Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

⁹

ОЧАГОВЫЕ УШИБЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.

9.1. КЛАССИФИКАЦИЯ

По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ [ 19] очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: I) легкие, 2) среднетя-желые и 3) тяжелые.

9.1.1. Ушиб головного мозга легкой степени

Патоморфологичееки ушиб легкой степени харак­теризуется сгруппированными точечными крово­излияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга [9].

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10— 15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется крат­ковременным выключением сознания после трав­мы (несколько секунд — несколько минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается рет­ро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умерен­ные брадикардия или тахикардия, иногда — артери­альная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологичес­кая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамид­ной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2—3 недель [8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 111, 113, 245).

Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, СЮ. Касумова, Э.И. Гайтур

При ушибе мозга легкой степени возможны пе­реломы костей свода черепа и незначительное су-барахноидальное кровоизлияние.

КТ в половине наблюдений выявляет в мозго­вом веществе ограниченную зону пониженной плотности (см. рис. 10—5, см. т. I, рис. 19—2А), близ­кую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали и патоло го анатомические исследования, мелкие кровоизлияния. В другой по­ловине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ кар­тины, что может быть связано и с ограничениями используемой аппаратуры. Отек мозга при ушибе легкой степени бывает не только локальным, но и более распространенным. Он может проявляться умеренным объемным эффектом, вызывая суже­ние ликворных пространств. Изменения, обнару­живаясь в первые часы после травмы, обычно дос­тигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динами­ческого КТ исследования [10, 15, 42, 58, 69, 95, 109, 140J.

МРТ (при использовании полей высокого на­пряжения) при ушибах мозга легкой степени вы­являет ограниченные участки изменения сигналов, соответствующие локальному отеку.

9.1.2. Ушиб головного мозга средней степени

Патоморфологичееки ушиб мозга средней степе­ни характеризуется мелкоочаговыми кровоизлия­ниями, очагами геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания мозговой

230

Очаговые ушибы головного мозга

ткани при сохранности конфигурации борозд и из­вилин [9].

Среднетяжелый ушиб мозга встречается у 8—10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключе­нием сознания после травмы до нескольких десят­ков минут — нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль, час­то сильная, может наблюдаться рвота, порой мно­гократная. Встречаются нарушения психики. Воз­можны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повыше­ние артериального давления; тахипноэ без нару­шения ритма дыхания и проходимости трахеоброн-хиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Могут улавливаться отдель­ные стволовые симптомы, чаще всего нистагм. От­четливо проявляется очаговая симптоматика (оп­ределяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечно­стей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и длитель­но [8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 111, 113, 245].

При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарах-ноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаго­вые изменения в виде некомпактно расположен­ных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений (см. рис. 10—1, 9—11, 9—14), либо — умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади (см. рис. 9—1, см. т. I, рис. 19— 5). Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному ге­моррагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнару­живает, что эти изменения подвергаются обратно­му развитию в процессе лечения. В части наблюде­ний при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — локаль­ный отек, либо травматический субстрат убедитель­но не визуализируется [13, 17, 50, 62, 82, 96, 121, 148].

Ушибы мозга средней степени при МРТ выяв­ляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется осо­бенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их дав­ностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее дест­рукции (см. рис. 9—10, 9—15, 9—16).

9.1.3. Ушиб головного мозга тяжелой степени

Патоморфологически ушиб мозга тяжелой степе­ни характеризуется участками травматического раз­рушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками [9].

Тяжелый ушиб мозга встречается у 5—7% пост­радавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмвт продолжителвностью от нескольких часов до несколвких недель. Часто вы­ражено двигателвнос возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериаль­ная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыха­ния, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выраже­на гипертермия. Часто доминирует первично-ство­ловая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тониче­ский множественный нистагм, нарушения глота­ния, двусторонний мидриаз или миоз, диверген­ция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожиль­ных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симп­томы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышеч­ного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фо­кальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, преж­де всего со стороны двигательной и психической сфер [8, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 34, 35, 38, 43, 45, 48, 54, 57, 60, 63, 71, 75, 76, 85, 92, 111, 113, 245].

Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (см. рис. 9—12, 9—13). При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих по­вышенную от 64 до 76 Н (плотность свежих сверт-

231

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ков крови) и пониженную плотность от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскры­тий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наибо­лее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорко­вых ядер и желудочковой системы [14, 39, 55, 67, 93, 107, 126, 151].

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тя­желой степени КТ выявляет значительные по раз­мерам очаги интенсивного гомогенного повыше­ния плотности в пределах от 65 до 76 Н (см. рис. 25; см. т. I, рис. 2—4). Как показывают данные опера­ций и вскрытий, томоденситометрические призна­ки таких ушибов указывают на наличие в зоне по­вреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого начинает уступать количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифо-кального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудоч­ка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови (см. рис. 9-12, 9-16).

Тяжелые ушибы мозга четко визуализирует МРТ, выявляя зоны гетерогенного изменения интенсив­ности сигналов (см. рис. 9—3, 9—12, см. т. I, рис. 20-13).

9.2. Механизмы образования и патоморфология

Первичные травматические деструкции и некрозы вешества мозга являются результатом воздействия на него повреждающей механической энергии или самого травмирующего агента в момент ЧМТ. Уши­бы мозга развиваются в зоне удара или противо-удара, в области вдавленного перелома или вне­дрения костных отломков, вокруг раневого канала и т. д. (рис. 9-1, 9-2, 9-3, см. рис. 9—13, 9-14).

При микроскопическом исследовании первич­ные контузионные повреждения представляют со­бой очаги деструкции, некроза, геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. В них выделить: а) зону непосред­ственного тканевого разрушения: б) зону необра­тимых изменений; в) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения могут быть нарушения кровообращения, ликвородинамики,

а также воспалительные процессы. На свежих сре­зах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагичес­ких очагов размягчения в белом веществе, являю­щихся как бы продолжением очага первичного трав­матического некроза

Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт. [90], показали, что в центральной части оча­га контузии снижение кровотока до уровня ише­мии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале времен­но усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаружива­ется уже не только в очаге контузии, но и в пери­контузионной зоне, что, в конечном счете, ведет к развитию вторичных некрозов.

Изучением морфологии ушибов мозга занима­лись как отечественные, так и зарубежные патоло­ги. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны [6, 25, 27, 29, 99, 1001.

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, завися­щих от возраста пострадавшего. Исключение состав­ляют только случаи тяжелой ЧМТ у новорожден­ных и в раннем детском возрасте [100]. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.

Под ушибом мозга понимают очаг первичного повреждения (некроза) вещества мозга в сочета­нии с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких слу­чаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием [29, 100].

Наиболее типична локализация ушибов мозга при ЧМТ на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внут­ренней поверхности костей черепа [59]. Это — по­люса и орбитальные поверхности лобных долей (см. рис. 9—1, 9—2), латеральная и нижняя поверхнос­ти височных долей и кора над и под сильвиеиой щелью (см. рис. 9—17), также характерна локализа­ция ушибов мозга в конвекситальной коре (см. рис. 9—14). Ушибы теменной и затылочной долей и моз­жечка, встречаются при переломах костей черепа (см. рис. 9—18, 9—19). На основании мозга, в обла­сти базальных субарахноидальных цистерн, уши­бы мозга практически не встречаются. Значитель­но реже наблюдаются ушибы ствола мозга (см. рис. 9-20, 9-21).

232

Очаговые ушибы головного мозга

Рис. 9—1. Ударный механизм формирования очагов контузии при вдавленном переломе лобной кости с растрескиванием. КТ. А, Б — трехмерная реконструкция костей свода черепа и лицевого скелета. В, Г — костный режим. Д — тканевой режим. Геморрагические ушибы в передних отделов лобных долей.

Ушиб мозга возникает как в результате непос­редственного воздействия механической энергии в месте удара, так и в результате противоудара о противоположные стенки черепа или большой сер­повидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа [6, 23, 99].

В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов [77]: 1) ушиб мозга на месте перелома костей. Лока­лизация очагов ушиба в таких случаях со­впадает с участком перелома костей и мо­жет наблюдаться как при открытой, так и закрытой ЧМТ;

233

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—2. Противоударный механизм формирования контузионного очага в левой лобной доле в сочетании с субдуральной гематомой при переломе чешуи затылочной кости. К.Т. А — костный режим. Видны множественные переломы чешуи затылочной кости. Б — в тканевый режим. Виден крупный очаг размозжения и субдуральная гематома слева.

Рис. 9—3. Очаги размозжения: ударный в проекции теменной доли слева и противоударный — лобно-базальной локализации справа. МРТ в режиме Т1. А — аксиальная томограмма, Б — фронтальная томограмма.

2) ушиб мозга на месте приложения силы уда­ра (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локально­го вдавления костей черепа превышает то­лерантность прилежащих отделов мозговых оболочек и вещества мозга.

Разрыв сосудов мягкой мозговой оболоч­ки обычно является результатом сильного на­тяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигу­рации локально сдавленного эластичного участка кости. При превышении силы удара эластичности костей происходит перелом

костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга;

3. ушиб мозга, расположенный в противопо­ ложной стороне от места приложения удара (contrecoup contusion). Классическим приме­ ром является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок;

4. ушибы мозга вследствие удара о край моз­ жечкового намета и большого затылочного отверстия, при вклинении в момент травмы. Повреждения обнаруживаются на парагип- покамповых извилинах и миндаликах моз­ жечка. Чаще наблюдаются при огнестрель-

234

Очаговые ушибы головного мозга

ных ранениях, но могут встретиться и при закрытой черепно-мозговой травме;

5) скользящий или парасагиттальный ушиб моз­га или ушиб Lindcnbcrg«a (по имени автора, впервые его описавшего). В этих случаях об­наруживаются билатеральные, но несколь­ко асимметричные очаги ушиба в конвекси-тальной коре.

Очаги ушиба различны по своей форме, вели­чине, локализации, численности.

Л.И. Смирнов [30] выделял следующие основ­ные формы ушибов мозга:

1. крупные кортико-субкортикалъные очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;

2. пятна коркового геморрагического размяг­ чения при целости мягких мозговых оболо­ чек, захватывающие всю толщу коры;

3. геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;

4. внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большин­ стве случаев в третьем-четвертом слоях коры;

5. очаги контузионного размягчения, ослож­ ненные надрывами твердой мозговой обо­ лочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество.

Для объективизации оценки степени поврежде­ния мозга в 1985 году J. Adams с соавт. [36] исполь­зовали так называемый контузионнътй индекс. Для этой цели измеряли глубину и ширину очага уши­ба в различных участках мозга. При этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. неимбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает труд­но различима. В результате проведенного исследо­вания авторы показали, что:

а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локали­зуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;

6) ушибы мозга тяжелой степени чаще являют­ ся результатом вдавленного перелома кос­ тей черепа;

в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;

г) при несоответствии клиники тяжелой ЧМТ макроскопически неизмененному мозгу (по данным КТ или аутопсии), проводили тща­ тельное микроскопическое исследование, позволявшее выявить ДАП.

В 1994 году G. Ryan с соавторами [ 124], разрабо­тали метод количественной оценки степени ушиба

мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изме­нения фиксируются и наносятся на диаграммы, что позволяет детализировать информацию о распрос­траненности повреждений в различных анатоми­ческих образованиях мозга и необходимо для изу­чения биомеханики ЧМТ.

Последовательные изменения очага ушиба под­робно описаны в работах Л.И. Смирнова [30], R. Lind-berg [99, 100], Н.А. Сингур [29].

Очаг непосредственного разрушения ткани с кровоизлияниями окружен зоной необратимых и зоной обратимых изменений паренхимы мозга, являющейся источником тканевых реакций, обес­печивающих очищение очага и его организацию. В течение первых 3 сут зона ушиба представлена не-кротизированной тканью с кариорексисом, плаз­молизом, очаговыми скоплениями лейкоцитов (рис. 9—4, 9—5). В это же время появляются первые зер­нистые шары-макрофаги. Активное врастание в зону некроза новообразованных сосудов (рис. 9—6) на­чинается через 6—7 сут. При этом важную роль в ангиогенезе и посттравматических процессах репа­рации играет повышенная экспрессия эндотели-ального фактора роста сосудов.

Гистологическое исследование мозга умерших в течение 48 часов после ЧМТ, позволяет просле­дить динамику изменений в перифокальной зоне ушиба мозга на светооптическом уровне. Эозино-филия нейронов проявляется через I час после травмы, постепенно нарастая в интенсивности ок­раски и в количестве эозинофильных нейронов. Инкрустация нейронов выявляется в интервале между 3 и 48 часами. Не только ушиб мозга сред­ней, но даже легкой степени приводит к отсро­ченным изменениям цитоскелета аксонов в различ­ных областях мозга. Набухание аксонов постепенно нарастает в течение всего периода наблюдения (1 — 48 часов). Инфильтрация сегментоядерньши лей­коцитами, появляющимися уже через 10 минут после травмы мозга постепенно усиливается на протяжении 48 часов (в неосложненных случаях).

При ушибах мозга легкой степени организация некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и может заканчивать­ся формированием очажка клеточного глиоза (рис. 9—7). Сращений твердой и мягкой мозговой обо­лочек над этими очагами обычно не бывает, но листки мягких мозговых оболочек срастаются.

При ограниченных субарахноидальных кровоиз­лияниях, не сопровождающихся нарушением цс-

235

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 9—4. Мелкоочаговые кровоизлияния в некротизирован- Рис. 9—5. Некротизированная ткань с очаговыми скопления- ной ткани. Окраска по Маллори, ув.х 100. ми лейкоцитов. Окраска по Массону, ув.х 100.

Рис. 9—6. Новообразованные сосуды и зернистые шары по пе- Рис. 9—7. Очаг клеточного глиоза. Окраска гемогоксилин—эози-

риферии очага ушиба. Окраска гемотоксилин — эозином, ув.х ном, ув.х 200.

100.

Рис. 9—8. Гомогенные массы в центре очага ушиба и отложе­ния гемосидерина по его периферии. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100.

Рис. 9—9. Формирование пигментированного глиомезодермаль-ного рубца. Окраска гемотоксилин-эозином, ув.х 100.

236

Очаговые ушибы головного мозга

лостности лептоменингса, в течение первых 5—7 сут происходит резорбция излившейся крови мак­рофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, располо­женных в глубоких слоях коры; возможны некро-биотические изменения ассоциативных и вставоч­ных нейронов П—IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях.

На месте ушиба мозга средней степени через 3—4 месяца обнаруживается рыхло петлистая сеть аргирофильных волокон и интенсивное развитие глиальных волокон, плотное срастание с мягкой мозговой оболочкой, нередко врастание соедини­тельно-тканных волокон из мягкой мозговой обо­лочки в мозговую ткань. Интенсивное развитие гли­альных волокон и гипертрофированные астроциты обнаруживаются по периферии гли о мезодерм ал ь-ного рубца.

При ушибах мозга тяжелой степени соотноше­ние мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют. На протяжении 3—4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. Процессы организации значительно замедляются. Через 2 нед центральная часть очага занята гомогенной массой полужидкого распада ткани (рис. 9—8) с группами кристаллов гс-матоидина; зернистые шары располагаются лишь по периферии. Через 4—6 недель новообразованные со­суды врастают только в периферические отделы очага. В течение 3—5 месяцев и до 1,5 лет после травмы на месте очага ушиба тяжелой степени формируются пористые, компактные, кистозные, часто пигмен­тированные глиомезодермальные рубцы (рис. 9—9) и посттравматические кисты, содержащие ксантох-ромную жидкость. Мягкие мозговые оболочки обыч­но сращены с твердой мозговой оболочкой.

Конечным исходом обширных очагов разруше­ния мозговой ткани являются кисты, окруженные зоной аргирофильных и коллагеновых волокон, в свою очередь, окаймленную поясом волокнистого глиоза. В прилежащих участках коры через многие годы можно найти инкрустированные кальцием нейроны, а в белом веществе дистрофические из­менения в виде спонгиозного его состояния и обра­зования миелиновых шаров, что макроскопически выражается в атрофии ипсилатерального полуша­рия, преимущественно белого вещества, и вент-рикуломегалии бокового желудочка. Нередко обна­руживаются так называемые старческие бляшки, содержащие бета-амилоид, аналогичные бляшкам в мозге пациентов с болезнью Алъцгсймера.