeuse)

Pratique : VS PEP possible, VVPC souvent nécessaire avec PEP, sous surveillance neurologique, myocardique (ECG, enzymes) & ventilatoire (RxT, auscultation) étroite. JVHF possible

Évolution favorable en quelques semaines sauf surinfection

RV : surveiller tolérance (aggravation OAP) ; HEA non délétères

AG : complications ventilatoires ; ventilateur réanimation haute performance

3.EMBOLIE GAZEUSE : ETO ; indication OHB, possible selon état blessé

Blast digestif

1.SURVEILLANCE prolongée : perforation différée (7j) possible

2.DIAGNOSTIC LÉSIONNEL : TDM peut aider

3.ABDOMEN AIGU : laparotomie, traitement le + conservateur possible

Résection si lésions mésentère

Lésions colo-rectales : stomies de protection, rétablissement continuité II

Autres localisations

Blast auriculaire : ORL ; corticoïdes si état compatible, vasodilatateurs sans ef cacité prouvée ; chirurgie II si nécessaire

Autres atteintes : criblages, plaies contuses. . . sans spéci cité

264

92.3. PRISE EN CHARGE

CHAPITRE 92. BLAST

CONCLUSION

Blast isolé = rare. Y penser si explosion (surtout milieu clos), ne pas méconnaître atteintes pulmonaires ou digestives potentiellement mortelles

RÉFÉRENCES : [36, 129, 140]

265

Chapitre 93

Crush syndrome

Syndrome des ensevelis = rhabdomyolyse ischémique ( compression prolongée

Risque majeur = ACR par hyperkaliémie brutale au dégagement Complications habituelles = choc & IRA

Enjeu PEC = prévenir ces événements & être prêt à les traiter

93.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1.Pendant écrasement : nécrose ischémique (

Compression directe myocytes

Compression vasculo-nerveuse

2.Après levée d'obstacle : rétablissement brutal vascularisation )

Mise en circulation immédiate K+, myoglobine & acide lactique

%% rapide oedème musculaire ) hypovolémie & syndrome de loges

Lésions de reperfusion (RLO)

3.Conséquences sur pronostic fonctionnel (membre) mais surtout vital :

TDR graves par hyperkaliémie brutale

Choc hypovolémique

IRA multifactorielle (hypovolémie, néphropathie (# tubulaire Mb)

93.2 DIAGNOSTIC

93.2.1 Circonstances

Toujours écrasement prolongé d'1 ou plusieurs membre(s)

Guerre : 1re description Bywaters (bombardements Londres 1941)

Séismes, catastrophes technologiques, AVP, accidents ferroviaires (incarcération) Piège : membre écrasé par poids corps (patient inconscient ( autre cause)

93.2.2 Tableau clinique

1.Signes locaux

Membre dur, oedématié, dououreux

Peau froide, livide, voire marbrée ; au pire, phlyctènes nécrotiques

Syndrome de loges : myalgies, impotence fonctionnelle, hypoesthésie douloureuse, troubles circulatoires (% temps recoloration puis l périphériques)

2.Signes généraux (= gravité) si compression longue, surtout après dégagement :

266

93.3. TRAITEMENT

CHAPITRE 93. CRUSH SYNDROME

ACR par hyperkaliémie brutale

Choc : rapide, lant ; hypoTA, & PAdiff ; cyanose, oligurie, troubles conscience

Dyspnée d'acidose : polypnée, rarement Küssmaul vraie

Myoglobinurie (urines foncées) puis IRA (oligo-anurie)

Formes cliniques selon durée & étendue écrasement

93.2.3 Paraclinique (a posteriori)

Biologie : con rmation a posteriori ; aide diagnostic formes bâtardes

Rhabdomyolyse : CPK%(> 5 N), myoglobinémie & myoglobinurie

Hyperkaliémie

Acidose métabolique : GDSA

Insuf sance rénale : % créatinine (origine ) > urée

Imagerie : recherche lésions associées

93.2.4 Diagnostic différentiel

Compression thoracique : asphyxie

Compression pelvi-abdominale : choc au dégagement si hémorragie interne

93.3 TRAITEMENT

Étiologique = lever de compression, indispensable mais à haut risque ) PEC symptomatique dès avant dégagement, avec 2 priorités : lutter contre hyperK et IRA

93.3.1 Avant & pendant dégagement

Accéder au blessé ( complexe). Dès que possible :

O2 MHC adapté à SpO2

Scope ! recherche hyperK : onde T ample pointue symétrique, % PR (peu visible), disparition P, % QRS (!TV, FV)

VVP territoire cave non comprimé, en pratique site accessible

Remplir avec objectif = hyperdiurèse

Macromolécules (HEA) si choc avant dégagement

Cristalloïdes type SSI (RL théoriquement CI car contient K) 1,5 L/h

Préparer moyens de traiter ACR et hyperK menaçante

Dé brillateur, adrénaline 1 mg/mL

Gluconate Ca 10%, PSE insuline 30 UI + G30% 500 mL

Alcaliniser juste avant dégagement (&/ou si hyperK menaçante)

NaHCO3 8,4% dose ~1 mmol/kg (50 mL)

Intérêt : évite # Mb intratubulaire ; limite hyperK par transfert intracellulaire

Analgésier par morphine titrée (5 mg puis 1 mg / 2 min)

BZD (sédation anxiolyse). Attention à dépression respiratoire

; IOT + VA en général, sauf lésion associée

267

93.4. ÉVOLUTION

CHAPITRE 93. CRUSH SYNDROME

Garrot ? Seulement si compression > 8h, choc persistant malgré remplissage, abord vasc. impossible ou amputation dégagement

Dégager sous surveillance médicale continue

Pour PEC immédiate hyperK menaçante voire ACR

Amputation de dégagement ?

Seulement si dégagement impossible ou urgentissime (risque évoolutif)

Equipe spécialisée

AG paragents non hyperK, non dépresseurs respiratoires & CV :

-OH ; kétamine 8 mg/kg (possible IM)

93.3.2 Après dégagement

Mise en condition complétée

SAD pour adapter RV & alcalinisation : objectifs diurèse ~ 2 mL/kg/h, pHu> 6,5

Si choc persistant, IOT + VA pour O2 & protection VAS. Succinylcholine CI (hyperK)

Prévention GG : amoxicilline + acide clavulanique

Conditionnement transport (emballage, coquille, couverture isotherme, . . .)

EVASAN (vers hôpital avec EER) : poursuite mêmes mesures

Al'hôpital

1.Véri er MEC, réévaluer gravité (biologie + ABO, Rh, RAI). Bilan lésionnel (imagerie)

2.Réanimation : centrée sur IRA. Problème = disponibilité EER : idéalement dialyse conventionnelle (hyperK, acidose). Hémo ltration , dialyse péritonéale inef cace

3.Chirurgie hors lésions associées :

Aponévrotomies si syndrome de loges sévère (risque infectieux)

Amputation sauvetage si choc incontrôlable, vitalité membre compromise

93.4 ÉVOLUTION

favorable selon durée & étendue compression, précocité médicalisation, lésions associées, terrain

CONCLUSION

Si crush = toujours mortel pour Bywaters, médicalisation précoce a transformé pronostic en devançant complications

Dans grandes catastrophes (séismes), PEC 6= optimale ( problèmes logistiques :

équipes médicales rares, pénurie de solutés de remplissage, infrastructure de transport

&d'hospitalisation détruite RÉFÉRENCES : [3, 98, 120]

268

Chapitre 94

Solutés de remplissage vasculaire

Avantages, inconvénients, indications : cf 8.3.1 p 30

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