6.8. Черепно-мозговая травма и «уличные медикаменты»

Акоголь и наркотоки являются частым сопутству­ющим фактором у пострадавших с ЧМТ. Так по данным Kraus et al. [96] у 40% (!) тинейджеров, получивших ЧМТ в результате ДТП уровень алкого­ля в крови при поступлении в стационар превышал 100 мг/дл, что свидетельствует о выраженной алко­гольной интоксикации. В исследовании Gurney et al. [70] из 520 взрослых пострадавших с ЧМТ достав­ленных в клинику, уровень алкоголя более 100 мг/дл (алкогольная интоксикация) имел место у 191 (37%).

Рассматривая эффект алкоголя, как самого час­то встречаемого из «уличных медикаментов», на течение травматической болезни головного мозга, следует иметь в виду как теоретические так и прак­тические аспекты.

Теоретические аспекты. Ранее было показано, что хронический прием алкоголя ведет к наруше­нию функции гематэнцефалического барьера, си­стемным нарушениям гемостаза и медиаторному дисбалансу в ЦНС [89]. Последний аспект представ­ляет особенный интерес. С одной стороны алкоголь является сильным ингибитором процесса клеточ­ного повреждения реализуемого через NMDA-pe-цепторы, и может в этой связи рассматриваться как нейропротектор. С другой стороны, хроничес­кая депрессия NMDA и ГАБА эргических систем при хроническом приеме алкоголя, в посттравма­тический период может смениться их гиперакти­вацией из-за отсутсвия поступления алкоголя. К со­жалению исследований в этом направлении, столь важном для нашей страны, крайне мало и они в основном носят экспериментальный характер. В од­ном из недавних экспериментальных исследований было показано, что хроническое, но в особенности острое введение алкоголя животным перед экспе­риментальной травмой сопровождалось более вы­сокой летальностью и неврологическим дефици­том, большей выраженностью отека мозга и объема травматического инфаркта по сравнению с конт­рольной группой животных [158].

Из практических аспектов наиболее важны два момента. Во-первых, алкоголь, в особенности в высоких концентрациях, действует угнетающее на ЦНС, дыхание и системную гемодинамику. Это мо­жет служить объяснением данных, полученных в исследовании Gurney et al. [70]: пострадавшие с ЧМТ и алкогольной интоксикацией (уровень ал­коголя в крови более 100 мг/дл) имели при по­ступлении достоверно более тяжелую оценку по ШКГ, у них достоверно чаще приходилось прибе-

гать к мониторингу ВЧД, частота артериальной гипотонии и гипоксемии, а соответственно, и ча­стота интубации трахеи и ИВЛ, была так же на­много выше. Во-вторых, это касается прежде всего пострадавших с ЧМТ страдающих хроническим алкоголизмом, получив тяжелую ЧМТ и став па­циентами отделения реанимации-интенсивной те­рапии, они попадают в состояние вынужденной алкогольной депривации, что в значительном про­центе случаев ведет к развитию алкогольного де­лирия на 1—3 сутки после травмы [173].

Новой и малоизученной проблемой, преобре-тающей все большую актуальность, является соче­тание ЧМТ и приема наркотиков. Пациенты при­менявшие героин или другие опиаты имеют низкую толерантность к боли, требуют больших доз нар­котиков в ходе операции и часто имеют сопутству­ющие трансмиссивные инфекции (ВИЧ, вирусный гепатит). Кокаинисты, в особенности хроники, часто имеют выраженные психические нарушения и признаки вегетативной дисфункции (лабильное АД с тенденцией к гипертензии). Острая кокаино­вая интоксикация протекает с судорогами, фибри-ляцией желудочков и летальным исходом. Синдром отмены характеризуется тяжелой депрессией. Улиц хронически применяющих марихуану часты брон­хиты, а острая интоксикация характеризуется тахи­кардией, гипотензией, сомноленцией и иньекцией склер. Прием психотомиметических препаратов может иметь длительный эффект и характеризуется картиной близкой чистой кетаминовой анестезии: галюцинации при открытых глазах и сохраненных ларингеальных рефлексах, снижение болевой чув­ствительности, гипертензия и тахикардия [173].