Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой

⁶

АНЕСТЕЗИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

А.Ю. Лубнин, В.И. Салалыкин

6.1. ВВЕДЕНИЕ

Влияние на распространенность черепно-мозговой травмы не входит в компетенцию медиков, но по­пытаться изменить статистику исходов ЧМТ, в осо­бенности тяжелой, мы в состоянии. И в этой связи роль анестезиолога — реаниматолога представля­ется достаточно важной. Травмированный мозг яв­ляется объектом не только терапевтических, но и хирургических воздействий на различных этапах травматической болезни. Задачей анестезиолога при этом является оптимизация условий функциони­рования ЦНС и других органов и систем постра­давшего с ЧМТ, что возможно только при нали­чии у врача полного представления о тех процессах, которые запускает травма. Данная глава посвящена различным аспектам анестезиологического обеспе­чения у пострадавших с ЧМТ и ее последствиями, а так же различным патофизиологическим процес­сам, развивающимся как интра- так и экстраце-ребрально, без представления о которых проведе­ние адекватного анестезиологического обеспечения является просто невозможным.

6.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО- МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Патофизиологические сдвиги при ЧМТ захваты­вают практически все органы и системы организма. В целях удобства изложения мы рассмотрим сначала процессы происходящие в ЦНС, а затем уже и в дру­гих органах и системах.

6.2.1. Центральная нервная система

6.2.1.1. Основные виды повреждения цнс при чмт

Ими являются: А. Непосредственно воздействующие факторы — диффузное аксональное повреждение,

очаги контузии, формирование эпи-, субдураль-ной или внуримозговой гематомы, а так же по­вреждение мозгового вещества при вдавленном переломе костей черепа. Первый вариант наиболее характерен для автотравмы у относительно моло­дых пострадавших. Формирование гематом оказа­лось более характерным для ЧМТ в результате па­дения у пожилых людей. При этом формирование эпидуральной гематомы (примерно 15% от всех внутричерепных травматических гематом) наибо­лее часто обусловлено разрывом средней оболочеч-ной артерии и по своему воздействию на мозг не сопровождается масс-эффектом, но приводит к выраженной внутричерепной гипертензии спустя несколько часов после травмы. Субдуральные и внутримозговые гематомы возникают в результате разрыва церебральных артерий и вен и эти гемато­мы, как правило, обладают выраженным масс-эф­фектом [5; 60; 63]. Диффузное аксональное повреж­дение — специфический феномен описываемый микроскопически по специальным шарам аксо-нальных разрывов. Клинически этот диагноз ста­вится по наличию на КТ диффузного отека с то­чечными геморрагиями в белом веществе, мозолистом теле и стволе мозга или при персис-тенции длительного коматозного состояния и от­сутствии какой-либо патологии на КТ [2; 8; 12; 63; 118]. Б. Непрямые факторы повреждения мозгового вещества в результате ЧМТ — это биохимические каскады приводящие к церебральной ишемии. Ише-мический компонент ЧМТ длительное время не­дооценивался. В то же время, как указывает Graham et al [64] около 80—90%(!) пострадавших, погиб­ших вследствие ЧМТ, имели гистологическую кар­тину характерную для церебральной ишемии. Ише-мические каскады при ЧМТ, приводящие к нейрональной гибели, имеют универсальную при­роду: это эксцитотоксический/свободно радикаль-

129

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ный/кальциевый механизм характерный для отсро­ченного нейроналъного повреждения любого генеза (травма, -ишемия, эпилептический припадок и т.д.), который в настоящее время изучен достаточ­но полно [6]. Естественно, что выделенные искус­ственно все вышеуказанные процессы возникают практически одновременно в поврежденном мозге и могут вести к взаимной агравации.

6.2.1.2. Важнейшие показатели интра-краниальной системы при ЧМТ

Важнейшими физиологическими показателями инт-ракраниальной системы являются величина мозго­вого кровотока (МК), внутричерепного давления (ВЧД) и уровень церебрального метаболизма.

А. Мозговой кровоток. Что же происходит с МК у пострадавших с ЧМТ? МК является динамич­ным параметром и величина его изменяется не толь­ко в зависимости от вида травматического пораже­ния мозга, но и периода травматической болезни. Кроме того, некоторые вторичные факторы — уро­вень системного артериального давления, состоя­ние легочной вентиляции и уровень оксигенации крови влияют на величину МК. Следует отметить, что до недавнего времени по поводу динамики МК у пострадавших с ЧМТ, в особенности в остром периоде, не существовало единого мнения, глав­ным образом из-за отсутствия убедительных кли­нических данных (трудности исследования МК в остром периоде травмы). В момент получения трав­мы и ближайшие минуты после нее, по-видимому (результаты только экспериментальных исследова­ний), не происходит существенных сдвигов МК в отличие, например, от больных с аневризматичес-ким САК, у которых в результате острого повыше­ния ВЧД развивается состояние стоп-перфузии головного мозга (доказано клинически у больных с рецидивами САК в условиях отделения реанима­ции). В последующий период (ближайшие 4—6 ча­сов после травмы) у подавляющего большинства больных с поражением мозга протекающим без выраженного масс-эффекта (у пострадавших с вы­раженным масс-эффектом в 100%) наблюдается снижение МК до критических значений. Так, по данным уникального исследования Bouma et al. [23], которые провели динамическое исследование МК (каждые 6 часов) с помощью ксенонового метода у 186 пострадавших с ЧМТ, были получены сред­ние значения полушарного МК через 4—6 часов после травмы равные 22,5+5,2 мл/100 г тк./мин, что в двое ниже нормальных значений (40—50 мл/ 100 г тк./мин) и близко к ишемическим порого-

вым величинам (18—20 мл/100 г тк./мин). Причем это средние полушарные значения и при учете мо-заичности МК при травме [105], понятно, что были зоны и с меньшими значениями регионарного кро­вотока. В определенной степени факт развития це­ребральной ишемии в остром периоде травмы под­тверждают и данные гистологических исследований, проведенных у пострадавших с тяжелой ЧМТ, по­гибших в ближайшие часы после травмы [64]. В по­следующие 6—12 часов значения МК имеют от-четливаю тенденцию к повышению, приближаясь к субнормальным значениям (34,8+11,4 мл/100 г тк./мин) к первым суткам после травмы и удержи­ваясь на этом уровне в дальнейшем, с сохранением определенных регионарных различий. Последнее подтверждается результатами достаточно многочис­ленных исследований МК, проведенных у постра­давших начиная с первых суток после травмы [23; 25; 127; 152]. Существенное значение при этом имеет характер травматического повреждения [146; 164].существует так же определенная возрастная особенность реакции МК на ЧМТ. Так для детей и молодых пострадавших с ЧМТ в остром перио­де характерна гиперемическая реакция МК, в то время как для пожилых ишемическая [90; 91; 109; 124].

Ауторсгуляция МК (способность поддерживать МК неизменным вне зависимости от колебаний системного АД) так же, по-видимому, серьезно нарушается на ранних этапах травматической бо­лезни. Естественно, что убедительных клинических данных, подтверждающих нарушение ауторегуля-ции МК в остром периоде (нулевые сутки) трав­мы нет, хотя в отдельных исследованиях докумен­тировано нарушение ауторегуляции МК у ¹/₃ пострадавших [24]. В пользу этого положения так же косвенно свидетельствует тот факт, что разви­тие даже умеренной артериальной гипотензии в остром периоде травмы статистически значимо снижает положительные исходы лечения у постра­давших с ЧМТ [34; 35]. В более поздние периоды развития травматической болезни факт нарушения ауторегуляции МК был убедительно подтвержден с помощью различных методов [42; 48; 106; 115; 171; 186]. Интересно, что даже при не тяжелой ЧМТ (оценка по шкале комы Глазго более 12 баллов) нарушение ауторегуляции МК было зафиксирова­но у 8 из 29 пострадавших [81].

Таким образом, травматическое поражение ЦНС, даже если оно протекает без формирования выраженного масс-эффекта, характеризуется у большинства больных выраженным снижением МК до значений близких к ишемическим в первые 4—

130

Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой

6 часов после травмы. У детей и молодых постра­давших в остром периоде ЧМТ возможно развитие гиперемической реакции МК. Нарушение ауторе-гуляции МК характерно даже для пострадавших с не тяжелой ЧМТ. В целом, оценивая ситуацию с МК у пострадавших с ЧМТ, крайнке трудно пред­сказать его динамику (ишемия—субнормальный кровоток—гиперемия), так как он зависит от це­лого ряда факторов: характер и тяжесть травмы, возраст и возможная сопутствующая патология, время с момента получения травмы и характер про­водимой терапии и т.д. Такая ситуация стимулиру­ет поиск прикроватных методов измерения, а еще предпочтительнее — мониторинга МК у постра­давших с ЧМТ.

Б. Внутричерепное давление. ВЧД повышено у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ, даже без выражен­ного масс-эффекта. Причем степень повышения ВЧД коррелирует с тяжестью состояния больного оцениваемой по шкале комы Глазго (ШКГ) [139]. В свою очередь тяжесть состояния больного (8 бал­лов и менее по ШКГ) в настоящее время рассмат­ривается как строгое показание к мониторингу ВЧД [67]. Методологические аспекты мониторинга ВЧД выходят за рамки данной главы. Однако, нельзя не отметить, что при травматических поражениях моз­га с выраженным масс-эффектом нельзя ориенти­роваться только на величину ВЧД измеряемого в одном из мест интракраниальной системы (интра-вентрикулярно, эпидурально): гораздо большее прогностическое значение у этих больных имеет измерение градиента ВЧД — межполушарного или аксиального. Величина ВЧД является одним из ос­новных параметров мониторинга у пострадавших с тяжелой ЧМТ. При этом ВЧД не только один из важнейших показателей интракраниалъной систе­мы, но и модальность мониторинга, позволяющая оценивать эффективность всех терапевтических ме­роприятий и определять их выбор (как например при злокачественной внутричерепной гипертензии) [99; 119; 130].

В. Церебральный метаболизм. Несмотря на то, что ЧМТ является сильным стрессовым состояни­ем большинство исследователей не отмечают вы­раженного относительного прироста церебрально­го метаболизма [25; 42; 78; 124]. Более того, у пострадавших с тяжелой ЧМТ и плохим прогно­зом наблюдается его ранняя депрессия [77]. Одна­ко, принципиальным является вопрос о сохран­ности сопряженности церебрального метаболизма и МК. В норме увеличение МК строго следует за увеличением метаболических потребностей мозга [166]. У пострадавших с ЧМТ ситуация может быть

принципиально различной: так Obrist et al [127] опи­сали два различных паттерна реакции МК и це­ребрального метаболизма. При первом полностью сохранена сопряженность МК и CMRO₂ (потреб­ление кислорода на 100 гр ткани мозга в минуту), при втором — величина МК существенно превы­шает метаболические потребности мозга, свиде­тельствуя о нарушении сопряженности. Интерес­но, что несмотря на достаточную кислородную доставку к травмированному мозгу в остром пери­оде травмы в нем преобладают процессы анаэроб­ного гликолиза, что было подтверждено с помо­щью такого метода как позитронная эмисионная томография [20; 179].

Г. Травматическое субарахноидальное кровоизли­яние (САК). Известно, что у больных с аневризма-тическим САК именно небольшой объем излив­шейся крови ведет к развитию вазоспазма и отсроченного ишемического повреждения — основ­ной причины послеоперационных неблагоприят­ных исходов у этих больных. Роль травматического же САК в генезе повреждений мозга при ЧМТ дол­гое время оставалась не вполне понятной. В настоя­щее время убедительно доказано, что наличие при­знаков травматического САК на КТ у пострадавших с непроникающей ЧМТ сопровождается достовер­но более высокими цифрами ВЧД, большей часто­той респираторных проблем и худшими неврологи­ческими исходами [65]. В недавнем исследовании Kordestani et al. [95] проведеном у пострадавших с проникающей ЧМТ частота диагностированного с помощью транскраниальной допплерографии ва­зоспазма составила 42,4% (значения ЛСК более 120 см/сек, полушарный индекс более 3). Доказатель­ство возможной патофизиологической роли трав­матического САК стимулировало клиническое при­менение кальциевых антагонистов (нимодипин, никардипин и др.), высокая эффективность кото­рых при аневризматических САК была ранее убе­дительно подтверждена [84]. Однако, результаты двух проведенных больших рандомизированных кон­тролируемых исследований (HIT I и HIT II) не вы­явили достоверного положительного эффекта от применения кальциевых антагонистов, хотя пра­вомочность выводов из результатов этих исследо­ваний продолжает оспариваться [126].

Таким образом, ЧМТ сопровождается выражен­ными нарушениями со стороны всех основных по­казателей интракраниальной системы — ВЧД, МК, церебрального метаболизма и их сопряженности. Степень выраженности этих нарушений в целом пропорциональна степени тяжести травмы, для самих нарушений характерна определенная развер-

131

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

нутость во времени. Травматическое САК может иг­рать определенную роль в генезе отсроченного ней-ронального повреждения при ЧМТ.

6.2.2. Экстракраниальная

патофизиология при ЧМТ

6.2.2.1. Сердечно-сосудистая система

Параллельно со сдвигами в интракраниальной си­стеме, которые являются доминирующими, у всех пострадавших даже с изолированной ЧМТ разви­ваются серьезные сдвиги захватывающие практи­чески все органиы и системы организма. Наиболее значимыми и рано развивающимися являются сдви­ги в сердечно-сосудистой (ССС) и дыхательной системах [51; 87; 110; 137]. У пострадавших с ЧМТ в остром периоде травмы наиболее часто выявля­ются артериальная гипертензия и тахикардия, ко­торые иногда сопровождаются нарушениями рит­ма сердца. Причем выраженность этих сдвигов пропорциональна тяжести травмы. Основой этой ги­пердинамической реакции ССС являются гиперкате-холаминемия и резкое повышение тонуса симпати­ческой нервной системы. Как было показано в клинических исследованиях, уровень содержания катехоламинов в крови у пострадавших с ЧМТ об­ратно пропорционален сумме балов по ШКГ [36]. Специальные исследования показали, что основ­ным фактором развития артериальной гипертен-зии в остром периоде ЧМТ является повышение сердечного выброса (СВ) и в меньшей степени пе-реферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [38; 40; 153]. Однако, у больных с выраженной внут­ричерепной гипертензией или травмой ствола мозга ситуация может быть обратной. Причиной того яв­ляется включение рефлекса Кушинга (выраженное повышение систолического и диастолического АД за счет вазонстрикции обусловленное ишемией ствола мозга). И, наконец, следует помнить, что у пострадавших с сочетанной травмой осложненной кровопотерей, может наблюдаться падение СВ обу­словленное гиповолемией.

Согласно современным концепциям в лечении ЧМТ к медикаментозной терапии артериальной гипертензии в остром периоде травмы следует под­ходить крайне осторожно. Так Muizclaar et al. [124] считают, что у подавляющего большинства боль­ных с ЧМТ повышение АД имеет компенсаторную направленность на обеспечение нормальных вели­чин МК (рефлекс Кушинга, реакция на повыше­ние ВЧД), а медикаментозная коррекция, направ­ленная на снижение АД, неизбежно ведет к церебральной ишемии. Терапия альфа и бета бло-

каторами артериальной гипертензии в остром пе­риоде у пострадавших с ЧМТ возможна только после исключения церебральных причин.

Тахикардия является самым распространенным видом реакции ССС у пострадавших с ЧМТ. Так среди пострадавших с ЧМТ при поступлении в кли­нику тахикардия свыше 120/мин имела место в 30%. Основной причиной ее является так же гиперкате-холаминемия. Различные нарушения ритма и про­водимости описаны у пострадавших с ЧМТ, но они встречаются реже [112; 145; 174].

Особого внимания у пострадавших с ЧМТ зас­луживает такой симптом как брадикардия. Он мо­жет иметь двоякую природу — быть частью реф­лекса Кушинга при выраженной внутричерепной гипертензии или результатом прямого травмати­ческого поражения ствола мозга. В последнем слу­чае брадикардия является прогностически крайне неблагоприятным симптомом.

При ЭКГ исследовании у пострадавших с ЧМТ могут выявляться признаки ишемии миокарда в виде депрессии ST-сегмента, инверсии или упло­щения зубца Т [75]. Наиболее вероятной причиной этих изменений является все та же гиперкатехола-минсмия, о чем косвенно свидетельствует их быс­трый регресс на фоне терапии альфа и бета адре-ноблокаторами [45], и в меньшей степени — непосредственное раздражение определенных це­ребральных структур (например гипоталамуса). Од­нако, результаты патолого-анатомических иссле­дований, проведенных у погибших больных выявили наличие небольших очагов миокардиаль-ного некроза [37]. Повышенные значения кардиос-пецифического фермента КФК (СК-МВ) так же были зафиксированы в остром периоде ЧМТ [45; 71; 85]. Интересно, что в отличие от больных с ос­трым инфарктом миокарда, у которых повышение этого фермента наблюдается в течение 24, макси­мум 36 часов, у пострадавших с ЧМТ это повыше­ние сохраняется в течение трех суток и даже более. Тем не менее, в настоящее время нет убедительных данных, которые бы подтверждали, что поврежде­ние миокарда у пострадавших с изолированной ЧМТ сопровождается увеличением летальности или ве­дет к ухудшению результатов лечения [112].

Следовательно, реакция ССС на ЧМТ характе­ризуется артериальной гипертензией, тахикарди­ей, увеличением СВ и в меньшей степени ОПСС вследствие гиперкатехоламинемии. К терапии этих проявлений и прежде всего артериальной гипер­тензии у пострадавших с ЧМТ следует подходить крайне осторожно, что бы не вызвать или не агра-вировать состояние церебральной ишемии.

132

Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой

6.2.2.2. Система дыхания

Оценка состояния системы дыхания у пострадав­ших с ЧМТ имеет очень большое значение по ряду причин. Во-первых, у пострадавших с ЧМТ в ост­ром периоде травмы имеет место целый ряд фак­торов, как легочной, так и нейрогенной природы, приводящих к респираторной гипоксии, которая согласно исследования Sinha et al [168] имеет место у 65% пострадавших, поступивших в стационар с самостоятельным дыханием. Во-вторых, даже не­продолжительный период гипоксии и гиперкапнии у пострадавших с ЧМТ может вызвать декомпен­сацию интракраниальной системы (дислокация, вклинение) или формирование вторичных очагов поражения мозга.

Основные причины респираторных нарушений у пострадавших с ЧМТ условно могут быть разде­лены на две группы: легочные и нейрогенные. К легочным причинам относятся повреждения лег­ких и грудной клетки, которые столь часты при автотравме (пневмоторакс, гемоторакс, контузия легких, флотирующий перелом ребер). Одним из специфических осложнений у больных с сочетан-ной травмой (ЧМТ + переломы трубчатых костей) является жировая эмболия, которое так же мани­фестирует легочной дисфункцией. Другим извест­ным осложнением, приводящим к респираторной недостаточности у пострадавших с ЧМТ является аспирация содержимого желудка с последующими ателектазами, пневмонией и респираторным дис­тресс синдромом. Как указывает Domino [51] рес­пираторный дистресс синдром взрослых в течение первых суток после ЧМТ развивается у 60—70% по­страдавших. Естественными предрасполагающими факторами легочных осложнений при травме яв­ляются полный желудок, травма лицевого скелета с внутренним кровотечением, нарушения созна­ния с утратой защитных рефлексов.

Нейрогенные причины респираторных нарушений у пострадавших с ЧМТ связаны со снижением фун­кциональной остаточной емкости легких, наруше­нием вентиляционно-перфузионных соотношений, патологическими паттернами дыхания и нейроген-ным отеком легких. Патологические паттерны дыха­ния встречаются относительно часто, главным обра­зом у больных с первичным травматическим поражением ствола мозга или при крайне выражен­ной внутричерепной гипертензии на грани дислока­ции и вклинения, что естетственно является про­гностически неблагоприятным симптомом [59]. Интимные механизмы развития этих нарушений не вполне понятны, однако, доказано, что изолирован­ное повышение ВЧД не влияет на их развитие [15].

Нейрогенный отек легких у пострадавших с Ч МТ является одним из наименее изученых состояний. Тем не менее ему, по-видимому, принадлежит су­щественная роль в развитии постравматической респираторной дисфункции. Simmons et al [167], анализируя опыт медицинской помощи пострадав­шим военным с ЧМТ во вьетнамской войне впер­вые обратили внимание на трудно объяснимый факт: 85% пострадавших погибших от тяжелой изо­лированной ЧМТ в остром периоде травмы имели при аутопсии признаки выраженной легочной па­тологии с альвеолярным отеком, кровоизлияния­ми и полнокровием легочных капилляров в отсут­ствие признаков прямой травмы легких и грудной клетки. Причем у части из этих пострадавших при поступлении в госпиталь отмечалась развернутая картина отека легких. В серии последующих, глав­ным образом экспериментальных исследований, было показано, что при развитии различных внут­ричерепных катастроф (ЧМТ, аневризматическое САК, судорожные состояния, повреждения гипо­таламуса) распространяющихся главным образом на базально-диэнцефальные структуры мозга, воз­никает состояние характеризуемое резкой актива­цией симпато-адреналовой системы и массивной гиперкатехоламинемией [49; 51; 53; 110], которая и является главным фактором патогенеза последую­щих легочных повреждений: повышения проницае­мости легочных капилляров, формирования гидро­статических градиентов и др. Частота встречаемости нейрогенного отека легких остается неизученной, однако Rogers et al [142] полагает, что частота это­го осложнения не ниже 32—50%. По срокам разви­тия нейрогенный отек легких при ЧМТ может быть фулминантньш (в течение первых часов после трав­мы) или отсроченным — на 2—3 сутки после трав­мы [49; 53; 104; 142]. Нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких нсйрогенного генеза могут развиваться вследствие изолирован­ной ЧМТ [134; 154].

Ведущим фактором респираторных нарушений в более поздние периоды после травмы является развитие пневмоний [49; 76]. Дополнительным фак­тором ее развития у пострадавших с ЧМТ является депрессия иммунитета [138], усугубляемая приме­нением глюкокортикостероидов [26].

Особенно высока частота респираторных про­блем при сочетании ЧМТ и травмы шейного отде­ла позвоночника [9; 170].

Таким образом, система дыхания у пострадав­ших с ЧМТ является одной из наиболее угрожае­мых по развитию осложнений и, в свою очередь, легочная патология может выступить в качестве

133

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

фактора агравирующего течение травматической болезни мозга.

6.2.2.3. Почки и водно-электролитный баланс

В остром периоде ЧМТ у пострадавших наблюдает­ся олигурия, обусловленная в первую очередь ги-перкатехоламинемией (перераспреденеие почечно­го кровотока — юкста-медулярное шунтирование), а небольшие экскретируемые объемы мочи харак­теризуются высоким удельным весом и осмоляль-ностью [ПО]. Это состояние не требует специфи­ческой коррекции. В более позднем периоде возможно развитие специфических водно-электро­литных нарушений, требующих проведения тера­пии. К этим нарушениям относятся: гипер- или гипоосмоляльность, гипо- или гипернатриемия, гипокалиемия. Гиперосмолялъное состояние явля­ется чрезвычайно характерным для острого перио­да ЧМТ, но основной вклад в высокие значения осмоляльности плазмы крови при этом вносит глю­коза (стрессовая гипергликемия) [98]. В более по­зднем периоде у пострадавших с ЧМТ описано развитие гиперосмоляльного-гипернатриемическо-го состояния в результате нарушения синтеза и высвобождения АДГ (посттравматический несахар­ный диабет). Обратная ситуация, характеризуемая гипонатриемией и гипоосмоляльноетъю, может быть следствием комплекса причин — интенсив-нос применение диуретиков (при неадекватном восполнении потерей натрия с мочей), синдромов индуцированной (ИВЛ в режиме ПДКВ, наркоти­ческие анальгетики и др.) или неадекватной сек­реции АДГ (SIADH) [51; ПО].

Гипокалиемия у пострадавших с ЧМТ является реакцией на стресс и травму. Она требует очень осторожной специфической коррекции только при обнаружении значительно сниженных величин кон­центрации калия в плазме крови, так как может быть причиной таких серьезных осложнений как сердечные аритмии и парез желудочно-кишечного тракта [51].

Инфузионная терапия является эффективным средством коррекции нарушений ВЭБ, но может и сама стать причиной водно-электролитных нару­шений. Более подробно различные аспекты инфу-зионной терапии у пострадавших с ЧМТ рассмот­рены в специальном разделе.

Таким образом, со стороны почек у пострадав­ших с ЧМТ, как правило, не наблюдается специ­фических отклонений, за исключением общей стрессовой олигурической реакции в остром пери-

оде травмы. Развитие выраженных нарушений вод­но-электролитного обмена, требующих проведения специфической корригирующей терапии возмож­но на более поздних этапах.

6.2.2.4. Желудочно-кишечный тракт

Функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) су­щественно нарушается даже при изолированной ЧМТ, причем начиная с острого периода травмы. Наличие «полного желудка» — частое явление у пострадавших с ЧМТ. Естественно, что при нару­шении сознания и угнетении защитных рефлексов дыхательных путей регургитация и аспирация же­лудочного содержимого представляет реальную опасность. Начиная с острого периода тяжелой ЧМТ резко угнетается моторика желудка, увеличивает­ся период эвакуации желудочного содержимого. Так, было показано, что между тяжестью состоя­ния пострадавшего по ШКГ и выраженностью уг­нетения моторной функции желудка существует обратная зависимость [131]. Определенная роль в основе этого феномена, по-видимому, так же при­надлежит активации симпатического звена вегета­тивной нервной системы. Не менее серьезной про­блемой у пострадавших с ЧМТ является развитие реактивного гастрита, ульцерации и последующих язвенных кровотечений. У 15—20% пострадавших в течении первых двух суток после травмы диагнос­тируются желудочно-кишечные кровотечения и согласно данным приводимым Domino [51] часто­та значительных по объему желудочно-кишечных кровотечений колеблется от 5 до 8%. Источник кро­вотечения наиболее часто локализуется в верхних отделах ЖКТ (желудок и 12-ти перстная кишка). Интерес представляют данные, полученные Brown ct al. [28], согласно которым 90% пострадавших с тяжелой ЧМТ уже через 12 часов после травмы имели эндоскопическую картину гастрита. Пред­ложенная методика профилактики ульцерации и язвенных кровотечений с помощью Н2-блокато-ров (циметидин), как показали результаты специ­ального триала, к сожалению оказалась малоэф­фективной, а достигаемое при этом снижение рН желудочного содержимого привело к повышению частоты нозокомиальных пневмоний [52].

Восстановление адекватной моторики ЖКТ име­ет существенное значения для перехода от парен­терального к зондовому энтеральному питанию, ко­торое в настоящее время у пострадавших с ЧМТ рекомендуется начинать как можно раньше [131].

Таким образом, функция ЖКТ серьезно нару­шается у пострадавших с ЧМТ пропорционально

134

Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой

тяжести травмы. Специфическим осложнением ос­трого периода является регургитация и аспирация желудочного содержимого, позднее существует реальный риск ульцерации и кровотечений из вер­хних отделов ЖКТ.

6.2.2.5. Метаболические нарушения

ЧМТ, и в особенности тяжелая, неизбежно сопро­вождается выраженной эндокринно-метаболичес-кой реакцией, развивающейся в рамках общего адаптационного синдрома и затрагивающей прак­тически все ступени метаболизма. В целом реакция метаболизма на ЧМТ характеризуется в остром периоде выраженным сдвигом в сторону катабо­лизма. Нарушения углеводного обмена манифести­руют выраженной гипергликемией, которая диаг­ностируется у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ. Согласно данным Lam [98] выраженность гиперг­ликемии коррелирует с тяжестью травмы оцени­ваемой по ШКГ, а так же дальнейшими исходами. Развитие гипергликемии происходит в рамках со-стяния получившего название «стресс-индуциро-ванный инсулинорезистентный сахарный диабет». Основными механизмами приводящими к его раз­витию являются гиперактивация симпатического звена вегетативной нервной системы, гиперкате-холаминемия, высокий уровень стрессовых гормо­нов, обладающих контраинсулярным действием. Эти сдвиги подавляют секрецию инсулина, активируют гликолиз, гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез. Будучи исходно саногенной защитной реакцией, на­правленной на обеспечение универсальным энерге­тическим субстратом (глюкозой) организма, выра­женная и персистируюшая гипергликемия является прогностически неблагоприятным фактором, а возможно и одним из факторов в патогенетичес­кой цепи вторичного нейронального повреждения [50]. Так ранее была экперименталъно доказана спо­собность гипергликемии существенно агравировать течение острой ишемии головного мозга.

Как указывалось выше, липолиз и протеинолиз активируются наряду с распадом гликогена в пе­чени в рамках общей метаболической реакции на травму. Было показано, что чем тяжелее травма, тем более выражены процессы распада эндогенно­го белка, а между выраженностью протеинолиза и неблагоприятными исходами лечения травмы су­ществует зависимость [39].

По срокам развития метаболическая реакция стартует с момента травмы и при условии неослож-ненного течения травматической болезни, выра­женность ее уменьшается к концу первой недели.

Интересно, что по степени выраженности метабо­лической реакции пострадавшие с тяжелой ЧМТ близки к пострадавшим с термическими ожогами с поражением от 20 до 40% поверхности тела [51]. Таким образом, ЧМТ вызывает выраженные нарушения во всех звеньях метаболизма, характе­ризуемые общей тенденцией к гиперкатаболизму, выраженность которых пропорциональна тяжести травмы и имеет определенное прогностическое значение.

6.2.2.6. ЧМТ и система гемостаза

Несмотря на то, что система гемостаза является одной из наиболее филогенетически древних и на­дежных, нарушения в рутинно определяемых па­раметрах гемостаза у пострадавших с ЧМТ выяв­ляются часто [97, 129, 172]. Так, по данным Miner et al. [120] у 71% детей с ЧМТ имелись отклонения в одном или более из определяемых параметров гемостаза, а у 32% был диагностирован ДВС синд­ром. Следует отметить, что единого мнения о час­тоте встречаемости и патогенетической значимос­ти нарушений гемостаза у пострадавших с ЧМТ нет. Действительно, клинически выраженная кар­тина ДВС синдрома при тяжелой изолированной ЧМТ встречается относительно редко. Однако, с помощью специальных исследований, проведенных в крови оттекающей от мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ (в особенности с выраженным по­вреждением мозгового вещества) была выявлена характерная картина ДВС синдрома на фоне отсут­ствия аналогичных признаков в системном крово­обращении (смешанная венозная кровь) [51]. Это позволило сформулировать концепцию «локального ДВС-синдрома». Возможно одним из ведущих мо­ментов в его реализации является тканевой тром-бопластин, которым богато мозговое вещество. Тем не менее, было показано, что уровень продуктов деградации фибриногена в системной крови у по­страдавших с ЧМТ является не менее точным про­гностическим фактором в отношении дальнейше­го течения и исхода травмы, чем ее тяжесть оцененная по ШКГ при поступлении [44, 175].

6.2.2.7. Иммунная система

У пострадавших с ЧМТ начиная с подострого пе­риода травмы наблюдается выраженное угнетение как клеточного так и гуморального иммунитета [113, 138]. В значительной степени депрессии им­мунной системы у пострадавших с ЧМТ способ­ствуют эндокринно-метаболические нарушения

135

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

развивающиеся в ответ на травму. В целом анесте­зиолог занимающийся лечением пострадавшего с ЧМТ должен помнить о высокой вероятности ин­фекционных осложнений из-за предрасположенно­сти к их развитию.

Резюмируя приведенные выше данные можно констатировать, что у пострадавших с ЧМТ в ходе течения травматической болезни головного мозга на разных ее этапах, но главным образом в остром и подостром периодах травмы, развиваются выра­женные нарушения практически во всех органах и системах организма, знание которых является важ­ным условием проведением адекватной обшей ане­стезии у этого тяжелого контингента больных.