Черепно-мозговая травма и сопутствующая соматическая патология

₂₈

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА И СОПУТСТВУЮЩАЯ СОМАТИЧЕСКАЯ

ПАТОЛОГИЯ

Патофизиологическая сущность посттравматичес­ких реакций при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и клинические ее проявления далеко не однотипны при, казалось бы, идентичных условиях и интен­сивности механического воздействия. Учет только возраста пострадавших до конца не объясняет ин­дивидуальные и групповые особенности механиз­мов развития травмы и особенно течения посттрав­матического периода. Клиническое течение и проявления ЧМТ во многом определяются фоном, на котором она произошла, в том числе наличием у больного хронических соматических заболеваний.

За последние годы существенно возросла час­тота сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего артериальной гипертензии, поражающей 10— 15% населения планеты, а также сахарного диабе­та и диффузного токсического зоба, распростра­ненность которых в большинстве регионов мира составляет 2—5%.

Нарастание частоты соматических заболевааний, своеобразное их «омоложение» определяют все бо­лее частое сочетание ЧМТ и соматической патоло­гии. В настоящей главе будут рассмотрены наибо­лее изученные к настоящему времени отличия ЧМТ при достаточно распространенных отдельных ви­дах соматической патологии.

28.1. Черепно-мозговая травма у больных артериальной гипертензией

Артериальная гипертензия (АГ) занимает ведущее место среди сосудистых заболеваний. Положение о том, что человек настолько стар, насколько стары его сосуды, известно теперь не только медицинс­ким работникам. Артериальной гипертензией стра­дают примерно 10—15% населения планеты и 15—

Е.Г. Педаченко

20% лиц в возрасте старше 40 лет. На Украине в 1996 году зарегистрировано более 5 млн людей с АГ, знают о наличии АГ — 62%, из них лечатся только 23,2% [10].

В клинической практике под АГ обычно подра­зумевают общее повышение давления в артериях большого крута кровообращения. Термином «арте­риальная гипертензия» у взрослых (в соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1993) принято обозна­чать повышение уровня систолического давления до 140 мм рт. ст. и выше и (или) диастол и чес ко го давления — до 90 мм рт. ст. и выше при измерении брахиального артериального давления аускультатив-ным методом с использованием ртутного манометра. Выделяют 8 форм АГ, объединяющих свыше 50 заболеваний: истинную (70%), ренальную (12%), атеросклеротическую (7%), неврогенную (5%), эндокринную (3%), реноваскулярную (3%), меди­каментозную и лучевую (сотые доли процента). Независимо от природы заболевания, повышение артериального давления является ведущим факто­ром, определяющим его исход [15]. Приведены убе­дительные статистические данные [3], свидетель­ствующие о том, что летальность больных и их инвалидизация во многом определяются уровнем артериального давления (АД).

Вопрос о том, каким образом повышение АД приводит к нарушению функции головного мозга, обсуждается уже более 100 лет. Многочисленные кли­нические и экспериментальные исследования указы­вают на значительные нарушения микроциркуляции при АГ, которые носят общий, генерализованный, неспецифический для данного органа характер. По мере прогрессирования АГ уменьшается степень ка-пилляризации тканей, плотность капиллярной сети, функционирующие капилляры становятся неполно­ценными вследствие их деформации, извитости, аневризматического расширения, перфорации.

649

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Изучение метаболических процессов в ткани мозга, реактивности сосудов коры, распространен­ности инфарктов мозга после двусторонней пере­вязки сонных артерий у крыс с врожденной АГ позволило установить большую чувствительность мозга животных со спонтанной АГ к гипоксии. Так, в 1 -е сутки после окклюзии сонных артерий погиб­ли 72% крыс с артериальной гипертензией и толь­ко 16% крыс с артериальной нормотензией [12]. Содержание лактата и пирувата в ткани мозга у крыс с АГ увеличилось соответственно в 12,4 и 12,1 раза, в то время как у животных контрольной группы из­менения этих показателей были незначительными.

АГ нарушает механизмы саморегуляции мозго­вого кровообращения, т.е. механизмы, обеспечи­вающие постоянство перфузионного давления мозга при изменении артериального или внутричерепного давления. При изучении состояния мозгового кро­вотока у больных гипертонической болезнью и у лиц с нормальным АД было установлено, что кро­воснабжение головного мозга у всех обследован­ных было одинаковым. Однако это постоянство показателей местного мозгового кровотока при АГ сопровождается значительным нарушением мест­ной сосудистой реактивности, проявляющейся в основном гипо- и ареактивностью.

Верхний и нижний уровни артериального давле­ния, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, в условиях АГ существенно отличаются. У здоровых лип нижний уровень саморе­гуляции мозгового кровообращения лежит в преде­лах 50—60 мм рт. ст., а у больных АГ — в пределах 110— 120 мм рт. ст. [14, 16]. Верхний уровень саморе­гуляции мозгового кровообращения у больных АГ повышается до 240—280 мм рт. ст., а у здоровых лиц составляет 180—200 мм рт. ст. Подобные изменения у больных АГ носят адаптационный характер, защи­щают мозг от сосудистых кризов, столь характерных для различных видов артериальной гипертензии.

Согласно экспериментааьным исследованиям [4, 8, 11], АГ изменяет направленность и выражен­ность нарушений местного мозгового кровотока и сосудистой реактивности, сопутствующих изоли­рованным очаговым ушибам головного мозга. В то время как в контрольной группе местный мозго­вой кровоток и сосудистая реактивность к 5-м сут­кам после травмы в основном нормализовались, в наблюдениях с АГ изменения мозгового кровотока характеризовались выраженными ишемическими проявлениями, преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба, на протяжении 3—5—7—9-х сут после травмы (табл. 28—1 и 28—2).

Таблица 28—1

Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в перифокальной зоне очага ушиба (в мл/100г за 1 мин, М + м)

Сроки исседования	Основная группа (АГ)		Контрольная группа
	ммк	ММК после ингаляции 7% СО2	ММК	ММК после ингаляции 1% СОг
До травмы	55,8±8,1	60,3±6,5	40,1±3,6	77,5±6,2
Через 5—10 мин	71, ±94	43,5±4,8	76,4±6,5	56,2+10,2
1-е сутки	85,4±7,2	72,6+5,3	45,6±6,0	72,1 + П,3
3-е сутки	41,8+5,3	42.6±4,6	44,8±5,8	77,9±3,2
5-е сутки	53,О±6,1	53Л±7,2	52,7+ 4,0	61,9±4,9
7-е сутки	48,4±4,3	49.2+6,3	38,8+7,2	66,2±8.7
9-е сутки	34.6±4,2	35,3+5,1	33,3±3,5	85,1±8,8
14-е сутки	56.4+6,6	59,2±6,6	48,5±11,3	96,3±5,3
30-е сутки	60,3±7,3	77,2+8,2	41,9±3,5	75,1+7,0

В контрольной группе изменения сосудистой реактивности носили преимущественно локальный характер, отмечались в перифокальной зоне очага ушиба, а при АГ эти изменения были генерализо­ванными, отмечались как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противо­положном полушарии, протекали в основном по

типу гипо- и ареактивности. Восстановление мест­ного мозгового кровотока после травмы при АГ происходит медленно. Данные исследования кро­вотока и сосудистой реактивности спустя месяц после травмы свидетельствуют о том, что мозго­вой кровоток и сосудистая реактивность не дости­гают физиологических показателей. Сосудистая ре-

650

Черепно-мозговая травма и сопутствующая соматическая патология

Таблица 28—2

Изменения местного мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов в противоположном полушарии (в мл/100г за 1 мин, М + м)

Сроки исседования	Основная группа (АГ)		Контрольная группа
	ММК	ММК после ингаляции 7% СО2	ММК	ММК после ингаляции 7% СОг
До травмы	59,8 + 6,8	68,1 ± 6,3	40,2 ± 3,5	81,6 ± 6,0
Через 5—10 мин	57,4 ± 8,6	79,2 ± 5,4	36,7 ± 6,0	51,3 ± 8,1
1 -е сутки	59,8 ± 9,3	59,2 ± 6,6	40,7 ± 4,6	78,5 ± 11,5
3-е сутки	53,3 ± 8,4	74,5 ± 5,7	39,7 ± 3,6	68,7 ± 9,0
5-е сутки	52,6 ± 4,2	59,4 ± 6,0	39,8 ± 6,6	54,1 ± 6,4
7-е сутки	75,9 ± 7,3	84,2 ± 5,8	37,8 ± 3,3	79,8 ±9,3
9-е сутки	62,2 ± 6,4	61,6 ± 7,1	32,4 ± 3,0	66,9 ± 9,7
14-е сутки	68,2 ±7,1	47,7 ± 5,3	61,4 ± 10,1	88,8 ± 10,5
30-е сутки	46,6 ± 8,8	58,2 ± 6,5	51,6 ± 3,3	67,3 ± 3,1

активность в динамике течения очаговых ушибов мозга при АГ в отличие от таковой в контрольной группе стойко нарушена вплоть до аре активности и извращенных реакций.

Анализ данных световой микроскопии и элект-ронномикроскопические исследования головного мозга в различные сроки после его очагового ушиба в эксперименте свидетельствуют о том, что череп­но-мозговая травма у животных основной и конт­рольной групп в целом вызывает однотипные струк­турные изменения — распространенные и стойкие дистрофические изменения нейронов коры и под­корковых центров, нарушения энергообразуюших систем.

Морфологическое исследование головного мозга животных контрольной группы с нормальным АД свидетельствует о более выраженных реакциях всех компонентов нервной ткани поврежденного полу­шария, травматическом отеке и набухании мозга, чем у животных с АГ (рис. 28—1 и 28—2).

Ответная реакция мозга на однотипную травму у животных с АГ была менее интенсивной. Воз­можно, что поражение мозговых сосудов при АГ в ранние сроки после травмы играет роль тормоза в развитии отека и набухания головного мозга при ЧМТ. Этому способствуют значительное (в 2 раза) уменьшение плотности капиллярной сети мозга при АГ, а также сниженная реактивность мозговых со­судов.

Проведенные исследования [5] показали, что предшествующая травме АГ оказывает существен­ное влияние на клинические проявления ЧМТ. В то время как у больных контрольной группы отмеча­лась корреляция морфологических изменений и

клинических проявлений (более выраженным по­вреждениям мозга соответствовало более тяжелое клиническое течение), у больных АГ даже легкая ЧМТ в большом числе наблюдений характеризо­валась тяжелым клиническим течением с выражен­ной неврологической симптоматикой, которую невозможно было объяснить только травматичес­ким повреждением мозга.

Установлено, что ЧМТ у больных АГ по срав­нению с больными, ранее не страдавшими повы­шением АД, в 1,3—1,4 раза чаще сопровождается формированием травматических внутричерепных гематом в первые дни после травмы и в 4—5 раз чаще — развитием вторичных острых нарушений мозгового кровообращения на 3—9 сутки после травмы, преимущественно протекающих по ише-мическому типу.

При оценке морфологических изменений голов­ного мозга при ЧМТ у больных, ранее страдавших гипертонической болезнью, было обращено вни­мание на наличие свежих ишсмических инфарктов мозга в бассейне передней или средней мозговой артерии. Г.С. Зенкевич и Х.Н. Зильберштейн [2] по­лагали, что обнаруженные очаги размягчения не связаны с перенесенной ЧМТ, а предшествовали ей. По их мнению, ЧМТ привела к расширению уже имеющейся зоны размягчения.

Выявленные изменения местного мозгового кро­вотока и сосудистой реактивности в динамике кли­нического течения очаговых ушибов головного мозга позволяют считать, что именно ЧМТ в условиях предшествующей сосудистой патологии (АГ) явля­ется определяющей в развитии ишемических про­цессов, более выраженных в окружности очага ушиба.

651

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 28—1. Контрольная группа. 5-е сутки после травмы. Резкий перикапиллярный отек. Сужение просвета капилляра. Эн — эн-дотелиоцит. Я — ядро эндотелиоцита. БМ — базальная мемб­рана. ПрК — просвет капилляра. ОА — отросток астроцита. С — синапс. Электроннограмма. Увеличение х 20 000.

Рис. 28—2. Основная группа (артериальная гипертензия). 5-е сутки после травмы. Умеренная гидратация отростков перика-пиллярных астроцитов. Незначительное сужение просвета ка­пилляра.

Эн — эндотелиоцит. Мв — микровыросты. Я — ядро эндотели-оиита. И — инвагинация ядерной оболочки. БМ — базальная мембрана. ПрК — просвет капилляра. ОА — отросток астроци­та. Электроннограмма. Увеличение х 26 000.

Это подтвердили также Н.Н. Бровина и А.Л. Сло-боденюк [1], которые, изучая особенности ост­рых нарушений мозгового кровообращения у 54 больных гипертонической болезнью и атеросклеро­зом, перенесших ЧМТ, отметали, что небольших размеров и незначительной распространенности контузионные очаги у части пострадавших сочета­ются с обширными инфарктами в области очага ушиба.

В то время как у больных контрольной группы местный мозговой кровоток и сосудистая реактив­ность к 5-м суткам после ЧМТ в основном норма­лизовались, у больных АГ изменения местного кровотока характеризовались выраженными ише-мическими проявлениями (преимущественно в перифокальной зоне очага ушиба) на протяжении

3—5—7—9-х сут после ЧМТ. Если в контрольной группе изменения сосудистой реактивности носят преимущественно локальный характер {отмечают­ся в перифокальной зоне очага ушиба), то у боль­ных АГ они генерализованы — отмечаются как в очаге поражения, так и на отдалении от него, в том числе и в противоположном полушарии.

В динамике течения ЧМТ у каждого четвертого больного АГ (24,2%) определяются вторичные ост­рые нарушения мозгового кровообращения, преиму­щественно по ишемическому типу. Вторичные моз­говые инсульты чаще отмечаются в бассейне средней мозговой артерии (²/₃ наблюдений), реже — в бас­сейне передней и задней мозговых артерий. Вторич­ные острые нарушения мозгового кровообращения в динамике клинического течения ЧМТ наблюдаются

652

Черепно-мозговая травма и сопутствующая соматическая патология

и у больных, не страдающих повышением АД. Одна­ко у таких пострадавших они встречаются в 4—5 раз реже (в 5,2% случаев), предрасполагающими факто­рами к их развитию являются стенозы, патологиче­ская извитость сонной артерии, обильная кровопо-теря, алкогольная интоксикация.

Результаты исследований, проведенных в 70— 80-х гг. в Ленинградском и Киевском институтах нейрохирургии по изучению морфологических из­менений и нарушений местного мозгового кро­вообращения при очаговых ушибах головного моз­га с выделением так называемых «пограничной» и «переходной» зон, нашли подтверждение в 90-х годах с внедрением метода позитронно-эмиссион­ной томографии (ПЭТ), позволяющем, в отличие от компьютерной или магнитно-резонансной то­мографии, одновременно получать данные о мор­фологии и функции головного мозга. Показано, что зона повреждения, выявляемая по данным уровня потребления глюкозы, в несколько раз превышает площадь повреждения, определенную компьютер­ной томографией. Стойкая или нарастающая гипок­сия этой т.н. перифокальной зоны, способствует критическому снижению метаболизма глюкозы, ацидозу, развитию вторичного инфаркта. Все это, по нашим данным, является причиной столь часто­го развития вторичных ишемических повреждений мозга при ЧМТ у больных АГ и объясняет отсут­ствие соответствий между тяжестью травматичес­кого поражения мозга и тяжестью клинического течения заболевания.

В клинической картине очаговых ушибов мозга, не сочетающихся с внутричерепными гематомами, у больных АГ симптомы повышения внутричерепно­го давления были выражены слабо или вовсе отсут­ствовали. В то же время при изолированных ушибах мозга у больных, ранее не страдавших повышением АД, они встречались с большим постоянством. При этом гипертензионный синдром более четко опреде­лялся на 3—5-е сутки после травмы, в сроки, когда отек и набухание мозга достигают наибольшей вы­раженности. При сочетании ушиба мозга с внутриче­репной гематомой у больных АГ симптомы повыше­ния внутричерепного давления наблюдаются почти в 1,5 раза реже, чем улиц, не страдающих АГ (19,5% и 31% наблюдений, соответственно).

Меньшая выраженность внутричерепной гипер-тензии определяет и относительно редкое клини­ческое проявление дислокационного синдрома у больных, страдающих повышением АД. Так, при односторонних очагах поражения гомолатеральныс двигательные нарушения у больных АГ отмечены лишь в единичных наблюдениях, только при соче-

тании их с массивными внутричерепными гемато­мами. Аналогичные симптомы у больных конт­рольной группы определялись достаточно часто, в том числе и при изолированных очаговых ушибах головного мозга (в 11% случаев).

Незначительной степенью выраженности внут­ричерепной гипертензии и дислокаций мозга мож­но объяснить и то, что глазодвигательные наруше­ния при изолированных ушибах головного мозга у больных АГ (3,5%) встречаются в 5 раз реже, чем в контрольной группе (19,2%). У всех пострадавших с АГ они соответствуют стороне внутричерепной гематомы. Мидриаз сохраняет свое латерализующее значение на всех фазах заболевания даже при вы­раженных стволовых симптомах. Напротив, у боль­ных, не страдюших повышением АД, мидриаз име­ет топико-диагностическое значение только на ранних этапах заболевания. В терминальной фазе этот симптом свидетельствует в первую очередь о развитии дислокационно-стволовых явлений.

Особенности вторичных реакций травмирован­ного мозга у больных АГ определяют различия эти­ологических механизмов стволовых симптомов, которые, в целом, встречаются одинаково часто как у больных АГ, так и у пострадавших с неотяго-щенным соматическим анамнезом. Однако у пос­ледних развитие стволовых симптомов в первую очередь обусловливалось дислокацией полушарий большого мозга со сдавлением его стволовых отде­лов, тогда как у больных АГ в патогенезе стволо­вых нарушений при изолированных ушибах мозга основная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям в стволе мозга, часто обусловленным сердечно-сосудистой недостаточностью. Этому спо­собствует и нередкое развитие у больных АГ ги­пертонических кризов, которые наблюдаются в динамике клинического течения ЧМТ у каждого восьмого (13%) больного АГ.

Приведенные данные свидетельствуют, что АГ оказывает существенное влияние на клинические проявления ЧМТ. Сочетание АГ и ЧМТ обуслов­ливает не сумму патологических реакций, а порож­дает качественно новое патологическое состояние. У больных АГ по сравнению с больными, не стра­давшими повышением АД, ЧМТ в 4—5 раз чаще сопровождается развитием вторичных острых на­рушений мозгового кровообращения, но характе­ризуется меньшей выраженностью гипертензион-ных и дислокационных явлений.

Несмотря на общность принципов оказания медицинской помощи, предсуществующую АГ следует рассматривать как фактор, значительно влияющий на построение лечебных, в том числе и

653

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

хирургических мероприятий. Слабая выраженность отека и набухания, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга определяют преимущественно консервативную тактику лечения изолированных ушибов головного мозга у больных АГ. При ушибах мозга у больных АГ, не сочетающихся с вдавлен­ными переломами и внутричерепными гематомами, ни в одном случае не возникало необходимости в проведении оперативного вмешательства. В то же время в связи с нарастающим гипертензионно-дис-локационным синдромом оперированы 13,3% боль­ных с изолированными ушибами полушарий боль­шого мозга, ранее не страдавших повышением АД.

Особенности характера и последовательность применения мероприятий консервативной терапии у больных АГ определяются направленностью вто­ричных реакций мозга при его ушибе. Интенсивная терапия у больных АГ, в первую очередь, должна быть направлена на борьбу с гипоксией, на поддер­жание системной гемодинамики в пределах функци­онально допустимого уровня АД, на профилактику вторичных нарушений мозгового кровообращения.

У больных АГ часто нет необходимости в при­менении мощных дегидратационных средств.

Методы борьбы с различными видами гипоксии, возникающими при ЧМТ, у больных АГ существен­но не отличаются от общепринятых. Артериальная гипертензия определяет особенности интенсивной терапии по устранению циркуляторной гипоксии. В связи с тем, что границы верхнего и нижнего уровня АД, в пределах которых поддерживается адекватное перфузионное давление, у больных АГ примерно в 1,5 раза превышают таковые у боль­ных, не страдающих повышением АД, для боль­ных АГ оптимальным является поддержание АД на привычном для них уровне, а при отсутствии де­тальных сведений — на функционально допустимых значениях (систолическое АД не ниже 120—130 мм рт.ст.). Вышеизложенное диктует необходимость проведения мероприятий по профилактике острой сердечно-сосудистой недостаточности, так как по­следняя наблюдается в различные сроки после трав­мы у каждого восьмого больного АГ.

В клиническом течении ЧМТ у больных АГ от­мечается преобладание в ранние сроки после трав­мы геморрагического, а затем ишемического типа сосудистых расстройств. Последнее определяет диф­ференцированную тактику лечебных построений в различные сроки после травмы. В первые часы и сутки лечебные мероприятия должны быть направ­лены на профилактику и борьбу с внутричереп­ным кровотечением, а, начиная с 3—5-х суток, при отсутствии показаний к оперативному вмешатель-

ству — на предупреждение вторичных нарушении мозгового кровообращения, преимущественно про­текающих по ишемическому типу.

АГ в значительной мере определяет объем и ха­рактер оперативного вмешательства при ЧМТ. В связи с меньшей выраженностью отека и набуха­ния мозга у больных АГ не возникало необходимо­сти в проведении разгрузочных вентрикулярных пункций и вентрикулярного дренажа, фальксо- и тенториотомии и пр.

Состояние гемодинамики у больных АГ в ходе операции весьма нестабильно. Во время операции и при выходе из состояния наркоза у 12% больных АГ возникают гипертонические кризы, сопровождаю­щиеся в отдельных случаях умеренным вспучивани­ем мозга. В таких ситуациях спонтанное повышение АД до 200—210 мм рт.ст. следует признать менее опас­ным, чем стойкую артериальную гипотензию, вы­званную медикаментозно. Медикаментозное сниже­ние высокого АД у больных с ишемией мозга и (или) объемными внутричерепными процессами должно производиться осторожно, предпочтение следует от­давать препаратам — блокаторам альфа-1 или бета-1 адренергических рецепторов [16].

Кровопотеря (до 500—600 мл), не вызывающая особых изменений гемодинамических показателей у пострадавших с нормальными показателями АД. приводит к стойкому снижению системного АД у больных АГ. Колебания гемодинамических показа­телей незначительны или отсутствуют при менее продолжительных, ограниченных по объему опе­ративных вмешательствах.

Операции, направленные на удаление гематом, внедрившихся в полость черепа костных фрагмен­тов и размозженных участков мозга, остановку кро­вотечения у больных АГ должны быть особо щадя­щими, преимущество следует отдавать методам аспирации или отмывания мозгового детрита. Более радикальные методы удаления очагов ушиба-размоз-жения мозга у больных АГ не оправданы (слабая выраженность отека и набухания мозга, внутриче­репной гипертензии, дислокаций мозга).