Клин рук-во по ЧМТ том 2 / ГЛАВА 8

Мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

⁸

МУЛЬТИМОДАЛЬНЫЙ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

8.1. МЕТОДЫ

В настоящее время уже определен базовый комп­лекс методов, необходимых для оценки адекватно­сти терапии при тяжелой ЧМТ. В его состав входят контроль ВЧД, среднего АД, церебрального пер-фузионного давления (ЦПД), исследование КТ головного мозга в динамике, оценка газового со­става крови — РаО₂, РаСО₂, температуры тела. Каж­дый из оцениваемых параметров является фактором вторичного повреждения мозга в остром периоде тяжелой ЧМТ и нашел свое отражение в Рекомен­дациях по ведению этих больных [32].

Помимо перечисленных — в диагностический комплекс также входят широко используемые ме­тоды прикроватного физиологического мониторинга (ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, измерение центрального венозного давления, оценка водно­го баланса, основного обмена) [55].

Дополняющими базовый комплекс методов яв­ляются оценка церебральной гемодинамики, це­ребрального метаболизма, церебральная оксимет-рия, мониторинг биоэлектрической и вызванной активности мозга [77]. Мониторирование практи­чески всех перечисленных физиологических пара­метров осуществляется в пределах единого прикро­ватного аппаратурного комлекса (рис. 8—1).

Можно выделить следующие основные методы мультимодального мониторинга, используемые в различных клиниках для оценки состояния боль­ных при тяжелой ЧМТ:

1 — Минимально необходимый мониторинг

(ВЧД и ЦПД) — «золотой» стандарт ней-ромониторинга [32];

2 — Мониторинг мозгового кровообращения

(МК), с использованием:

— количественных методов оценки МК

(Хе¹³³, КТГ со стабильным Хе, позитрон-

В.Г. Амчеславский, СВ. Мадорский, Г.И. Тома, А.К. Молдоташева, A.M. Сафин

но-эмиссионная томография — ПЭТ, МРТ

• ангиография) [1, 11, 31, 39];

• качественных методов оценки МК (од- нофотонная эмиссионная томография — SPECT, лазер — допллер флоуметрия, тер­ мальная диффузионная флоуметрия [9, 13, И, 721;

• непрямых методов оценки МК и мета­ болизма (югулярная венозная оксиметрия

• SjvO₂, транскраниальная Допплер соно- графия — ТКД, инфракрасная спектроско­ пия - N1RS [40, 48, 49, 50, 73];

3 — Мониторинг церебрального метаболизма,

с использованием для этих целей [2, 6, 24,

26, 36, 47, 51]:

— церебральной инфракрасной спектро­ скопии (N1RS);

• югулярной венозной оксиметрии;

• динамического измерения парциально­ го напряжения кислорода локально в тка­ ни мозга (PtiO₂) — (Licox-система);

• метода позитронно — эмиссионной то­ мографии (ПЭТ);

• техники интрацеребрального микродиа­ лиза с мониторингом содержания глюкозы, лактата, глютамата, АТФ, гипоксантина;

• определения артериовенозной разницы по кислороду (AVDO₂) и метаболитам (глюкоза, лактат, пируват).

4 — Электро-, магнито- нейрофизиологичес-

кий мониторинг, включающий в себя \1',

27, 34, 56, 74]:

• цифровую ЭЭГ и различные методы ее обработки (спектральный анализ, когерент­ ность, спектральное и амплитудное карти­ рование);

• оценку вызванной активности мозга — вызванные потенциалы (ВП) (стволовые

211

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 8—1. Комплекс прикроватного оборудования для проведения мульти модально го физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ, где I — прикроватный монитор с набором модулей для оценки физиологических параметров; II — прибор ультразвуковой диагностики с набором датчиков для проведения ТКД, эхокардиографии, полостных исследований; Iii — при­бор для нейрофизиологической диагностики спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга.

акустические вызванные потенциалы — АСВП, соматосенсорные вызванные потен­циалы — ССВП, зрительные вызванные потенциалы — ЗВП, магнитные (мотор­ные) вызванные потенциалы — МВП и мульти вариантный мониторинг вызванных потенциалов — ММВП).

Методы, входящие в «золотой» стандарт мони­торинга были нами рассмотрены ранее.

Непрерывное измерение ВЧД (эпи-, субду-рального, паренхиматозного, вентрикулярного — какого-либо из перечисленных), в сочетании с ин-вазивным измерением системного АД и, соответ­ственно, получением результирующей величины церебрального перфузионного давления (ЦПД) позволяет мониторировать эпизоды возможной ишемии мозга.

В случае развития ВЧГ эпизоды снижения арте­риального давления, как правило, приводят к сни­жению ЦПД и уменьшению церебральной достав-

ки и насыщения кислородом вещества мозга, то есть к гипоксии мозга (рис. 8—2).

В связи с этим, в настоящее время, повсемест­но принята концепция ведения больных с тяже­лым травматическим поражением мозга, ориенти­рованная на поддержание постоянного уровня ЦПД (не ниже 70 мм рт. ст.) [68]. Даже незначительное снижение АД и повышение ВЧД при тяжелом трав­матическом поражении мозга приводят к умень­шению ЦПД, обуславливая церебральную гипок­сию из-за нарушенной ауторегуляции МК и церебральной доставки кислорода [73].

Нарушения мозгового кровообращения представ­ляют собой один из ведущих факторов в патогенезе вторичного поражения мозга при тяжелой ЧМТ.

Известно, что церебральный вазоспазм приводит к снижению регионарной или тотальной церебраль­ной перфузии и к увеличению артерио-венозного шунтирования крови. Развиваясь у приблизитель­но 30% пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровож-

212

Мультимодальный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

Рис. 8—2. Колебания церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга по данным инфракрасной спектроскопии (г SO_;) при нестабильности системного АД у больного с нарушениями ауторегуляции МК в остром периоде тяжёлой ЧМТ. АВР — соответственно систолическое, среднее и дистолическое АД, измеренные прямым методом;

ICP — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузионное давление; г SO₂ — коэффициент насыщения кислородом мозговой ткани по данным инфракрасной спектроскопии.

даемой массивным субарахноидальным кровоизли­янием церебральный вазоспазм является одними из ведущих патогенетических факторов вторичного ишемического поражения мозговой ткани [5, 23].

В тоже время, вазоплегия сосудов мозга приво­дя к острой церебральной гиперемии является од­ним из патогенетических механизмов повышения ВЧД[30].

213

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

8.1.1. Радиоизотопные

исследования мозгового кровотока

В норме, в состояние покоя, тотальный мозговой кровоток составляет 55 мл/100 г/мин. В последние два десятилетия, благодаря использованию много-детекторной радиоизотопной методики Лассена и Ингвара с Хе¹³³ подробно изучены изменения МК при разнообразных физиологических и патологи­ческих состояниях. Были выделены два принципи­ально различных варианта нарушений мозгового кровообращения, идентифицируемых с помощью использования радиоизотопных методов исследо­вания — гиперемия и олигемия мозга.

Механизмы регионарной вазодилатации (гипе­ремии) в остром периоде тяжелой ЧМТ до сих пор окончательно не установлены, однако известно, что этот патологический процесс приводит к уве­личению объема ткани мозга, усиливая патологи­ческие проявления отека — набухания [30, 54].

В зонах гиперемии мозга развиваются нарушения ауторегуляции МК, проявляющиеся в виде утери возможности сохранять постоянство МК при изме­нениях артериального давления. В ходе клиническо­го исследования наблюдается феномен пассивного следования МК изменениям системного артериаль­ного давления.

В то же время остается сохранной способность церебральных сосудов к сужению при изменении

парциального давления углекислого газа it кропи больного. Учитывая избирательную сохранность при этих процессах ауторегуляторного ответа на химический стимул (РаСО₂), рядом авторов было предложено использовать кратковременную гипер­вентиляцию со снижением РСО₂ до 28 мм рт. ст., для уменьшения выраженности гиперемии мозга и, соответственно, степени выраженности ВЧГ [58, 59]. '

Другим феноменом нарушения МК при тяже­лой ЧМТ является его снижение, приводящее к ишемическому поражению головного мозга.

Известно, что благодаря механизмам ауторегу­ляции МК поддерживается на постоянном уровне в широких пределах колебаний системного арте­риального давления (от 60 до 180 мм рт. ст.) (рис. 8—3). Именно нарушение ауторегуляции МК при тяжелой ЧМТ приводит к общему снижению МК и снижению ЦПД ниже 70 мм рт ст в результате системной артериальной гипотензии на фоне по­вышения вчд.

Другой причиной, приводящей к снижению МК является спазм церебральных сосудов, уменьшаю­щий кровоток ткани мозга ниже уровня метаболи­ческих потребностей (рис. 8—4).

Оба описанных патологических феномена МК — церебральная гиперемия и ангиоспазм встречают­ся при тяжелой ЧМТ приблизительно в равном проценте случаев, доминируя в разных фазах тече­ния травматической болезни мозга.

214

Рис. 8—3. Графическое представление взаимозависимости МК от величины среднего АД.

Мультимодалъныи физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

Рис. 8—4. Нарастание церебральной ишемии на фоне выраженного ангиоспазма по данным ОФЭКТ. 3 сутки (слева), 5 сутки (справа) после травмы.

Экспериментальные исследования [57], посвя­щенные изучению характера нарушений МК при ЧМТ у животных показали, что непосредственно после травмы наблюдается повышение ВЧД, проис­ходящее одновременно с быстрым ростом среднего АД (более 100 мм рт. ст.). Через 30 сек отмечается нормализация артериального давления. После этого отмечается увеличение МК в субкортикальных струк­турах и более значительно в неокортиксе лобных и височных долей мозга, таламусе и гипоталамусе. При локальном воздействии травмирующего фактора, в эксперименте на животных было отмечено, что че­рез 2 мин в ипсилатеральном (по отношению к ме­сту нанесения удара) полушарии отмечается сни­жение МК до 60% от исходного (до травмы) уровня. Восстановление кровотока до первоначальных зна­чений отмечалось через 20 мин. В контралатеральном полушарии отмечено увеличение МК на 172% от исходного уровня наблюдаемое в течение 4 мин. Фаза гиперперфузии следовала за умеренной гипоперфу-зией (снижение МК до 78% от исходного уровня), которая отмечалась в течение 60 мин [60].

Учитывая все эти данные — динамическая оцен­ка нарушений мозгового кровообращения в остром периоде ЧМТ приобретает чрезвычайно важное зна­чение для формирования тактики патогенетически обоснованной интенсивной терапии.

Для исследования МК в остром периоде ЧМТ могут быть применены разные методы (см. выше), однако большинство из них трудоемки и не подхо­дят для использования в условиях клинического нейромониторинга.

В 80-е годы для исследований М К широкое рас­пространение получила многодетекторная радио­изотопная методика Лассена—Ингвара с исполь­зованием клиренса радиоизотопов технеция (Те⁹⁹) и ксенона (Хе¹³³). Хотя метод позволил получить ценные данные о характере нарушений МК при ЧМТ [65], сложность проведения и стоимость ог­раничили его применение небольшим количеством научных и клинических исследований.

В настоящее время эта методика практически вытеснена другими как то, позитронно эмисси­онной томографией (ПЭТ) и однофотонно эмис­сионной компьютерной томографией — SPECT (ОФЭКТ). Клиническая значимость последних — для обследования больных в остром периоде тя­желой ЧМТ также в настоящее время не опре­делена, поскольку ни один из этих методов не является легко доступным для динамической оцен­ки М К.

При использовании метода ОФЭКТ гамма-ка­мера рассчитывает плотность сигналов, испускае­мых ввнутривенно введенным фармпрепаратом. Результаты сканирования позволяют диагностиро­вать ранние стадии региональной ишемии и сте­пень ее выраженности.

ПЭТ позволяет получить информацию о состо­янии регионарного мозгового кровообращения и метаболической активности мозга. Однако, необ­ходимость работы с радионуклидами и высокая стоимость исследования объясняет тот факт, что они доступны только в ограниченном числе круп­ных научных центров.

215

8.1.2.Ультразвуковые

исследования мозгового кровотока

В настоящее время наиболее доступным для дина­мического исследования МК является метод транс­краниальной Допплер сонографии (ТКД). Помимо неинвазивности и относительной простоты прове­дения исследования — ТКД, в отличие от ПЕТ или ОФЭКТ может быть использована для целей мо­ниторинга МК при проведении интенсивной те­рапии. С определенными допущениями ТКД может быть использована также как метод неинвазивного контроля ВЧД. В свою очередь, линейная скорость кровотока (ЛСК), исследуемая с помощью ТКД, тесно зависит от величин АД, ВЧД, гематокрита, РаСО₂, сохранности ауторегуляции мозгового кро­вотока и поэтому не может быть напрямую сопо­ставлена с данными о регионарном МК, получен­ными радиоизотопными методами.

ТКД отвечая критериям простоты и неинвазив­ности исследования, а также обладая возможностью непрерывного наблюдения за линейной скоростью кровотока наиболее адекватно соответствует целям и задачам прикроватного мониторинга МК при тяже­лой ЧМТ. Метод является вспомогательным при оценке эффективности и адекватности проводимой интен­сивной терапии на различных этапах посттравма­тического периода. Непрерывное мониторирование линейной скорости кровотока, включая метод не­прерывной детекции эмболов дает возможность предотвратить ишемическос поражение мозга |42],

В настоящее время известно, что нарушения ауторегуляции МК коррелируют с неблагоприят­ными исходами при тяжелой ЧМТ. Показано, что у погибших пациентов нарушения ауторегуляции МК наблюдаются уже в первые двое суток после травмы [21, 22]. В связи с этим, по мнению Lee E.J. и соавт. [40], данные ТКД могут быть использова­ны для прогноза исхода при тяжелой ЧМТ. Автора­ми также была показана зависимость тяжести ги-поксического поражения мозга от выраженности и длительности церебрального ангиоспазма.

Goraj В. и соавт. [30] установили, что существует значимая корреляционная зависимость между ин­дексом резистентности (соотношение между пуль­совой и пиковой линейной скоростью МК — см. т. 1, с. 413 данного Руководства) по ТКД и ВЧД из­меряемых на одноименной стороне.

Более детальное исследование сосудов основа­ния мозга с их визуализацией можно провести ис­пользуя методику цветного дуплексного сканиро­вания, сочетающую в себе при применении одного прибора методику Би-сканирующего ультразвуко­вого исследования (позволяющую получать изоб­ражение сосуда) и допплеровского анализа линей­ной скорости кровотока (рис. 8—5).

Характер нарушений линейной скорости кро­вотока (ЛСК) в остром периоде ЧМТ зависит от тяжести и вида (очаговое или диффузное) травма­тического поражения.

Поданным Chan и соавт. [14, 16] изучивших 121 больного с ЧМТ, средние показатели ЛСК были различными в зависимости от тяжести травмати-

216

Рис. 8—5. Дуплексное сканирование сосудов основания мозга

Мулыпимодальныи физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

ческого поражения мозга. ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) была ниже 35,8 см/сек при тяже­лой ЧМТ, в пределах 45,5 см/сек при ЧМТ сред­ней тяжести и 51,7 см/сек при легкой ЧМТ. При выходе из коматозного состояния у больных с тя­желой ЧМТ ЛСК в СМА достигала 46,2 см/сек. Постоянно выявляемые низкие величины ЛСК наблюдались у больных погибших в течение 72 ча­сов после травматического поражения мозга. ЛСК меньше чем 28 см/сек, наблюдалась в 80% случаев с ранним летальным исходом после ЧМТ (рис. 8—6). Постоянно выявляемые низкие величины ЛСК наблюдались у больных погибших в течение 72 ча­сов после травматического поражения мозга. По данным этих авторов у 90% больных с тяжелой ЧМТ наблюдаются ишемические поражения мозга.

Рис. 8—6. Снижение ЛСК ниже 28 см/сек рассматривается как неблагоприятный признак в остром периоде тяжелой ЧМТ.

Помимо низких величин ЛСК другим неблагоп­риятным прогностическим признаком для исхода острого периода ЧМТ являются грубые нарушения ауторегуляции МК.

Так, нарушения ауторегуляции МК, наблюда­ющиеся в первые два дня острого периода после тяжелой ЧМТ соответствуют летальному исходу в течение 7—10 суток после травмы у 90% пациен­тов [15, 17].

Нарушения МК при ЧМТ, как правило, имеют фазное течение [43].

Фаза I — гипоперфузии, наблюдается непосред­ственно после ЧМТ и характеризуется снижением МК до 32,2 мл/100 г/мин, при нормальной ЛСК в СМА (56,7 см/сек), нормальном полушарном индексе СМА/ ВСА — 1,67 и нормальной церебральной артерио — венозной разницей по кислороду (AVDO₂) — 5,4.

Фаза II (гиперемическая) наблюдается в 1—3 сутки после ЧМТ. Характеризуется повышением МК (46,8 мл/100 г/мин), снижением AVDO₂ до 3,8 мл/ 100мл, увеличением ЛСК (более 86 см/сек), полу-шарным индексом СМА/ВСА меньше 3.

Фаза III (ангиоспастическая) наблюдается на 4—15 сутки после травмы. Характеризуется сниже­нием МК до 35,7 мл/100 г/мин, дальнейшим по­вышением ЛСК (96,7 см/сек), при полушарном индексе больше 3.

С учетом наиболее часто встречающегося при тяжелой ЧМТ феномена изменения МК в виде повышения линейной скорости кровотока (ЛСК) в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [17, 79], как правило, проводится дифференциальная диагностика его причинного фактора, которым в 40% случаев является ангиоспазм а, в приблизи­тельно 30% — церебральная гиперемия. Дифферен­циально диагностическим признаком может слу­жить показатель полушарного индекса, получаемое как соотношение ЛСК в средней мозговой и внут­ренней сонной артерии СМА/ВСА. При церебраль­ном вазоспазме полушарный индекс становится выше 3.

Следует отметить, что более высокие, длитель­но сохраняющиеся значения цифр ЛСК остаются при церебральном вазоспазме, нежели при гипе­ремии мозговых сосудов, чаще соответствуя очаго­вому травматическому поражению мозга (рис. 8—7), в том числе по данным КТ.

Триггерную роль очагов травматического размоз-жения в генезе вазоспазма в остром периоде после тяжелой ЧМТ предположили Onuma Т. и соавто­ры [63].

Одновременная регистрация ЛСК и уровня на­сыщения кислородом мозговой ткани (методом инфракрасной спектроскопии) выявляют значи­тельную вариабельность последнего показателя, возрастающую по мере возрастания ЛСК.

Колебания коэффициента насыщения кислоро­дом вещества мозга (rSO₂) по данным церебральной оксиметрии составляли более 50%, характерный вид оксиметрической кривой в виде «частокола» при­веден на рис. 8—8.

Обычно снижение значений ЛСК в СМА при очаговых поражениях мозга наблюдают в период времени, соответствующий выходу больных из комы в состояние измененного сознания (8—9 бал­лов по шкале комы Глазго). Постепенная нормализа­ция ЛСК отмечается в этих случаях к исходу 1 меся­ца после ЧМТ.

Повышение ЛСК при диффузном травматичес­ком поражении мозга, наоборот, в большинстве

217

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 8—7. Ангиоспазм на стороне очагов травматической контузии.

случаев, расценивается как гиперемия (средняя ЛСК>120 см/сек, полушарнътй индекс <1.8).

По данным Muttaqin и соавт. [54] острая пост­травматическая гиперемия мозга встречается в 30% наблюдений у больных с диффузным травматиче­ским поражением головного мозга, приводя к по­вышению ВЧД. Результаты исследования показали, что после ЧМТ в течение 48—96 часов наблюдает­ся быстрое повышение ЛСК и снижение пульсо­вого индекса (ПИ). Эти изменения коррелируют с повышением ВЧД. Рост ВЧД сопровождется повы­шением индекса резистентности (ИР). Между ИР и ВЧД существует прямая корреляционная зави­симость.

Важно отметить, что ангиоспазм после тяжелой ЧМТ развивается между 2 и 8 сутками и, как пра­вило, не наблюдается в первые сутки после трав­мы [69].

Паралельное исследование методом ТКД и по клиренсу Хе-133 показали, что у 3 из 5 больных с верифицированными ангиоспазмом (ЛСК в СМА больше чем 120 см/сек, полушарный индекс боль­ше 3) наблюдается снижение МК [37].

В группе больных с массивными очагами травма­тического размозжения — вазоспазм более длителен и интенсивен по выраженности, повышение ЛСК достигает у отдельных больных 200 см/сек и более (срЛСК в СМА 188.2 ± 9.3 см/сек, РаСО = 33.3 ± 2.3

218

Мультимодалъный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

мм.рт.ст, полушарный индекс СМА/ВСА = 3.8 ± 0.2) (рис. 8—9). Изменения ЛСК имеют характер ре­гионарных нарушений (асимметрии ЛСК составля­ют 30-40%).

Могут отмечаться колебания ЛСК в виде так называемых В-волн, что свидетельствует о нару­шениях ауторегуляции сосудистого тонуса, пассив­ном следовании ЛСК изменениям ВЧД [76]. Лока-

Рис. 8—9. Динамика ЛСК в остром периоде ЧМТ на стороне очага травматической контузии и контрлатеральной стороне

лизация В-волн обычно соответствует стороне оча­говых ишемических нарушений (рис. 8—10).

Newell D.W. и соавторы [59] установили корре­ляционную зависимость В-волн при регистрации ВЧД и флюктуации величин ЛСК в СМА. Это по­зволило им предположить, что В-волны, выявляе­мые при регистрации ВЧД являются вторичным эффектом вазомоторных волн, на фоне снижения упруго-эластических свойств ткани мозга.

Одновременное проведение у этих больных ОФЭКТ исследования установило, что в 85% слу­чаев повышению ЛСК сопутствуют олегимические расстройства МК. У больных с билатеральным по­вышением ЛСК выше 220 см/сек по данным ОФЕКТ выявлялась билатеральная церебральная ишемия [67]. В дальнейшем, как правило, сниже­нию ЛСК соответствовало формирование состоя­ния тяжелой инвалидизациия с оценко по шкале

Рис. 8—10. Регистрация В — волн соответствует стороне и шем и чес ко го поражения мозга по данным ОФЭКТ.

219

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 8—П. Изменения срЛСК в СМА в динамике посттравматического периода у больного с последующим формиро­ванием состояния тяжелой инвалидизацией (4 балла по шкале исходов Глазго).

исходов Глазго (рис. 8—11). При этом отмечено, что в полушарии с более низкими величинами ЛСК отмечается повышение концентрации кислорода более 80%, что, вероятно, свидетельствует об

уменьшении экстракции кислорода веществом моз­га. Стороне снижения ЛСК клинически, по дан­ным КТ и ОФЭКТ соответствовал очаг ишемичес-кого поражения (рис. 8—12).

Рис. 8—12. Выраженное снижение МК в бассейнах левой СМА и ПМА по данным ОФЭКТ (ишемическое поражение), снижение ЛСК в бассейне левой СМА (ср ЛСК — 27,8 см/сек) у больного с тяжёлой ЧМТ (3 балла по ШКГ).

8.1.3. Лазерная допперовская флоуметрия

Новые данные о состоянии цереброваскулярного резерва у больных с тяжелой ЧМТ были получены с помощью инвазивной лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ).

Lam J.M. и соавт. [38] показали существование прямой линейной зависимости между изменения­ми ЛДФ и церебрального перфузионного давления (1ДПД), что можно использовать как индикатор нарушений ауторегуляции мозгового кровотока. Использование ЛДФ позволило выявлять сохран-

220

Мультимодалъный физиологический мониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме

Рис. 8—13. Схематическое изображение процесса неинвазивной ЦО с помощью накожного сенсора.

ность механизмов ауторегуляции, транзиторные и стойкие нарушения ауторегуляции. Использование данных ЛДФ и ЦПД в реальном времени, позво­ляет прогнозировать вероятностный исход травма­тического поражения мозга.

8.1.4. Инфракрасная спектроскопия

Инфракрасная спектроскопия мозга (NIRS), яв­ляется сравнительно новым методом непрерывно­го и неинвазивного мониторинга церебральной оксигснации [5].

В основе метода церебральной оксиметрии (ЦО) лежит принцип оптической спектроскопии с при­менением инфракрасного света с диапазоном от 650 до 1100 нм, который проникает через скальп, кости свода черепа и мозговое вещество и избира­тельно поглощается специфическими молекулами хромофоров, к которым относятся окси- и дезок-сигемоглобин, цитохром-С-оксидаза и некоторые другие (рис. 8 — 13). Показанное на рисунке расположение улавливающих отраженный свет фотодетекторов позволяет определять изолирован­но ту часть светового пучка, которая отражается от кости и экстрацеребральных тканей и ту часть — которая отражается от церебральных структур (ткань мозга и церебральные сосуды). Использование спе­циальных расчетов позволяет автоматически выч­ленить экстрацеребральный компонент и таким образом определить насыщение кислородом в под­лежащем участке мозга.