6.3. Мутации двигательной системы у дрозофилы.

Мутации двигательной системы явились предметом изучения группы В. Каплана, ра­ботающего в тесном контакте с группой С. Бензера. Ими были выбраны мутации с узким характером проявления, типа шейкер, вызывающие подергивание лапок при впадении мушек в эфир­ный наркоз.

Мутации индуцировали в Х-хромосомах половых клеток сам­цов линии Canton-S. Для их выделения взяли тестерную линию FM6 в которой аутосомы предварительно были заменены на аутосомы стандартной линии Canton-S для уравнивания генотипического фона. Из 3000 культур F₂ только в четырех были обнаружены самцы, выявившие аномальное по­ведение при эфиризации. В итоге удалось выделить четыре сцепленные с полом полудоминантные мутации и картировать их. Эти четыре мутации стали объектом всех последующих генетиче­ских и нейрофизиологических исследований В. Каплана и его сотрудников.

Исследователи применили комплексную физиологическую оценку частоты и амплитуды движений лапок отдельных особей. Му­танты Hk^l и Hk² совершают от трех до шести заметных по про­должительности и регулярно повторяющимся циклам биений лапками в минуту. Мухи Hk¹ превосходят по активности му­х Hk². Для тех и других мутантов характерна бурная кинетогенная реакция — прыжки, падения на быстро двигающийся вблизи посторонний предмет. Мутанты Hk⁵ осуществляют корот­кие по амплитуде, но более интенсивные, более частые и менее регулярные подергивания, при этом они расставляют крылья. Иные параметры отличают двигательные реакции мутантов Eag.

При попарном сочетании всех этих мутаций в гетерозигот­ном и гомозиготном состояниях аддитивного эффекта не наблюдалось. Более того, мутация Hk⁵ в гомозиготном состоянии заметно подавляет проявление мутаций Hk¹ и Hk². Различия в генотипической среде не отражаются заметным образом на действии и взаимодействии изученных мутаций.

Важное значение в рассматриваемом цикле работ имело использование тонкой электрофизиологической методики отве­дения потенциалов от отдельных нейронов.

При сравнении нор­мальных, мутантных и мозаичных особей К. Икеда и В. Каплан установили, что шейкер-мутации нарушают работу отдельных мотонейронов торакаль­ного ганглия, и произвели их локализацию. Исследователи выделили два типа нейронов. При воздействии на мутантную особь эфиром нейроны первого типа освобождают потенциалы действия без образования препотенциалов, тогда как потенциалам действия нейронов второго типа всегда предшествует слабая остаточная деполяризация. Возможно, что реже встречающиеся нейроны второго типа определяют характер потенциалов первого типа и именно они затрагиваются мута­цией.

Ученые выдвинули гипотезу о возможном влиянии шей­кер-мутаций на белки, входящие в состав мотонейронов, и на изменение вследствие этого порога возбудимости мотонейронов.

Кроме шейкер-мутаций были изучены некоторые мутации, нарушающие полет дрозофил.

Дж. Левин и Р. Вимэн исследовали морфологию летательных мышц и их иннервацию у мутантов stripe. Мутантные гомозиготные мухи, не имея каких-либо морфологических нарушений, тем не менее, не способны летать. Их моторная активность редуци­рована до кратковременных высокочастотных фибрилляций. Основываясь на результатах, полученных с помощью микроэлектродной техники, исследователи пришли к выводу о том, что ненормальное поведение мух stripe обусловлено дисбалансом в передаче им­пульсов, направляемых синергическим волокнам, и импульсов, направляемых мышцам-антагонистам.

И. Хотта и С. Бензер описали мутации, обусловливающие вертикальное положение крыльев и неспо­собность летать: wing-up-A (рецессивная) и wing-up-B (доми­нантная). Эти мутации неаллельны, но расположены близко друг от друга в районе локуса forked Х-хромосомы. Обе они, как показали гистологические исследования с применением свето­вой и электронной микроскопии, вызывают аномалии двигатель­ной мускулатуры крыльев вплоть до полного отсутствия миофибрилл в пораженных вертикальных и продольных мышцах.